Dmellitus

DIABETES MELLITUSALUMNOS: Mathews Ricardo Barros dos Santos Carlos A. Aguirre R. Fernando Edgar Merino Chamma Jefferson de Souza Carvalho

DEFINICION

La diabetes mellitus (DM) o diabetes sacarina es un síndrome orgánico multisistémico crónico que se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre (conocido médicamente como hiperglucemia)

FISIOPATOLOGIA

El desarrollo de alteraciones del metabolismo de la glucosa, está relacionado bien sea con la deficiencia de la acción insulínica, con la secreción de dicha hormona o aparece por efecto de la combinación de las dos. La disminución de la secreción de insulina obedece a diversas condiciones,

la reducción de la masa total de células beta (en caso de la extracción quirúrgica del páncreas o a consecuencia de pancreatitis aguda) o a consecuencia de la destrucción autoinmune de dichas células, fenómeno que ocurre en la diabetes tipo 1. De manera adicional, algunos defectos genéticos del metabolismo de la célula b también pueden traducirse en una deficiente secreción de la insulina en respuesta a estímulos fisiológicos.

Predisposición GenéticaPredisposición GenéticaPredisposición GenéticaPredisposición Genética

Genes ligados al locus HLAGenes ligados al locus HLAGenes ligados al locus HLAGenes ligados al locus HLA

Respuesta Inmune aRespuesta Inmune acélulas beta normales o alteradascélulas beta normales o alteradas

Respuesta Inmune aRespuesta Inmune acélulas beta normales o alteradascélulas beta normales o alteradas

Ataque AutoinmuneAtaque AutoinmuneDESTRUCCIÓN DE CELULAS BETADESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA

Ataque AutoinmuneAtaque AutoinmuneDESTRUCCIÓN DE CELULAS BETADESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA

Diabetes del Tipo IDiabetes del Tipo IDiabetes del Tipo IDiabetes del Tipo I

Factores AmbientalesFactores Ambientales

Infección ViralInfección Viraly/oy/o

Daño directo a células betaDaño directo a células beta

Factores AmbientalesFactores Ambientales

Infección ViralInfección Viraly/oy/o

Daño directo a células betaDaño directo a células beta

Mecanismos de destrucciónMecanismos de destrucciónde las células betade las células beta

Mecanismos de destrucciónMecanismos de destrucciónde las células betade las células beta

• En la diabetes tipo 2 el defecto básico es la resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina y en menor grado, una deficiencia relativa de secreción de la hormona. La mayoría de expertos considera que la resistencia a la insulina es el fenómeno primario, mientras que la deficiencia de la secreción, aparece como resultado de la hiperglucemia sostenida y la sobreestimulación persistente de la célula b.

La resistencia a la insulina bien puede estar genéticamente determinada, como es el caso de los sujetos con historia familiar de esta enfermedad, o se presenta como resultado de un exceso de hormonas de contrarregulación o bien por efecto del tratamiento con medicamentos inductores de resistencia a la insulina.

La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien definidas: en primer término se presenta un estado de resistencia periférica a la insulina, asociado a cifras normales de glucemia, pues hay un incremento de la producción de esta hormona; en una etapa ulterior, a medida que la resistencia a la acción hormonal es más prominente,

la hiperproducción de insulina no es suficiente para controlar las cifras de glucosa en sangre y, en consecuencia, aparece hiperglucemia postprandial. Por último, ocurre la insuficiencia de las células beta y disminuye la síntesis de insulina, de modo que aparece hiperglucemia en ayuno.

TRATAMIENTO

Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, como en la gestacional, el objetivo del tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales, entre 70 y 105 mg/dl. En la diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos de la insulina. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos, o bien, un tratamiento con antidiabéticos orales.

Para determinar si el tratamiento está dando resultados adecuados se realiza una prueba llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c ó A1c). Una persona No-diabética tiene una HbA1c < 6 %. El tratamiento debería acercar los resultados de la A1c lo máximo posible a estos valores.

Medicamentos

• Biguanidas. Como la metformina. Aumentan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina, actuando como normoglicemiante. Está containdicado en la insuficiencia renal y hepática.

• Sulfonilureas. Como la clorpropamida y glibenclamida. Reducen la glucemia intensificando la secreción de insulina. En ocasiones se utilizan en combinación con Metformina. Estos fármacos están cpntraindicados en pacientes con insuficiencia hepática o renal porque el retardo en la excreción del fármaco ocasiona su acumulación y puede causar hipoglucemia.

• Glinidinas. Como la repaglinida y nateglinida. Estimulan la secreción de insulina.

• Inhibidores de α-glucosidasa. Como la acarbosa. Reducen el índice de digestión de los polisacáridos en el intestino delgado proximal, disminuyendo principalmente los niveles de glucosa posprandial. Sus efectos colaterales son flatulencia, diarrea y calambres abdominales.

• Tiazolidinadionas. Como la pioglitazona. Incrementan la sensibilidad del músculo, la grasa y el hígado a la insulina.

Insulina. Es el medicamento más efectivo para reducir la glucemia aunque presenta hipoglucemia como complicación frecuente, y la reacción adversa mas grave y frecuente a una sobredosis de insulina: taquicardia, confusión, vértigo, diaforesis, lipodistrofia y hipersensibilidad