KASUSDiabetes Mellitus
1. Identitasa. Nama: Ny. Adah Faridahb. TTL/Umur: 09 Juli 1960/
55 tahunc. Jenis Kelamin: Perempuand. Alamat: Kp. Uyah RT 05/07e.
Pekerjaan: Ibu Rumah Tanggaf. Agama: Islamg. Suku: Sunda
2. AnamnesaKeluhan Utama: Mudah lelah Riwayat Penyakit
SekarangOs datang ke poli lansia dengan keluhan mudah lelah sejak 1
minggu yang lalu, keluhan Os disertai dengan banyak makan namun
berat badan os tidak bertambah, os juga sering merasa banyak minum,
os pun sering merasa seluruh tubuhnya terasa nyeri ketika
digerakan. Os juga kadang merasa kesemutan di bagian kakinya ketika
duduk terlalu lama.
Riwayat Penyakit dahulu 14 Maret 2012 Os berobat ke puskesmas
Cipedes dengan diagnosis Dermatitis. 31 Mei 2013 OS berobat ke
puskesmas Cipedes dengan diagnosis Tonsilo Pharyngitis. 29 November
2013 Os berobat ke puskesmas Ciperdes dengan diagnosis Tinea
Kapitis.
3. Pemeriksaan fisika. Vital signi. TD: 150/100 mmHgii.
Respirasi: 20x/mntiii. Nadi: 80x/mntiv. Suhu: 37, 0 oC
4. Pemeriksaan LaboratoriumGula Darah 2 jam Post PrandialNormal
: 100 140 mg/dl GD2PP : 176 mg/dl
5. DiagnosisDiabetes Mellitus tipe II6. Terapi Farmakologis
Paracetamol No. VI 2x1 B-Complex No. VI 1x1 Non Farmakologis Diet
Olahraga
BAB IIPEMBAHASAN
2.1Diabetes MellitusDiabetes Mellitus merupakan penyakit
metabolik yang ditandai dengan timbulnya hiperglikemia akibat
gangguan sekresi insulin, dan atau peningkatan resistensi insulin
seluler terhadap insulin. Hiperglikemia kronik dan gangguan
metabolik DM lainnya akan menyebabkan kerusakan jaringan dan organ,
seperti mata, ginjal, dan sistem vaskular.2.2Klasifikasi dan
Etilogi Diabetes Mellitus Klasifikasi DM menurut World Health
Organization (WHO) tahun 2008 dan Departement of Health and Human
Service USA tahun 2007 terbagi dalam 3 bagian yaitu Diabetes tipe
I, Diabetes tipe II dan Diabetes Gestasional. Namun menurut PERKENI
(Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) terdiri dari 4 bagian. 1.
Diabetes tipe IDM tipe I sering disebut sebagai diabetes Juvenile
onset atau Insulin dependent atau Ketosis prone, karena tanpa
insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan
ketoasidosis. Istilah juvenile onset sendiri diberikan karena onset
DM tipe I dapat terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada
usia 11 13 tahun, selain itu dapat juga terjadi pada akhir usia 30
atau menjelang 40 tahun. Karakteristik dari DM tipe I adalah
insulin yang beredar di sirkulasi sangat rendah, kadar glukagon
plasma meningkat, dan sel beta pankreas gagal berespons terhadap
stimulus yang meningkatkan sekresi insulin.DM tipe I sekarang
banyak dianggap sebagai penyakit autoimun. Pemeriksaan
histopatologi pankreas menunjukkan adanya infiltrasi leukosit dan
destruksi sel langerhans. Pada 85 % pasien ditemukan antibodi
sirkulasi yang menyerang glutamid-acid decarboxylase (GAD) di sel
beta pankreas tersebut.DM tipe I merupakan bentuk DM parah yang
sangat lazim terjadi pada anak remaja tetapi kadang-kadang juga
terjadi pada orang dewasa, khususnya yang non-obesitas dan mereka
yang berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali.
Keadaan tersebut merupakan suatu gangguan katabolisme yang
disebabkan hamper tidak terdapat insulin dalam sirkulasi darah,
glukagon plasma meningkat dan sel-sel Beta pankreas gagal merespons
semua stimulus insulinogenik. Oleh karena itu diperlukan pemberian
insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, menurunkan
hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah.Gejala
penderita DM tipe I termasuk peningkatan ekskresi urin (poliuria),
rasa haus (polidipsia), lapar, berat badan turun, pandangan
terganggu, lelah, dan gejala ini dapat terjadi sewaktu-waktu. 2.
Diabetes tipe IIDM tipe II merupakan bentuk DM yang lebih ringan,
terutama terjadi pada orang dewasa. Sirkulasi insulin endogen
sering dalam keadaan kurang dari normal atau secara relatif tidak
mencukupi. Obesitas pada umumnya penyebab gangguan kerja insulin,
merupakan faktor resiko yang biasa terjadi pada DM tipe ini dan
sebagian besar pasien dengan DM tipe II bertubuh gemuk. Selain
terjadinya penurunan kepekaan jaringan terhadap insulin, juga
terjadi defisiensi respon sel pankreas terhadap glukosa.Gejala DM
tipe II mirip dengan tipe I, hanya dengan gejala yang samar. Gejala
bisa diketahui setelah beberapa tahun, kadang-kadang komplikasi
dapat terjadi. Tipe DM ini umumnya terjadi pada orang dewasa dan
anak-anak yang obesitas. 3. Diabetes GestasionalDM ini terjadi
akibat kenaikan kadar gula darah pada kehamilan. Wanita hamil yang
belum pernah mengalami DM sebelumnya namun memiliki kadar gula
darah yang tinggi ketika hamil dikatakan menderita DM gestasional.
DM gestasional biasanya terdektesi pertama kali pada usia kehamilan
trimester II atau III (setelah usia kehamilan 3 atau 6 bulan) dan
umumnya hilang dengan sendirinya setelah melahirkan.Mekanisme DM
gestasional belum diketahui secara pasti. Namun, besar kemungkinan
terjadi akibat hambatan kerja insulin oleh hormon plasenta sehingga
terjadi resistensi insulin. Resistensi insulin ini membuat tubuh
bekerja keras untuk menghasilkan insulin sebanyak 3 kali dari
normal.DM gestasional terjadi ketika tubuh tidak dapat membuat dan
menggunakan seluruh insulin yang digunakan selama kehamilan. Tanpa
insulin, glukosa tidak dihantarkan ke jaringan untuk dirubah
menjadi energi, sehingga glukosa meningkat dalam darah yang disebut
dengan hiperglikemia.4. Diabetes Tipe LainDiabetes tipe lain
meliputi : Defek genetik fungsi sel Defek genetik kerja insulin
Penyakit eksokrin pankreas Endokrinopati Infeksi Karena obat atau
zat kimia Infeksi Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM
2.3Patofisiologi Diabetes Mellitus tipe II Pada DM tipe II
terjadi 2 defek fisiologi yaitu abnormalitas sekresi insulin, dan
resistensi kerjanya pada jaringan sasaran. Pada DM tipe II terjadi
3 fase urutan klinis : 1) Pertama, glukosa plasma tetap normal
meskipun terjadi resistensi insulin karena insulin meningkat.2)
Fase kedua, resistensi insulin cenderung memburuk sehingga meskipun
terjadi peningkatan konsentrasi insulin, tetap terjadi intoleransi
glukosa dalam bentuk hiperglikemia setelah makan.3) Fase ketiga,
resistensi insulin tidak berubah, tetapi sekresi insulin menurun,
sehingga menyebabkan hiperglikemia puasa dan DM yang
nyata.Hipotesis menjelaskan adanya keterlibatan sintesis lemak
terstimulasi insulin dalam hati dengan transport lemak melalui VLDL
(Very Low Density Lipoprotein) menyebabkan penyimpanan lemak
sekunder dalam otot. Peningkatan oksidasi lemak akan mengganggu
ambilan glukosa dan sistesis glikogen. Sebagian besar pasien DM
tipe II mengalami obesitas, dan hal itu sendiri yang menyebabkan
resistensi insulin. Namun penderita DM tipe II yang relatif tidak
obesistas dapat mengalami hiperinsulinemia dan pengurangan kepekaan
insulin. Hal ini membuktikan bahwa obesitas bukan penyebab
resistensi satu-satunya DM tipe II. Pada DM tipe II masa sel utuh,
sedangkan populasi sel meningkat, sehingga menyebabkan peningkatan
rasio sel dan . Hal ini menyebabkan kelebihan relative glukagon
dibanding insulin.Sudah lama diketahui bahwa endapan amiloid
ditemukan dalam pankreas pasien DM tipe II, namun peranan amilin
terkait DM belum dapat dibuktikan. Amilin merupakan suatu peptide
asam amino 37. Pada keadaan normal, amilin terbungkus bersama-sama
insulin dalam granula sekretori dan dikeluarkan bersama-sama
sebagai respon terhadap pengeluaran insulin.Penumpukan amilin dalam
pulau Langerhans kemungkinan merupakan akibat kelebihan produksi
sekunder karena resistensi insulin. Kemungkinan lain, penumpukan
amilin dalam pulau Langerhans menyebabkan kegagalan lambatnya
produksi insulin pada pasien yang sudah lama menderita DM tipe II.
2.4 Gambaran KlinisDM tipe II biasanya mulai terjadi pada
pertengahan umur atau lebih. Pasien biasanya gemuk, gejala terjadi
perlahan-lahan, dan diagonis sering dilakukan jika individu tanpa
gejala mengalami peningkatan glukosa plasma pada pemeriksaan
laboratorium rutin. Berbeda dengan DM tipe I, pada DM tipe II kadar
insulin plasma normal hingga tinggi dalam istilah absolut, meskipun
lebih rendah dari yang diperkirakan untuk kadar glukosa plasma
(terjadi defisiensi insulin relatif). 2.5DiagnosisKriteria
diagnosis DM menurut ADA (American Diabetes Association) adalah :
1. Nilai HbA1c > 6,5 %, diagnosis DM harus dikonfirmasi dengan
pemeriksaan HbA1c ulangan, kecuali gejala klinis dan nilai kadar
gula darah > 200 mg/dl.2. Ditemukan gejala hiperglikemia dan
kadar gula darah sewaktu > 200 mg/dl. Gejala klasik
hiperglikemia adalah poliuria, polidipsia, dan penurunan berat
badan tanpa sebab yang jelas.3. Kadar gula darah puasa > 126
mg/dl. Puasa berarti pasien tidak menerima asupan kalori 8 jam
terakhir sebelum pemeriksaan.4. Kadar gula darah 2 jam setelah
makan > 200 mg/dl setelah tes toleransi glukosa menggunakan
glukosa 75 gram. 2.6KomplikasiDM jika tidak ditangani dengan baik
akan mengakibatkan timbulnya komplikasi pada berbagai organ tubuh
seperti mata, ginjal jantung, pembuluh darah, kaki dan saraf.
Komplikasi DM terbagi dua yaitu komplikasi metabolik akut dan
komplikasi vascular jangka panjang. Komplikasi metabolik akut
disebabkan perubahan yang relatif akut dari konsentrasi glukosa
plasma. Komplikasi metabolik pada DM yang paling serius adalah
Ketoasidosis Diabetik (DKA). Komplikasi akut yang lain adalah
Hiperglikemia Hiperosmolar Koma Non-Ketotik (HHNK) dan
hipoglikemia. Komplikasi vascular jangka panjang DM melibatkan
pembuluh darah kecil (mikroangiopati) dan pembuluh darah sedang dan
besar (makroangiopati). Mikroangiopati merupakan lesi spesifik DM
yang menyerang kapiler dan arteriol retina ( retinopati diabetik),
glomerulus ginjal (nefropati diabetik), dan saraf perifer
(neuropati diabetik), dan otot serta kulit. Makroangiopati diabetik
mempunyai gambaran histopatologis berupa arterosklerosis.
2.7PenatalaksanaanFarmakologisObat Hipoglikemik Oral (OHO)
berdasarkan cara kerjanya, dibagi menjadi 3 golongan : 1. Pemicu
Sekresi Insulina) SulfonilreaObat golongan ini mempunyai efek utama
meningkatkan sekresi insulin oleh sel pankreas, dan merupakan
pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang,
namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan
lebih.
b) GlinidGlinid merupakan obat generasi baru yang cara kerjanya
sama dengan sulfonilrea, dengan meningkatkan sekresi insulin fase
pertama. Obat ini diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara
oral dan di ekskresi secara cepat melalui hati.2. Penambah
Sensitivitas terhadap Insulina) MetforminObat ini mempunyai efek
utama mengurangi produksi glukosa hati, di samping juga memperbaiki
ambilan glukosa perifer, dan terutama dipakai pada pasien DM
gemuk.b) TiazolidindionTiazolidindion (contoh : rosiglitazon dan
pioglitazon) berikatan pada peroxisome proliferator activated
receptor gamma (PPAR). Suatu reseptor inti di sel otot dan sel
lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin
dengan meningkatkan jumlah pentranspor glukosa, sehingga
meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion
dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I IV
karena dapat memperberat edema/resistensi cairan dan juga pada
gangguan faal hati.
3. Penghambat Glukosaidase Alfa (Acarbose)Obat ini bekerja
dengan mengurangi absorbsi glukosa di usus halus, sehingga
mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan.
Acarbose tidak mengakibatkan efek samping hipoglikemia. Pemberian
InsulinInsulin adalah hormon yang dihasilkan dari sel pankreas
dalam merespon glukosa. Insulin merupakan polipeptida yang terdiri
dari 51 asam amino tersusun dalam 2 rantai, rantai A terdiri dari
21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin
mempunyai peran penting dan luas dalam pengendalian metabolisme,
efek kerja insulin adalah membantu transpor glukosa dari darah ke
dalam sel. Non Farmakologis1. Perencanaan MakananPerencanaan
makanan merupakan salah satu pengelolaan diabetes. Faktor yang
berpengaruh pada respon glikemik makanan adalah memasak, proses
penyiapan makanan dan bentuk makanan seta komposisi makanan
(karbohidrat, lemak dan protein). Jumlah masukan kalori makanan
yang berasal dari karbohidrat lebih penting dari pada sumber atau
macam karbohidratnya.
2. Latihan JasmaniKegiatan jasmani sehari-hari dan latihan
jasmani teratur (3 4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit)
merupakan salah satu dalam pengelolaan diabetes tipe II. Latihan
jasmani dapat menurunkan berat badan (jalan, bersepeda santai,
jogging, berenang dsb). Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan
dengan umur dan status kesegaran jasmani. Perlu dibatasi atau
jangan terlalu lama melakukan kegiataan yang kurang gerak (menonton
televisi).
2.8Hemoglobin A1c (HbA1c)Hemoglobin A1c (HbA1c) merupakan
komponen kecil hemoglobin yang stabil dan terbentuk secara perlahan
melalui reaksi non-enzimatik. HbA1c terbentuk dari ikatan glukosa
dengan gugus amida pada asam amino valin diujung rantai (beta) dari
hemoglobin dewasa normal yang terjadi pada dua tahap. Tahap pertama
terjadi ikatan kovalen aldimin berupa basa Schiff yang bersifat
stabil dan tahap kedua terjadi penyusunan kembali secara Amadori
menjadi bentuk ketamin yang stabil. Pada keadaan hiperglikemia
berkepanjangan maka akan meningkatkan pembentukan basa Schiff
antara gugus aldehid glukosa dengan residu lisin, arginin, dan
histidin.
Gambar: Pengikatan Glukosa oleh Eritrosit. 2.9Biokimiawi dan
Metabolisme Hemoglobin A1c (HbA1c)Hemoglobin A1c (HbA1c) merupakan
kombinasi glukosa dan hemoglobin dewasa (HbA). Hemoglobin terdiri
dari 4 rantai polipeptida (globin), masing-masing mengandung satu
gugus heme. Hemoglobin utama yang ditemukan pada orang dewasa
normal adalah HbA, HbA2 dan HbF.
Tabel 2.1 Hemoglobin Normal Pada
ManusiaNo.NameDesignationMolecularStructureAdults (%)Newborns
123Adult hemoglobinHemoglobin A2Fetal hemoglobinHbAHbA2HbFa2
b2a2 d2a2 g2972,5< 1200,580
HbA bereaksi dengan glukosa (atau karbohidrat lain atau
turunannya) membentuk hemoglobin terglikosilasi yang dikenal dengan
nama HbA1. Ada tiga macam subfraksi HbA1 yaitu HbA1a (HbA+fruktosa
1,6-difosfat atau HbA+glukosa-6-fosfat), HbA1b (HbA+tidak
diketahui) dan HbA1c (HbA+glukosa). HbA1c merupakan fraksi yang
paling penting dan kira-kira mencapai 70% dari total HbA1.
Tabel 2.2 Glycosylated Hemoglobins in Normal and Diabetic
IndividualNoHemoglobin-Terminal GroupNormal (%)Diabetes (%)
1
23HbA1a1HbA1a2HbA1bHbA1cFructose
1,6-diphosphateGlucose-6-phosphateUnknownGlucose0,190,190,483,30,20,220,677,5
Pembentukan HbA1c terjadi secara lambat yaitu selama 120 hari
yang merupakan rentang hidup sel darah merah (eritrosit). Sehingga
hemoglobin terglikosilasi berakumulasi dalam sel darah merah dan
berada dalam bentuk ini selama masa hidup sel darah merah.
Eritrosit yang bersirkulasi mempunyai waktu paruh rata-rata 60
hari, sehingga kadar HbA1c tidak berubah dengan cepat.Sejumlah
peneliti telah menunjukkan korelasi antara HbA1c dan pemeriksaan
glukosa darah. Jumlah HbA1c ini berhubungan langsung dengan kadar
glukosa darah rata-rata. Pada orang normal 36 % HbA-nya
terglikosilasi, sedangkan pada penderita DM persentase HbA1c dapat
mencapai 2 atau bahkan sampai 3 kali lipat, tergantung derajat
hiperglikemia.
2.10Penilaian Pengontrolan GlukosaMetode yang digunakan untuk
menentukan pengontrolan glukosa pada semua tipe DM adalah
pengukuran glikat hemoglobin (HbA1c). Hemoglobin pada keadaan
normal tidak mengandung glukosa ketika pertama kali keluar dari
sumsum tulang.Pada orang normal sebagian kecil fraksi hemoglobin
akan mengalami glikosilasi. Artinya glukosa terikat pada hemoglobin
melalui proses non-enzimatik dan bersifat reversibel. Pada pasien
DM, glikosilasi hemoglobin meningkat secara proporsional dengan
kadar rata-rata glukosa darah selama 2 3 bulan sebelumnya. Bila
kadar glukosa darah berada pada kisaran normal antara 70 140 mg %
selama 2 3 bulan terakhir, maka hasil tes HbA1c akan menunjukkan
nilai normal. Karena pergantian hemoglobin yang lambat, nilai HbA1c
yang tinggi menunjukkan bahwa kadar glukosa darah tinggi selama 4 -
8 minggu. 2.11Cara Pengukuran HbA1cPengambilan sampel darah untuk
pemeriksaan kadar hemoglobin A1c (HbA1c) pada penderita diabetes
melitus biasa dilakukan bersamaan dengan pengambilan sampel
pemeriksaan glukosa darah. Sampel darah yang digunakan yaitu sampel
darah vena dengan antikoagulan seperti EDTA
(ethylene-diamine-tetraacetic-acid), heparin atau oksalat. Metoda
pemeriksaan hemoglobin A1c (HbA1c) yang dipakai, antara lain:
1. HPLC (High Performance Liquid Chromatography) 2. Immuno
TurbidimetriAda beberapa kondisi dimana pemeriksaan kadar HbA1c
akan sangat terganggu atau tidak akurat, misalnya: 1. Specimen
dengan kadar bilirubin > 20 mg/dL2. Specimen dengan kadar
hemoglobin < 8 gr %3. Spesimen hemolisis
Gambar: Kartu Kontrol Diabetes
DAFTAR PUSTAKA1. World Health Organization. Use of Glycated
Haemoglobin (HbA1c) in diagnosis of Diabetes Mellitus. 2011.
Diakses; 1 Mei 2015
(http://www.who.int/diabetes/publications/report-hba1c_2011.pdf)
2. American Diabetes Association. Diagnosis Classificiation of
Diabetes Mellitus. 2009. Diakses; 1 Mei 2015
(http://care.diabetesjournals.org/contect/27/supp1_1/s5.full)
3. PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia). Konsesus
Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus tipe II di Indonesia.
2011. Diakses; 1 Mei 2015
(http://perkeni.org/download/Konsensus%20DM%202011.zip)