-
1
• Elucidar a fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico,
rastreio, tratamento, complicações e prevenção do DM2.
• Interpretar a glicemia de jejum e curva glicêmica visando o
diagnóstico do DM2.
• Discutir as metas terapêuticas para o DM2
• Discutir a farmacologia dos das medicações DM2 orais e
injetáveis, bem como a indicação das medicações adequadas para casa
fase da doença
• Discutir a farmacologia das medicações anti-hipertensivas no
DM2
• Analisar o uso de anti-agregante plaquetário no DM2
• Discutir em quais pacientes realizar a triagem de DM, HAS e
dislipidemia
• Analisar o impacto psicossocial como causa e consequência do
DM2
• Discutir os princípios gerais de alimentação, exercício físico
e as contraindicações no paciente com DM2
• Discutir a vacinação no paciente com DM2
• Descrever uma proposta para os pacientes e uma proposta de
cuidado integral
DM2
❖ EPIDEMIOLOGIA
• 8,8% da população vive com diabetes.
• É o terceiro fator de risco mais importante em morte prematura
(perdendo apenas para HAS e tabagismo).
• Estima-se que 46% dos casos sejam não diagnosticados.
• Os agravos de saúde relacionados ao diabetes aumentam os
custos da saúde.
• Indivíduos baixo peso e peso elevado → níveis plasmáticos mais
elevados de pró-insulina → maior risco de desenvolver DM II e
síndrome metabólica (SM).
• Prevalência no BR: 9%.
• Há diferenças na prevalência entre países, como por exemplo,
alta prevalência em países do pacífico.
• Diferença étnica: maior prevalência em índios, japoneses.
❖ FISIOPATOLOGIA
• Doença metabólica complexa, caracterizada por: ▪ Diminuição da
secreção pancreática de insulina ▪ Diminuição da ação da insulina ▪
Resistência insulínica nos órgãos periféricos → estresse oxidativo
crônico ao nível
tecidual o Resistencia insulínica → diminuição da captação de
glicose → hiperglicemia +
glicotoxicidade → estresse oxidativo crônico → hiperinsulinemia
compensatória → disfunção e redução de células beta pancreáticas →
síntese e secreção de insulina comprometidas.
-
2
o
-
3
o Teoria do octeto
-
4
❖ CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO DO DM2
• Conceito e classificação do diabetes mellitus o Conceito:
distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia persistente,
decorrente
de deficiência na produção de insulina ou na sua ação, ou em
ambos os mecanismos, ocasionando complicações em longo prazo.
o Fatores causais: genéticos, biológicos e ambientais →
etiologia multifatorial o 90-95% dos casos. o Início geralmente na
quarta década de vida. o Fatores biológicos: hiperglucagonemia,
resistência insulínica periférica, aumento da
produção hepática de glicose, disfunção incretínica, aumento da
lipólise, aumento de ácidos graxos livres circulantes, aumento da
reabsorção renal de glicose e graus variados da deficiência da
síntese de insulina.
o Associado a SM. o Sintomas: assintomática ou oligossintomática
→ Sintomas clássicos da hiperglicemia:
poliúria, polidipsia, polifagia, emagrecimento inexplicado. o
Fatores de risco: historia familiar, idade avançada, obesidade
(central → acúmulo
visceral → produção de citocinas inflamatórias → resistência a
insulina), sedentarismo, diagnóstico de pré-diabetes, diabetes
gestacional, síndrome metabólica, HAS, dislipdemias, idade.
o DCV é a principal causa de óbito entre a população diabética
(50% - DM II).
❖ RASTREAMENTO E PREVENÇÃO DO DM
o Possibilidade de diagnóstico precoce → Quando suspeitar:
Sintomas hiperglicêmicos, cansaço visual, candidíase genital
o Realizado em população de alto risco: acima de 45 anos,
qualquer idade com
sobrepeso/obesidade/história familiar/HAS.
o Outros fatores: DMG, medicações como corticoides, diuréticos
tiazídicos e
antipsicóticos.
o Rastreio em jovens: crianças e adolescentes com idade inferior
a 18 anos com
excesso de peso ou obesidade (IMC>85% para idade e sexo, peso
para altura
>85% ou peso >120% do ideal para a altura) e tem um ou
mais fatores de risco
adicionais para diabetes, tais como: HF+, mãe com DMG, sinais de
resistência
insulínica (acantose nigricans, hipertensão, dislipidemia,
síndrome dos ovários
policísticos ou peso baixo ao nascimento)
o Testes utilizados: glicemia de jejum, glicada, e pós
sobrecarga.
o Repetição do rastreamento: 3-4 anos para re-testes em baixo
risco; e re-teste
anual para alto risco.
o Medidas de encaminhamento e suporte do recém-diagnosticado
para que não
fique sem tratamento.
-
5
o uma estratégia para identificar pessoas com risco para DM é
usar o questionário
FINDRISC
-
6
• Diagnóstico de DM o A resistência insulínica já está presente
antes da hiperglicemia.
o Duas glicemias de jejum ≥ 126 o Curva glicêmica após 2h ≥ 200
o HbAic ≥ 6,5 o Glicemia plasmática casual ≥ 200 com sintomas
clássicos
o Em algumas raras situações, em especial em adultos jovens, é
necessário solicitar anticorpos anti-ilhota (ICA, do inglês
islet-cell antibody), anti-insulina (IAA) e antidescarboxilase do
ácido glutâmico (anti-GAD) para diferenciar DM1 e DM2 (presentes no
tipo 1).
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7
❖ AVALIAÇÃO CLÍNICA
• Anamnese o História completa o Como foi o diagnóstico? Há
quanto tempo? Tinha quantos anos? Era obeso na época?
Necessitou de insulina?
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8
o Complicações Microvasculares: Retinopatia diabética?
Nefropatia? Neuropatia? o Histórico de hipoglicemia – Grave?
Sintomática? o Que tratamentos já realizou? Efeito colateral? o
Quais medicações utiliza? o Antecedentes Patológicos: HAS? DLP?
IAM, AVC prévio? DMG? Peso do filho ao nascer?
Doença psiquiátrica? o Antecedentes Familiares: Quem tem DM? São
obesos? Tem complicações? Alguém já
teve IAM ou AVC? Com quantos anos? o Tabagista? Álcool?
Sedentário? o Recordatório alimentar o Vacinação o Avaliar
complicações crônicas o Revisão de controle e tratamento anterior o
Elaboração de um plano terapêutico conjunto
• Exame físico o Exame físico geral o PA, FC, peso, altura, IMA
e CA o Inspeção: Acantose, Característica para Cushing,
acromegalia, hipertireoidismo, Vitiligo o Cavidade oral – Atentar
para problemas odontológicos o Avaliação dos RCV o Exame do pé
diabético (6/6 meses → anualmente)
• Exames complementares o Controle glicêmico: GJ, glicemia
pós-prandial. A HbA1c deve ser solicitada quando a GJ
atinge as metas desejáveis para um bom controle o Função renal
(exame qualitativo de urina, creatinina com estimativa do clearance
e
pesquisa de microalbuminúria) - anualmente o Exame oftalmológico
(fundo de olho) anualmente o Perfil lipídico – anual e deve ser
feiro com mais frequência se houver dislipidemia
• Controle e Metas
o DM2: mínimo de 4-6 medidas ao dia antes das refeições e duas
horas depois da
refeição para bom controle glicêmico e ao deitar.
o Monitorização contínua: sensor no interstício que colega
valores de glicemia a
cada 5 minutos (indicado em casos de hipoglicemia
assintomática).
o Monitorização de cetonas na urina e no sangue: não é rotina no
BR.
Recomendado em crianças e adolescentes em uso de bomba de
insulina (glicemia
>=250mg/Dl). A medida de beta-hidroxibutirato é mais efetiva
que a medida de
cetonas na urina para prevenir internações por cetoacidose.
o A GJ e a HbA1c devem ser pedidas a cada 3 meses para aqueles
que precisam de
reavaliação do esquema terapêutico para o alcance das metas de
HbA1c. De
modo geral o HbA1c deve ser solicitado a cada 6 meses nos
indivíduos estáveis;
-
9
o Nos casos em que a GJ já normalizou e a HbA1c permanece
elevada, deve-se
suspeitar de hiperglicemia pós-prandial, que pode ser
evidenciada pelo
automonitoramento da glicemia capilar
o Para pessoas com diagnóstico recente, longa expectativa de
vida, sem doenças
cardiovasculares (DCVs) e pouco risco de hipoglicemias, pode-se
ser mais rígido,
com metas de HbA1c entre 6,0 e 6,5%. Entretanto,
o Para crianças, adolescentes, idosos fragilizados e pessoas com
expectativa de
vida limitada, um controle mais flexível com HbA1c entre 7,5 e
8,5% pode ser
aceito, uma vez que um limite muito rígido pode aumentar o
RCV
-
10
❖ TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
• Orientação nutricional
o De modo geral, melhorar os níveis pressóricos e de lipídios
pode ser eficaz na
redução de eventos cardiovasculares.
o A abordagem do manejo nutricional não deve ser somente
prescritiva, mas
apresentar caráter mais subjetivo, colocando o indivíduo no
centro do cuidado
(autogerenciamento).
o Ao contrário do DM1, que não pode ser evitado, o DM2 pode ser
retardado ou
evitado por meio de modificações do estilo de vida, que incluem
alimentação
saudável e atividade física.
o A orientação nutricional tem como alicerce uma alimentação
variada e equilibrada
cujo foco é atender às necessidades nutricionais em todas as
fases da vida.
o Objetivos: manutenção/obtenção de peso saudável, alcance das
metas de controle
da glicemia (tanto em jejum como pré e pós-prandial) e adequação
dos níveis
pressóricos e dos níveis séricos de lipídios, considerando-se o
uso de fármacos para
prevenir complicações de curto e médio prazos.
o Os objetivos globais da educação em DM, com relação ao
indivíduo, são: apoiar
a tomada de decisão, orientar o autogerenciamento e a resolução
de problemas,
bem como promover a colaboração ativa entre paciente e equipe de
saúde, a fim
de melhorar os resultados clínicos, o estado de saúde e a
qualidade de vida de
maneira eficaz em termos de custos.
o Doenças agudas
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11
▪ Hiperglicemia: é importante manter aporte suficiente de
carboidratos e
hidratação. Para adultos, é recomendada a ingestão de 45 a 50g
(25 a 35 em
pacientes com DM) de carboidratos a cada 3 a 4 horas para evitar
cetoacidose.
▪ Hipoglicemia: sintomas podem variar de leves e moderados
(tremor, palpitação
e fome) a graves (mudanças de comportamento, confusão mental,
convulsões
e coma). Hipoglicemia leve (50 a 70 mg/dL) pode ser tratada com
15 g de
carboidrato, que equivale a 150mL de suco comum/refrigerante
comum ou 1
colher de sopa de açúcar.
o Doenças crônicas
▪ HAS: dieta DASH hipossódica.
▪ Dislipdemias: hipertrigliceridemia e redução do HDL.
▪ Doença renal crônica: a redução da função renal contribui para
a depleção de
reservas de gorduras e proteínas, especialmente do tecido
muscular, o que
requer atenção para o diagnóstico nutricional a partir de
antropometria e
parâmetros laboratoriais, a fim de conhecer as reservas
corporais.
• Gerenciamento da perda de peso em pacientes com diabetes
mellitus tipo 2
o Em indivíduos adultos com DM2 e sobrepeso ou obesidade, a
manutenção de
uma perda de peso em torno de 5% do peso inicial, tem bons
resultados no
controle glicêmico e na redução do uso de antidiabéticos.
o Manutenção da perda em torno de 7%
o Há evidências de que a manutenção da perda de peso pode
retardar a
progressão de pré-diabetes para DM2.
o Os distúrbios comportamentais devem ser tratados antes da
definição da meta
de perda de peso.
• Tratamento medicamentoso e cirurgia metabólica
o A cirurgia é um adjuvante à dietoterapia e prática de
atividade física.
o Recomenda-se prática de exercícios físicos, dietoterapia e
terapia comportamental
por pelo menos 6 meses antes que se considere terapia
medicamentosa.
-
12
o Cirurgia metabólica: é uma opção para pacientes obesos e com
DM2. Funciona
devido à colocação do jejuno (parte intestinal que produz a
incretina) próximo ao
estomago, facilitando com que a incretina estimule o pâncreas e
esse produza
insulina. (IMC≥ 40)
• Planejamento dietoterápico
o Planos terapêuticos com dietas mais flexíveis são recomendados
em casos de
distúrbios alimentares.
o Os protocolos atuais para o tratamento da obesidade recomendam
que a redução
energética total seja relacionada ao IMC.
o Indicam-se redução de 300 a 500 kcal/dia para indivíduos com
IMC entre 27 e 35
kg/m² e redução de 500 a 1.000 kcal/dia para indivíduos com IMC
> 35 kg/m².
o No planejamento dietoterápico, é importante considerar o
estado de saúde prévio
do indivíduo, as suas preferências e os aspectos culturais, além
das condições
socioeconômicas.
• Manejo clínico e seguimento
o Uma perda de peso inicial de 5% é necessária para produzir
resultados benéficos
no controle glicêmico, no perfil lipídico e na pressão
sanguínea.
o Após a perda de peso inicial, é importante manutenção da perda
de peso em torno
de 7%.
o Programas intensivos de tratamento que enfatizem a mudança do
estilo de vida
devem incluir ≥ 16 sessões em 6 meses, com foco em dietoterapia,
exercícios físicos
e estratégias comportamentais para atingir o déficit energético
planejado.
o Pacientes que obtém resultados nos programas intensivos devem
ser
encaminhados para programas de longo prazo (1 ano ou mais) com
atendimento
especializado mensal.
o Individual ou em grupo.
-
13
• Atividade física e DM
o A produção endógena (hepática) de glicose aumenta
consideravelmente durante
o exercício aeróbico. Isso ocorre de forma coordenada com o
aumento da captação
de glicose pelo tecido muscular periférico, induzido pelo
exercício.
o Essa regulação está intrinsecamente ligada à ação da insulina
e do glucagon. O
exercício de intensidade leve a moderada estimula a secreção de
glucagon, que
favorece a glicogenólise e a gliconeogênese. O glucagon ainda
estimula o
metabolismo de aminoácidos e a oxidação de gorduras, fornecendo
precursores e
energia para a gliconeogênese.
o O carboidrato ingerido após o exercício será direcionado para
a reposição do
glicogênio muscular.
-
14
o Em razão da falência do mecanismo adaptativo da secreção de
insulina nos
exercícios aeróbicos e anaeróbicos, podem ocorrer hipo ou
hiperglicemias.
Durante o exercício aeróbico, a falha ou a impossibilidade de
redução dos níveis de
insulina circulante em indivíduos com DM1 limita a produção de
glicose hepática,
favorecendo a ocorrência de hipoglicemia.
o Ao contrário, no exercício de alta intensidade, os níveis de
adrenalina e
noradrenalina aumentam até 15 vezes em relação ao valor basal,
com simultâneo
incremento de até sete vezes na produção endógena de glicose. De
forma
compensatória, em indivíduos sem diabetes, os níveis de insulina
dobram logo
após uma sessão de exercícios físicos de alta intensidade,
fazendo com que a
glicemia retorne aos valores normais em até 60 minutos. No
indivíduo com DM1,
em que a insulina não aumenta, pode haver hiperglicemia após
exercício de alta
intensidade.
• Avaliação antes da atividade física
o Prevenir oscilações excessivas da glicose.
o Avaliação do RCV, cuidados especiais (casos de neuropatia
autonomica ou
periférica graves ou, ainda, de retinopatia pre-proliferativa ou
proliferativa).
o Indicação de teste ergométrico:
▪ Idade superior a 40 anos;
▪ Idade superior a 30 anos e presença de um fator de risco
cardiovascular
adicional;
▪ Diagnostico de DM2 há mais de 10 anos e de DM1 há 15 anos;
▪ Hipertensao arterial;
▪ Dislipidemia;
▪ Tabagismo;
▪ Retinopatia proliferativa;
▪ Nefropatia (incluindo microalbuminuria);
▪ Doença vascular periferica;
▪ Neuropatia autonomica;
▪ Doença cardiovascular suspeita ou diagnosticada.
• Cuidados associados ao exercício físico
o Hiperglicemia:
▪ DM1: suspensão do exercício se glicemia > 250 na presença
de cetose, ou acima
de 300 com/sem cetose.
▪ DM2: exercício de intensidade leve a moderada ajuda a diminuir
a glicemia.
o Hipoglicemia: é um dos fatores precipitantes mais frequentes
da hipoglicemia, que
ocorre por excesso de insulina circulante durante o
exercício.
o Atividade física e complicações
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15
• Cuidados especiais para idosos com diabetes mellitus tipo
2
• Suspensão do tabagismo
o O risco para desenvolvimento de diabetes é 30 a 40% maior em
fumantes do que
em não fumantes. Ex-fumantes mostraram risco 14% maior de
diabetes do que
indivíduos que nunca fumaram → fumantes tem maiores níveis de
cortisol,
presença de receptores nicotínicos no pâncreas que reduzem a
secreção de
insulina e ainda a nicotina pode induzir disfunção e apoptose de
células β
o Importante fator de risco modificável → O abandono o tabagismo
esteve associado
a uma redução de 30% do risco de mortalidade global.
o Em pacientes diabéticos, interrupção do tabagismo poderia
cursar com piora do
controle glicêmico, pelo menos transitoriamente
-
16
o O consumo de cigarros por pessoas diabéticas influencia
negativamente o controle
dessa doença e contribui para o estabelecimento de
complicações.
o O abandono do tabagismo cursa com o ganho de peso (206 –
5,3kg) → alterações
da taxa metabólica, melhorias do paladar e olfação
o A cessação do tabagismo cursa com aumento da sobrevida e
redução dos riscos de
diversos tipos de câncer, doenças cardiovasculares e doença
pulmonar obstrutiva
crônica.
• Indicação de vacinas para os diabéticos
o A vacinação faz parte das estratégias de prevenir doenças
infecciosas, uma vez que
os pacientes diabéticos apresentam maior risco para infecções
graves e suas
complicações (pneumocócica, influenza, dT)
o Não há relatos na literatura que contraindiquem a vacinação
por alteração dos
níveis glicêmicos
o Não se considera o DM desaconselhável a nenhuma vacina,
respeitando-
se suas indicações de acordo com a faixa etária.
-
17
• Educação em diabetes mellitus
o Denomina-se educação em diabetes o processo de desenvolvimento
essas
habilidades, com a incorporação das ferramentas necessárias para
atingir as metas
estabelecidas em cada etapa do tratamento → principal ferramenta
para o
autocuidado (se não for possível, deve-se treinar o
cuidador)
o Só se pode considerar a educação em diabetes efetiva se ela
resultar em
mudanças e/ou aquisição de comportamentos; caso contrário,
somente se
transmite informações
o Objetivos: redução de barreiras entre paciente, profissional e
familiares; capacitar
o paciente para o autocuidado e para que ele desenvolva
estratégias de resolução
para os problemas do dia-a-dia; prevenir ou retardar o diabetes
e suas
complicações; proporcionar qualidade de vida
o Estágios da mudança de comportamento: problematização,
despertamento do
interesse do paciente em aprender mais sobre a sua doença e
querer promover o
autocuidado
▪ Pre-contemplação: educando não tem consciência de determinado
problema ou
não lhe dá importância suficiente para que se inicie uma
tentativa e mudança de
atitude
▪ Contemplação: O educando identifica o problema e inicia uma
discussão (interna
e/ou externa) a respeito da necessidade de mudar (indecisão
entre os prós e os
contras)
-
18
▪ Preparação: Tem-se clara consciência da necessidade de mudança
e de que se
trata do caminho mais vantajoso. Começa, então, a definição de
estratégias para
conseguir mudar o comportamento.
▪ Ação: a decisão de mudar o comportamento se exterioriza em
atitudes concretas
e pode ser observada por outras pessoas (reconhecimento =
reforço)
▪ Manutenção: busca não perder o que foi conquistado no estágio
anterior. É a
manutenção do desejo de mudança. Momento que exige maior esforço
e
atenção para prevenir lapsos e relapsos que levem ao
comportamento antigo
indesejado
o Ações educativas: informação, educação, comunicação
intrapessoal adaptadas aos
objetivos, contexto sociocultural e ao estilo de vida
o Enfrentamento: sistema de saúde sobrecarregado, dificuldade de
aceitação do
diagnóstico, escassez de equipe multiprofissional, limitação do
conhecimento e
pouco investimento educacional
o O treinamento da equipe deve ser constante e integrado,
fundamentando-se nas
pesquisas e nos tratamentos mais recentes, para, assim,
assegurar a efetividade do
programa desenvolvido → atualização
o dos profissionais da rede básica como um dos meios de promover
“a reestruturação
e a ampliação do atendimento resolutivo e de qualidade para os
portadores dessas
patologias na rede pública de serviços de saúde”.
o Usar questionários para determinar o nível de informação, a
qualidade de vida
o A educação em saúde é reconhecida como um processo de
responsabilidade dos
serviços de saúde, das instituições sociais e da população a que
se destina. Por conta
disso, faz- -se necessário considerar a opinião da população
sobre as suas
necessidades reais e aquelas sentidas, as quais podem ser
distintas das percebidas
pelos profissionais de saúde.
o Atendimento centrado no paciente, individualizado, orientações
feitas de acordo
com a necessidade de cada um
❖ TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
o MEV + antidiabético oral.
-
19
o Aspectos para escolha do antidiabético: mecanismo de
resistência insulínica +
falência progressiva de células beta + múltiplos transtornos
metabólicos +
repercussão macro e microvasculares.
o Nesse sentido, indica-se o início de uso dos agentes
antidiabéticos quando os
valores glicêmicos encontrados em jejum e/ou pós-prandiais
estiverem acima dos
requeridos para o diagnóstico de DM.
o Após gerenciamento de estilo de vida e metformina, deve
incluir uma medicação
validada para melhorar a saúde cardíaca → empagliflizina e
liraglutida.
• Agentes que aumentam a secreção de insulina
(hipoglicemiantes)
o Representantes: sulfonilureias e glinidas.
o São secretagogos.
o Sulfonilureias (glibenclamida, gliclasida, glipisida,
glimepirida): promovem queda
de 1-2% da glicada.
o Glinidas (nateglinida e repaglinida): maior tempo de ação
(pós-prandial) → reduz
1-2%.
o Efeitos adversos: hipoglicemia e ganho de peso.
o Preferir Gliclazida (30-120mg) – 1 a 2x/dia
• Agentes que não aumentam a secreção de insulina
o Monoterapia: menor risco de hipoglicemia.
o Representantes: acarboze (inibidor da alfa-glicosidase),
metformina (biguanida),
pioglitazona (tiazolidenediona), glitazona.
o Acarboze: reduz a velocidade de absorção intestinal de
glicose. Usado em fase
precoce → alto efeito na glicemia pós-prandial. Efeitos adversos
gastrointestinais.
o Metformina: efeito anti-hiperglicemiante → reduz a produção
hepática de glicose.
Reduz 2% da hemoglobina glicada, redução discreta do peso, mas
pode
desenvolver intolerância gastrointestinal e é contraindicada na
insuficiência renal
(clearance 7% é o melhor candidato, em razão da possibilidade de
melhor controle
com menor risco de hipoglicemia, incluindo perda de peso e
possível redução de
risco cardiovascular.
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o Promovem intolerância intestinal (iniciar em baixas
doses).
o Efeitos adversos: dor articular (severa até incapacitante e
insuficiência cardíaca).
• Agentes que promovem a glicosúria
o Inibidores de SGLT2 impedem a reabsorção de glicose pela
inibição de proteínas
nos túbulos proximais dos rins.
o Baixo risco de hipoglicemia + perda de peso + reduz a PA.
o Ação diurética e pode causar infecções genitais.
• Escolha do antidiabético
o Estado geral, peso e idade do paciente;
o Comorbidades presentes (complicações do diabetes ou
outras);
o Valores das glicemias de jejum e pós-prandial, bem como da
HbA1c;
o Eficácia do medicamento;
o Risco de hipoglicemia;
o Possíveis interações com outros medicamentos, reações adversas
e
contraindicações;
o Custo do medicamento;
o Preferência do paciente.
• Recomendações gerais
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21
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22
• Insulinoterapia
o Duas características importantes das preparações insulínicas,
além da sua cinética:
a estabilidade farmacocinética e farmacodinâmica intraindividual
e a solubilidade
da preparação, se em suspensão ou em solução.
o A absorção das insulinas regular e protamina neutra Hagedorn é
bastante variável.
o Já as moléculas análogas modificadas (ação rápida,
intermediaria, longa e
ultralonga) possuem absorção mais estável e reprodutível
intraindividualmente →
mais previsível → facilita metas glicemias → reduz
hipoglicemias.
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23
o Esquemas de insulinização no DM2:
▪ Objetivos: procurar reproduzir, da forma mais fisiológica
possível, o perfil
normal de secreção e ação da insulina.
Insulina Indicação Dose inicial Esquema Observações
Insulina basal + hipoglicemiantes orais
Início da insulinização ou restrição de drogas orais. Falha
terapêutica.
0,2 a 0,3 UI/Kg/dia, o que representara, via de regra, um total
de 15 a 20 UI/dia. A noite.
NPH à noite. Monitorização glicêmica em jejum, ajustando 2 a 3
UI a cada 2 a 3 dias, até atingir a meta estabelecida para a
Glicemia de jejum.
Insulina basal-plus com ou sem hipoglicemiantes orais
Adição de uma dose prandial. Graus mais adiantados de perda de
função de células beta.
Qualquer insulina de ação curta ou rápida. Regular (30 minutos
antes da refeição).
Regular (30 minutos antes da refeição).
Insulina basal-bolus
Reposição plena varia de 0,5 a 1,5 U/kg, dependendo do grau de
resistencia insulinica.
Ação longa ou ultralonga + 3 ou 4 doses de insulina de curta
ação.
Só é usado em pacientes magros, com reserva secretória de
insulina esgotada.
o Etapas no processo de insulinização
▪ Etapa 1: Dose única de insulina humana NPH ou de análogos de
insulina de longa
duração (glargina U100 ou detemir) ou de ultra longa (degludeca
ou glargina
U300) ao deitar, associada a agentes orais. A dose noturna de
insulina visa
-
24
reduzir à produção hepática de glicose e, assim, melhorar a
glicemia,
principalmente a de jejum. Dose inicial sugerida: 10 UI ou 0,2
UI/kg. A titulação
deve ser feita pela glicemia de jejum.
▪ Etapa 2: Caso persista a hiperglicemia pós-prandial,
utiliza-se o esquema basal-
plus que consiste numa aplicação de insulina de duração longa ou
intermediária,
associada a uma dose de insulina regular ou análogo de curta
duração na
principal refeição do dia. O uso de pré-misturas pode ser
considerado
▪ Etapa 3: Quando a hiperglicemia pós-prandial ocorre após mais
de uma
refeição, o esquema basal-plus deve ser ampliado para incluir
uma segunda
dose de insulina ou análogo de curta duração ou pré-mistura
▪ Etapa 4: Não havendo resposta adequada para os esquemas acima,
recomenda-
se a insulinização plena, com duas doses de insulina humana NPH,
associadas a
três doses de insulina rápida ou de análogo de curta duração.
Também podem
ser usados os análogos de longa duração (glargina U100 ou
detemir) ou de ultra
longa duração (degludeca ou glargina U300).
• Insulina + antidiabéticos orais
o Melhor aceitação da insulina e redução de suas doses.
o Diminuição dos efeitos colaterais da insulinoterapia.
o Evita risco de hipoglicemia e aumento do peso.
o Não existe um esquema universal.
o Insulina + Metformina/sulfoniluréias:
▪ Bons resultados com insulina noturna + Metformina e/ou
sulfonilureias.
o Insulina + tiazolidinedionas (TZD’s: pioglitazona):
▪ Redução de 0,5-1% da HbA1c.
▪ Ganho de peso.
o Insulina + glinidas:
▪ Pacientes que ainda apresentam reserva de insulina.
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25
❖ COMPLICAÇÕES
• COMPLICAÇÕES CRÔNICAS MICROVASCULARES
o As complicações do diabetes podem ser evitadas, postergadas ou
retardadas
através do controle da concentração sérica de glicose.
o Os pacientes com DM 2 têm uma propensão duas a quatro vezes
maiores de
morrerem por doença cardíaca em relação a não diabéticos
o A retinopatia diabética (RD) esteve presente em 97% dos
usuários de insulina e em 80% dos não usuários. A neuropatia
periférica é encontrada em 40% dos usuários
-
26
o Fatores envolvidos na etiologia: hiperglicemia, a hipertensão
arterial sistêmica, a dislipidemia, o tabagismo, disfunção
endotelial estado pré-trombótico e inflamatório.
o Nefropatia diabética:
▪ Termo “nefropatia diabética” deve ser atualmente, portanto,
reservado
somente para pacientes com proteinúria detectável persistente,
em geral
-
27
associada a uma elevação da PA → principal causa de DRC e
aumento da
mortalidade por doença cardiovascular
▪ Alterações estruturais microvasculares → hiperfiltração → taxa
de filtração
glomerular (TFG) aumentada → microalbuminúria (primeiros 5 anos)
→
macroalbuminúria e proteinúria (20 anos) → proteinúria renal
grave com ou
sem síndrome nefrótica → insuficiência renal crônica → fase
terminal.
▪ Doença secundária às alterações microvasculares do rim, é a
complicação mais
comum do DM (25% necessitam de diálise/transplante)
▪ A presença de pequenas quantidades de albumina na urina
representa o estágio
inicial da nefropatia diabética (microalbuminúria ou nefropatia
incipiente)
▪ Classificação
◊ Normoalbuminúria
◊ Microalbuminúria
◊ Macroalbuminúria (EUA > 300 mg/g)→ O estágio avançado
caracteriza a
nefropatia clínica
◊ Fase terminal é a insuficiência renal.
▪ O comprometimento glomerular no DM inicia-se, geralmente,
cinco a 10 anos
depois da evolução do diabetes, apresentando um aumento de
incidência após
15 anos de doença.
▪ Estresse da filtração renal → proteínas sanguíneas extravasem
para dentro da
urina → pressão nos vasos sanguíneos do rim aumenta → redução da
função
renal → falência de múltiplos sistemas
▪ Rastreamento: iniciado logo após o diagnóstico de DM2 e após 5
anos nos
pacientes com DM1 → realizado anualmente
◊ Medida da albumina em amostra isolada de urina
◊ Medir o índice albumina-creatinina ou apenas a concentração de
albumina
◊ Todo teste de albuminúria anormal deve ser confirmada em duas
de três
amostras coletadas em um intervalo de 3 a 6 meses, devido à
variabilidade
diária da EUA
◊ Na impossibilidade de realizar-se a medida da EUA, o cálculo
de proteínas
totais pode ser também utilizado → proteinúria em amostra = 430
mg/L ou
em urina de 24 horas > 500 mg – correspondem a valores muito
elevados
de EUA (macroalbuminúria)
-
28
◊ A estimativa da TFG → usar equações que empreguem a creatinina
sérica
e sejam ajustadas para idade, gênero e etnia (CKD-EPI ou
MDRD)
◊ Cistatina C é melhor preditor de doença renal avançada e de
mortalidade
quando comparada à creatinina sérica → deve ser solicitada
quando a TFG
estimada com a equação CKD-EPI estiver entre 45 e 60 mL/min.
▪ Fatores que podem elevar a EUA: exercício durante o período de
coleta de
urina, febre, insuficiência cardíaca, hiperglicemia grave e
hipertensão arterial
não controlada,
▪ Diagnóstico diferencial: paciente deve ser submetido a uma
avaliação adicional
se início da proteinúria em pacientes nos quais o DM tem duração
inferior a 5
anos, em especial no DM1; início abrupto da proteinúria e
rapidamente
progressivo, não compatível com o curso clínico da DRD;
alterações no
sedimento urinário, como cilindros hemáticos, leucocitários e
acantócitos;
manifestações clínicas de outra doença sistêmica e ausência de
retinopatia e de
neuropatia em pacientes com DM1. A diminuição rápida e acentuada
da TFG (>
30%) após o início de terapia com inibidores da enzima
conversora da
angiotensina (IECAs) ou bloqueadores do receptor AT1 da
angiotensina (BRAs)
sugere estenose da artéria renal,34 devendo essa possibilidade
ser avaliada,
especialmente em pacientes com vasculopatia.
▪ Tratamento:
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29
o Retinopatia diabética:-
▪ Mais comum na DM1.
▪ No DM2 a RD já está presente em 21% dos indivíduos
recém-diagnosticados e
pode atingir 60% dos pacientes após 20 anos de doença.
▪ A cada 1% de redução na hemoglobina glicada (A1c) ocorre uma
diminuição do
risco de retinopatia em 35%.
▪ Pacientes com DM2 devem realizar o exame ao diagnóstico de
diabetes.
▪ Principal causa de cegueira em pacientes com 20 e 74 anos de
idade
▪ É causada por alterações nos pequenos vasos sanguíneos na
retina → principais
sintomas são vistas embaçadas, perda de visão e distorção das
imagens,
entretanto os pacientes podem ser assintomáticos
▪ Rastreamento → anualmente. Durante a gravidez deve ser feito a
cada 3 meses
▪ Fatores de risco: tempo de DM, má qualidade do controle
glicêmico, HF+, HAS,
puberdade, dislipidemia, gestação, tabagismo, melhora muito
rápida do
controle glicêmico em pacientes mal controlados, nefropatia
diabética,
medicamentos (piora da retinopatia com o uso do análogo de
peptídeo
semelhante a glucagon 1 – GLP1)
▪ Classificação
◊ Retinopatia não–proliferativa (basal)
♣ 90% dentro de 5 a 15 anos do diagnóstico
♣ Vasos sofrem microaneurismas, hemorragia intra-retiniana→
edema e
exsudatos → turvação visual
◊ Retinopatia pré-proliferativa
♣ Considerada um precursor para a retinopatia proliferativa mais
grave.
♣ Destruição aumentada dos vasos sanguíneos da retina e perda de
fibras
nervosas
◊ Retinopatia proliferativa
♣ Proliferação de nossos vasos que crescem pra fora da retina,
para
dentro do humor vítreo e bloqueiam a luz
♣ A perda da visão está associada a retinopatia proliferativa é
causada
por essa hemorragia no humor vítreo e ou pelo deslocamento
da
retina.
◊ Edema macular (10%)
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30
♣ Distorção visual e perda da visão central
♣ Associada a qualquer estágio
▪ Exames complementares → De acordo com a gravidade
◊ Retinografia simples
◊ Angiofluoresceinografia da retina
◊ Tomografia de coerência óptica da retina
◊ US
▪ Tratamento: fotocoagulação a laser; Farmacomodulação com
antiangiogênico;
Implante intravítreo de polímero farmacológico de liberação
controlada,
tratamento cirurgico
o Neuropatia diabética:
▪ É a complicação tardia mais frequente (40-50%), aparece em 5
anos de
diagnóstico, rara na infância
▪ Envolvimento estrutural e funcional de fibras nervosas
sensitivas, motoras e
autonômicas e espinhais → podem ser reversíveis ou
permanentes
▪ A prevalência aumenta com a idade
▪ Mecanismo vascular e/ou metabólico → espessamento da membrana
basal
capilar e o fechamento capilar → redução no fluxo sanguíneo
neural →
disponibilidade reduzida de óxido nítrico e excesso de formação
de espécies
reativas de oxigênio → inflamação e toxicidade para células →
desmielinização
dos nervos → rompimento da condução nervosa
▪ Tipos mais comuns: mono/polineuropatia sensoriomotora e
neuropatia
autonômica
◊ Mononeuropatia: apenas um nervo é comprometido (ulnar,
radial,
mediano, femoral e peroneiro) pode ocorrer fraqueza súbita do
MMSS ou
MMII
◊ Neuropatia craniana: mais comumente acometidos são os pares
cranianos
III, IV, VI e VII.
◊ polineuropatia sensitivo-motora difusa simétrica periférica é
a mais
comum → parestesia, dor (queimação, pontada, choque ou agulhada)
em
-
31
pernas e pés, hiperestesia (dor ao toque de lençóis e
cobertores),
diminuição ou perda da sensibilidade tátil (fibras grossas),
térmica ou
dolorosa (fibras finas), perda dos reflexo tendinosos profundos,
fraqueza e
perda da motricidade distal, úlceras nos pés → A lesão dos
nervos da pele
aumenta a probabilidade de lesões repetidas porque o indivíduo
não
consegue sentir as mudanças de pressão ou de temperatura.
◊ Neuropatia autonômica → função pupilar anormal (diminuição
do
diâmetro pupilar no escuro), disfunção sudomotora (anidrose,
intolerância
ao calor, boca seca, sudorese gustatória), disfunção
geniturinária (bexiga
neurogênica, disfunção erétil, ejaculação retrógrada, disfunção
sexual
feminina), disfunção gastrintestinal (atonia de vesícula biliar,
dismotilidade
esofagiana, gastroparesia, constipação, diarreia e incontinência
fecal),
disfunção cardiovascular (taquicardia em repouso, intolerância a
exercícios,
hipotensão ortostática, isquemia miocárdica silenciosa) e
disfunção
metabólica (hipoglicemia despercebida).
▪ Tratamento
◊ Antioxidantes → diminuição dos AGEs, pode ser utilizado
mais
precocemente, com melhores resultados: benfotiamina na dose de
150mg,
1 a 4 comprimidos/dia
• COMPLICAÇÕES CRÔNICAS MACROVASCULARES
o Também chamadas de DCV (IAM, AVC, Doença vascular
periférica)
o Altas concentrações de glicose → lesão de vasos
sanguíneos/nervos → substâncias
complexas derivadas do açúcar se depositam nos vasos →
espessamento e ruptura
das paredes → redução da perfusão → lesão de órgão alvo +
ulceras + baixa
cicatrização
o Aumento das concentrações de glicose → rende a aumentar as
concentrações
séricas de lipídeos → aterosclerose
o Há uma importante sobreposição entre diabetes e hipertensão,
refletindo aspectos
etiológicos e fisiopatológicos comuns
o Em pacientes assintomáticos o rastreio para DAC não está
recomendado, pois não
melhora o desfecho.
o Para o tratamento recomenda-se IECA + AAS + Estatinas. Em
pacientes com IAM
prévio BB por pelo menos 2 anos após o evento
o Em pacientes com IC sintomática → tiazolidinediona;
o Em IC estável a metformina pode ser empregada se a função
renal estiver normal,
mas deve ser evitada em pacientes instáveis ou hospitalizados
com essa condição
o Diagnóstico de doença coronariana silenciosa no paciente com
diabetes mellitus
▪ Cerca de um em cada cinco apresenta isquemia silenciosa, já um
em cada 15
sofre de isquemia grave
▪ Presença de DAC em 4,7 a 13,8% por ano em pacientes não
tratados
▪ Métodos diagnósticos
◊ Eletrocardiograma de repouso: anualmente → evidencia de
infarto
silencioso, sobrecarga ventricular esquerda
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32
◊ Teste ergométrico: se anormalidades no ECG de repouso,
sintomas
atípicos, em pacientes que desejam iniciar atividade física, e
de acordo com
os critérios já mencionados. O paciente que apresenta teste
ergométrico
alterado tem maior risco de mortalidade coronariana. O teste
sugestivo de
isquemia apresenta infra ≥ 1mm no ponto J; infra ascendente ≥
1,5mm em
pacientes com risco moderado/alt, angina ou supra de ST.
◊ Cintilografia de perfusão miocárdica com estresse: pacientes
com dor
precordial, equivalentes anginosos ou sintomas atípicos,
pacientes
incapazes de realizar o teste ergométrico
◊ Ecodopplercardiograma com estresse farmacológico: pode ser
realizado
no lugar do teste ergométrico (pesquida de isquemia silenciosa)
→ se
positivo, indica elevado risco para eventos
◊ TC com escore de cálcio da artéria coronária: detecção de
aterosclerose
subclínica e avaliaçãodo risco de eventos coronários. Quando
maior o
cálcio, maior a quantidade de placas e maior o risco de
isquemia.
♣ Auxilia na reclassificação do risco para isquemia
silenciosa
♣ CAC > 1.000 indica mortalidade de 9% em 5 anos em
comparação com
1,1% em pacientes com CAC < 10 (menor risco de evento CV)
◊ Angiotomografia de artérias coronárias: deve ser realizada na
presença de
sintomas atípicos. É capaz e detectar placas não
calcificadas
◊ Ressonância nuclear magnética com estresse: pode ser realizada
no lugar
do teste ergométrico em pacientes com diabetes que
apresentem
alterações não interpretáveis do ECG de repouso ou que
tenham
incapacidade física de realizar o teste ergométrico e para os
quais se
indique pesquisa de isquemia silenciosa. Não deve ser feita de
rotina em
pacientes assintomáticos.
o Risco cardiovascular
-
33
o Avaliação do perfil lipídico
o Colesterol total, HDL-c, triglicerídeos, LDL-c → após jejum de
12-14 horas.
o É feita uma avaliação do perfil lipídico para fazer uma
estimativa de aterosclerose.
o Tratamento das dislipidemias:
▪ Paciente de risco elevado devem iniciar o uso de estatinas o
mais cedo possível
de alta potencia, em dose máxima tolerada.
Na presença de qualquer
fator de estratificação o
paciente é considerado alto
risco.
-
34
▪ Avaliar a cada 3 meses para garantir manutenção da meta.
▪ Recomendação: se nunca usou estatinas → redução de 50%.
▪ Em pacientes que já usaram estatina e estão fora da meta:
aumentar a dose,
trocar por outra ou associar com ezetimiba (estatina + ezetimiba
= redução do
RCV em DM2).
o Pé diabético
▪ 40-60% das amputações não traumáticas, causa mais comum de
internações
prolongadas
▪ Definido como “situação de infecção, ulceração ou destruição
de tecidos
profundos dos pés” + anormalidades neurológicas + doença
arterial periférica
(DAP)
▪ Fisiopatogênese e vias de ulceração
◊ Neuropatia, limitação de mobilidade articular e pressão
plantar
♣ Polineuropatia presente em 50% → insensibilidade → agravo às
fibras
nervosas fina (tipos C e delta) + comprometimento de fibras
grossas
tipo beta e alfa) → perda da propriocepção e movimento articular
+
fraqueza muscular, alterações estruturais dos pés pelo
comprometimento motor
♣ Deformidades neuropáticas: dedos em garra ou em martelo,
proeminências de metatarsos e acentuação do arco.
-
35
♣ Traumas → insensibilidade, alterações biomecânicas com aumento
da
pressão plantar e na região dorsal dos dedos → comprometimento
do
colágeno tipo IV e por deposição de produtos finais de
glicação
avançada → hiperqueratose e calosidades → calos favorecem o
aumento da carga → hemorragia subcutânea e ulceração pelo
trauma
repetido
♣ Anidrose → disautonomia periférica
◊ Lesão tecidual da ulceração e pé de Charcot: papel da
polineuropatia no
controle neurovascular e na inflamação
♣ Alteração no controle neurovascular → alteração do fluxo
capilar,
ocigenação, filtração de flúidos e resposta inflamatória →
aumento da
susceptibilidade a lesões teciduais, infecções e neuropatia de
Charcot
♣ Mecanismos:
֎ Acúmulo de AGEs na matriz extracelular, causando
cruzamentos
anormais e diminuição da elasticidade dos vasos;
֎ Ligação a receptores de AGEs (RAGEs) em diferentes tipos
celulares,
ativação da via do fator nuclear kß e modulação da expressão
gênica
em células endoteliais, músculo liso e macrófagos, assim
como
formação de AGEs intracelulares, que comprometem o óxido
nítrico
e os fatores de crescimento
▪ Classificação: neuropático, isquêmico ou neuroisquemico
▪ Fatores de risco
◊ DM> 10 anos, mal controle glicêmico, fatores psicossociais
(depressão →
instabilidade postural e quedas), desmotivação, baixa aderência
ao
autocuidado
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36
▪ Avaliação (anual
◊ Inspeção: textura, coloração (palidez, cianose ou hiperemia),
e grau de
hidratação da pele, presença de rachaduras ou hiperceratose,
micose
interdigital ou onicomicose, deformidades ( halux valgo,
desabamento do
arco plantar, dedos em martelo, dedos em garra, joanetes,
calosidades,
neuroartropatia de Charcot), lesões de pele (mal perfurante
plantar,
ulcerações, áreas de celulite).
◊ Palpação de pulsos periféricos
◊ Exame neurológico: sensibilidade tátil, térmica, dolorosa,
vibratória,
proterora plantar (monofilamento laranja 10g).
♣ O diapasão 128 Hz e o martelo testam fibras grossas sensitivas
(ß) e
motoras (A-a), para avaliação de sensibilidade vibratória e
reflexos
aquileus, respectivamente
♣ O pino (neurotip) –ou palito – descartável avalia fibras finas
sensitivas
(tipo C), para teste de sensibilidade dolorosa
◊ Avaliação com Doppler manual (transdutor 8 a 10 MHz) e o
achado de ITB
< 0,9 são úteis para detecção de DAP em pacientes
assintomáticos. ITB < 0,5
requer exame de imagem e revascularização urgentes.
◊ Orientações: higiene, cuidado com unhas e calçados, prevenção
de
acidentes
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37
▪ Tratamento
◊ Classificar a lesão → efetuar diagnóstico de infecção →
avaliar a gravidade
→ descartar osteomielite → cultura da lesão após limpeza
cirúrgica em até
24h → ATB
◊ Osteomielite → prova óssea (positiva se houver toque do osso
com a
espátula de metal), marcadores inflamatórios (velocidade de
hemossedimentação [VHS] > 70 mm; proteína C reativa [PCR]
elevada),
radiografia de pé, ressonância magnética (RNM) ou cintilografia
com
leucócitos marcados, caso haja dúvida na imagem radiológica.
◊ Devem-se considerar imagem vascular e revascularização na
presença de
DAP e de úlcera sem melhora por mais de 6 semanas,
independentemente
dos testes prévios, a fim de restaurar a circulação arterial
◊ Oferecer meios de descarga de peso e condições de mobilidade.
Para
ulceras neuropáticas o gesso de contato total é o
padrão-ouro
• COMPLICAÇÕES AGUDAS
o Cetoacidose diabética
▪ Produção hepática acelerada → Acúmulo excessivo de corpos
cetônicos no
sangue por deficiência de insulina associado ao excesso de
glucagon e
principalmente pela elevação dos hormônios como epinefrina,
norepinefrina,
cortisol e hormônio do crescimento → lipólise → liberação de
ácidos graxos que
são oxidados em cetonas → hiperglicemia, cetonemia e cetonúria →
acidose
metabólica
▪ Causas: omissão de dose de insulina, infecções, traumas,
emergências
cardiovasculares
▪ Quadro potencialmente grave que requer internação hospitalar,
monitorização
e uso de insulinoterapia intravenosa
o Coma hiperosmolar não cetótico
▪ Perda urinária de água, de glicose e de eritrolitos, como
sódio, cloreto e potássio
reduzindo o volume sanguíneo circulante, resultante na liberação
de hormônio
que agravam a resistência a insulina e a hiperglicemia
▪ Causas: desencadeada por infecções, condições agudas como AVC,
IAM,
trauma, queimaduras, intoxicação exógena
▪ Tratamento: hidratação, redução da hiperglicemia
(insulinização)
o Hipoglicemia
▪ Assintomática/ sintomática (fome, cefaleia, confusão mental,
taquicardia,
tremores, sudorese, alterações visuais, convulsões, coma e
óbito)
▪ Se prolongada causa lesões cerebrais irreversíveis
▪ Definida como glicemia plasmática
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38
mmHg e que a individualização baseada em risco para metas
menores, como
130/80 mmHg, pode ser apropriada para alguns pacientes.
o Em pacientes com > 80 anos → meta: PAS
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SBD - Posicionamento Oficial SBD – nº 01/2019 - CONDUTA
TERAPÊUTICA NO
DIABETES TIPO 2: ALGORITMO SBD 2019