Diabéticos en la atención primaria Diabéticos tipo 2 metabólicamente estables, con terapia hipoglicemiante oral, sin complicaciones importantes. Diabéticos tipo 2 insulino- requirentes con esquema simple de insulina (una o dos dosis de insulina de acción intermedia).
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Diabéticos en la atención primaria
Diabéticos tipo 2 metabólicamente estables, con terapia hipoglicemiante oral,
sin complicaciones importantes.
Diabéticos tipo 2 insulino-requirentes con esquema simple de insulina (una o dos
dosis de insulina de acción intermedia).
Diabéticos tipo 2 sin complicaciones
En atención primaria:
▪ tratados con un hipoglicemiante oral ▪ tratados con 2 hipoglicemiantes
orales ▪ tratados con 3 hipoglicemiantes
orales y sin control metabólico adecuado
insulinoterapia
Derivación de diabéticos al nivel secundario
Paciente nuevo:
▪ sospecha de diabetes tipo 1
▪ debut con cetoacidosis diabética o
sindrome hiperosmolar
▪ diabetes gestacional
Derivación de diabéticos al nivel secundario
Paciente en control: mal control, cumpliendo medidas no
farmacológicas y dosis máximas de hipoglicemiantes orales, en ausencia de otros factores de descompensación.
diabética que se embaraza (suspender terapia oral).
complicaciones crónicas avanzadas, micro o macrovasculares.
diabéticos insulino-requirentes con aumento de los requerimientos de insulina, sin lograr control metabólico.
Criterios de derivación de urgencias
Urgencias: a Servicio de urgencia, SAPU, CRS ▪ cetoacidosis diabética ▪ hiperglicemia con patología aguda asociada (infecciones, sepsis, cardiopatía coronaria, cuadro abdominal agudo, etc) ▪ hipoglicemia severa que no responde
NO A LA UNIDAD DE DIABETES
Manejo de la hiperglicemia severa
Si la glicemia es mayor de 300 mg/dl: inyectar 10 U de insulina rápida
endovenosa (o análogos de insulina rápida)
controlar la glicemia en una hora si se mantiene la glicemia elevada,
derivar al Servicio de Urgencia
NO A LA UNIDAD DE DIABETES
DM 2 y respuesta terapéutica
La falla secundaria a los hipoglicemiantes orales constituye una consecuencia natural de la evolución de la DM 2.
Es definitiva y permanente.
Estructura de la insulina
La molécula de insulina producida en las células beta de los islotes de Langerhans, está constituída por 2 cadenas de aminoácidos: la cadena A con 21 y la B con 30 aminoácidos, unidas por 2 puentes disulfuro.
Síntesis de la insulina
El gen responsable de su síntesis se halla en el brazo corto del cromosoma XI.
La pre-proinsulina (110 aa) resulta de la transcripción aminoacídica transmitida por el RNA mensajero, en el ribosoma.
Es transportada al retículo endoplásmico y se transforma en proinsulina (86 aa).
Síntesis de la insulinaEn el aparato de Golgi se almacena en vesículas
o gránulos, y por acción de 2 endopeptidasas se libera el péptido C e insulina. La insulina precipita en cristales en los gránulos secretorios. Su estructura tridimensional facilita la formación de dímeros y hexámeros, en presencia de zinc.
El hexámero es la forma de almacenamiento en
los gránulos y en los diversos preparados farmacéuticos; el monómero es la forma activa y como tal pasa a la circulación.
Efectos metabólicos de la insulina Hígado Músculo Tejido grasoAnabólicossíntesis de glicógeno captación de glucosa captación de glucosa
síntesis de triglicéridos síntesis de glicógeno síntesis de triglicédos
producción basal: 10 uU/h (40 ug) concentración portal: 50 a 100 ug/ml concentración periférica: 12 uU/ml vida media plasmática: 5 a 6 minutos circula como monómero destrucción en hígado, riñón y
músculo
Secreción insulínica
El páncreas en ayunas produce 0,5 a 1 U/h La insulina basal suprime la neoglucogénesis Ascenso postprandial rápido de la glicemia (30 a 60 min) y vuelta a lo basal a las 2 o 3 horas
Fases de secreción de insulina ▪ rápida: a los 10 minutos ▪ tardía: por horas para mantener el nivel basal
–10 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
Fasetemprana
Diabéticos
Fasetardía
Sanos
Sec
reci
ón
de
In
sulin
a
Tiempo (minutos)
SecreciónSecreciónbifásicabifásicade la de la insulinainsulinapostpost--administraciónadministracióni.v. de i.v. de glucosaglucosaen en sujetossujetos
Modificado por Litwak L de Service FJ. Diabetes Care 1980; 3: 58.
D A O C D A O C AAAA
PERFIL INSULINICO NORMAL DURANTE LAS PERFIL INSULINICO NORMAL DURANTE LAS 24 HORAS24 HORAS
PICOSPRANDIALES
INSULINEMIABASAL
Usuarios de insulina
Todos los diabéticos tipo 1
Diabéticos tipo 2 con fracaso secundario
a hipoglicemiantes orales
Diabetes gestacional que no logra control
metabólico con dieta
Descompensación severa en diabéticos
tipo 1 y 2.
Objetivos de la insulinización
● normalizar la glicemia de ayuno.
● normalizar las glicemias post-prandiales.
● minimizar el riesgo de hipoglicemias.
● reducir el riesgo y costo de las compli-
caciones crónicas.
Se ha intentado imitar la secreción fisiológica de insulina, con diversos preparados farmacéuticos con distinta farmacocinética
Insulinas prandiales
Insulinas basales
Insulinoterapia
Insulinas PrandialesCristalina o rápidaInicio de acción : 15 a 60 minutosPeak : 2 a 4 horasDuración : 5 a 8 horasNo requiere ser homogenizada antes de usar.Uso por vía subcutánea o endovenosa.Puede mezclarse con insulinas de acción intermedia.
Ultra-rápidasLispro : cambio : cambio lis 29 por pro 28.Aspart : cambio pro 28 por ácido aspártico.Glulisina : sustitución de aspargina B3 por lisina y lisina B29 por glutamina. Inicio de acción : 15 minutosPeak : 30 a 90 minutosDuración : 4 a 6 horasForman monómeros que ingresan más rápido del subcutáneo al torrente sanguíneo.
◘ que se asemeje, lo más posible, al modelo basal de secreción de insulina endógena◘ que no posea peak de acción◘ efecto continuo por 24 horas◘ riesgo reducido de hipoglicemia nocturna◘ dosis única de administración◘ forma de absorción previsible
Insulinas basales
NPH (Neutral Protamin Hagerdon)Es una insulina rápida a la que se agregó protamina que enlentece su acción.Es de aspecto turbio y debe homogenizarse antes de usar.
Inicio de acción : 2 a 4 horasInicio de acción : 2 a 4 horas
Peak : 6 a 10 horasPeak : 6 a 10 horas
Duración : 13 a 20 horasDuración : 13 a 20 horasSólo se puede administrar vía
GlarginaGlarginaForma microprecipitados en el tejido subcutáneo con una lenta disolución.Inicio de acción : 2 horasPeak : no tieneDuración : 24 horasEs transparente y no puede mezclarse con otras insulinas.
Produce menos hipoglicemias
Tipos de insulina y tiempo de acción
tipo de acción
inicio acción máxima
duración
ultra-rápida
10 - 15 min
30 - 90 min
4 - 6 horas
rápida 15 - 60 min
2 - 4 horas 5 - 8 horas
intermedia 2 - 4 horas 6 - 10 horas
13 - 20 horas
prolongada
2 horas 24 horas
Objetivos de la insulinización
● normalizar la glicemia de ayuno.
● normalizar las glicemias post-prandiales.
● minimizar el riesgo de hipoglicemias.
● reducir el riesgo y costo de las compli-
caciones crónicas.
Metas del control de la glicemia en DM (ADA)
Glicemia preprandial 90 – 130 mg/dl
Glicemia postprandial máxima < 180 mg/dl
HbA1c < 7 %
¿Cuando iniciar la insulinoterapia?Hiperglicemia severa:▪ ▪ glicemia de ayuno > 250 mg/mlglicemia de ayuno > 250 mg/ml▪ ▪ glicemia postprandial al azar, que persiste > glicemia postprandial al azar, que persiste > 300 mg/dl300 mg/dl▪ ▪ HbA1c > 10 %HbA1c > 10 %▪ ▪ diabetes sintomática (pérdida de peso, ppp)diabetes sintomática (pérdida de peso, ppp)
Diabéticos que no logran las metas con H.O.▪ ▪ con 2 H.O. no alcanzan meta de HbA1c o con 2 H.O. no alcanzan meta de HbA1c o glicemia deglicemia de ayunoayuno▪ ▪ preferir inicio de insulina en vez de agregar preferir inicio de insulina en vez de agregar un 3º H.O., un 3º H.O., basado en eficiencia y costobasado en eficiencia y costo▪ ▪ la mayoría de los diabéticos tipo 2 requerirán la mayoría de los diabéticos tipo 2 requerirán insulinainsulina
Barreras para la insulinoterapia
Pacientes● “último recurso”● miedo a: ▪ la inyección e insulina ▪ estigma social ▪ hipoglicemias ▪ aumento de peso ▪ inadecuada adherencia● No entender las metas● Síntomas no referidos a la
severidad de la enfermedad● Resistencia al monitoreo
frecuente● Interferir en la rutina y
privacidad
Equipo de salud● Falta de: ▪ ▪ entrenamientoentrenamiento ▪ ▪ tiempotiempo ▪ ▪ soporte y recursossoporte y recursos● ● Miedo a:Miedo a: ▪ ▪ hipoglicemiahipoglicemia ▪ ▪ aumento de pesoaumento de peso ▪ ▪ a la inyección e insulinaa la inyección e insulina ▪ ▪ mala recepción a lamala recepción a la indicación terapéuticaindicación terapéutica ▪ ▪ modalidades complejas modalidades complejas de tratamientode tratamiento
NPH
D CA CN
Efe
cto
in
su
lin
a
D
NPH NPH Bed TimeBed Time
0.1 U/ kg (FPG – 50):10 FPG (mmol/ l)
Doble dosis de insulina NPH
En los diabéticos en que se controla la glicemia de ayuno, pero no las glicemias post-almuerzo y pre-cena: iniciar doble dosis de NPH:▪ dosis: 0,2 - 0,5 U/Kg de peso/día: (en
obesos puede llegar a 1 U/kg/día)
▪ distribución de la dosis calculada:
2/3 antes de desayuno y 1/3 al acostarse (bed time)
NPH
D CA CN
Efe
cto
in
su
lin
a
D
Doble dosis de NPH: Doble dosis de NPH: PrePre--desayuno y desayuno y Bed TimeBed Time
2/ 3 AM + 1/ 3 PM
Insulinoterapia en el adulto mayor
La insulina no debe ser considerada como el último recurso en el diabético mayor.Ajustar metas terapéuticas en forma individual.
Objetivos ● Mejoría de los síntomas ● Prevenir complicaciones agudas por hiperglicemia o hipoglicemia