Presentacin de PowerPoint
FARMACOTERAPIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVAEl
tratamiento farmacolgico se diriga a las consecuencias del
sndrome:
La forma actual de abordar las CHF como un trastorno de
hemodinmica circulatoria, un remodelamiento patolgico del corazn y
un incremento de la inestabilidad arritmogenaInsuficiencia cardiaca
congestivaEs por la disfuncin sistlica del VI, causa una secuencia
fisiopatolgica en respuesta a una reaccin inicial del miocardio
Disminucin del gasto cardiacoActiva el sistema nervioso
simpticaEl eje renina- angiotensina- aldosteronaEn fases agudas
estos mecanismos mantienen el gasto cardiaco porque permiten que el
corazn funcione con volmenes telediastolicos altos y la constriccin
perifrica favorece la redistribucin general del gasto cardiacoLa
expansin del volumen intravascular incrementa la tensin diastlica y
sistlicaProduce hipertrofia del ventrculo izquierdoLa NE y
Angiotensina II se relacionan con apoptosis del miocito, expresin
anormal del gen del miocito y cambios patolgicos en la matriz
extracelular que aumentan la rigidez del ventrculo izquierdoEl
termino insuficiencia cardiaca congestiva describe la va final comn
para la expresin de disfuncin del miocardioTRATAMIENTO
FARMACOLOGICO DE LA INSUFICIENCIA CARDICADurante muchos aos el
tratamiento de la insuficiencia cardiaca fue con diurticosOtros
tratamientos se dirigen a la tensin de la pared ventricular, al eje
renina-angiotensina-aldosterona y sistema nervioso simpticoMejora
la hemodinmica por la reduccin de la precarga, la disminucin de la
poscarga y intensificacin del inotropismoRestriccion del cloruro de
sodio alimentario.Todo paciente que padece disfuncion del
ventriculo izquierdo con importancia clinica, sin importar su
estado sintomatico, deben restringir la ingestion de cloruro de
sodio alimentario a 2 a 3 g/dia. Pocas veces es necesaria una
restriccion mas estricta de sal y puede ser contraproducente porque
puede originar hiponatriemia, hipopotasiemia y alcalosis
metabolica.DIURETICOSSon centrales en el tratamiento de los sntomas
congestivosDisminuyen el volumen de liquido extracelular y la
presin diastlica ventricularLa diuresis excesiva es
contraproducente a causa de la hiperactivacionneurohormonl
reciproca por la hipovolemia.Por este motivo, es preferible evitar
diurticos en los pacientes con disfuncin asintomtica del ventrculo
izquierdo y solo administrar la dosis mnima necesaria para mantener
la euvolemia en los que tienen sntomas por hipovolemia.DIURTICOS
DEL ASAEs el grupo de mayor potencia diurtica.Se les llama tambin:
Diurticos de techo altoSon Inhibidores reversibles del Simportador
de Na+/K+/2Cl- en la Rama Ascendente Gruesa del Asa de HenleLa
inhibicin se da en el lugar de unindel Cl.
CLASIFICACINSULFONAMIDASFUROSEMIDABUMETAMIDATORASEMIDAPIRETANIDAAXOSEMIDATRIPAMIDANOSULFONAMIDAS
CIDO ETACRNICO
Diurticos de asaSe recomienda acido etacrinico en pacientes con
alergias a sulfonamidasInhiben el simportador de Na-K-2Cloruro en
la rama apical de clulas epiteliales del asa de Henle para
incrementar el aporte de sodio y liquido a la nefronaInhibidores
del cotransportador Na+ -K+ 2Cl (diurticos del Asa)
Efectos en excrecin urinaria:Profundo incremento en la excrecin
urinaria de Na+ y Cl- (hasta 25% de la carga filtrada)Aumento en la
eliminacin de Ca2+ y Mg2+ por dif de potencial
transepitelialExcrecin urinaria de K+ y acido titulable12
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacolgicas de la
terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012Lorenzo P, Moreno A,
Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez
Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
12
FARMACOCINTICACARACTERSTICASFUROSEMIDABUMETAMIDATORASEMIDAPIRETANIDACIDO
ETACRNICOBIODISPONIBILIDAD60-70%65-96%80-90%80-92%90-100%t1/245-60
min60-90 min3-3.5 hs60-90 min30-60 minINICIO DE LA ACCINDIURTICAVO:
20-60 minVIV: 5 minVO: 30-60 minVIV: 5 minVO: 60 minVIV: 10 minVO:
30-60 minVIV: 15 minVO: 30 minVIV: 5 minEFECTO MXIMOVO: 1-2 hsVIV:
30 minVO: 1-2 hsVIV: 15-30 minVO: 1-2 hsVIV: 60 minVO: 4 hsVIV:
30-45 minVO: 2 hsVIV. 15 30 minDURACIN DE LA ACCINVO: 6-8 hsVIV: 2
hsVO: 3-4 hsVIV. 3.5-4 hsVO: 6-8 hsVIV: 6-8 hsVO: 6 hsVIV: 1.5-4
hsVO: 6-8 hsVIV: 2 hsEXCRECINRenal y BiliarRenal y BiliarRenal
Renal Renal y BiliarPOTENCIA DIURTICA140271FARMACOCINTICAInhiben el
cotransporte Na+/K+/2Cl- de manera reversible.Se inhibe la absorcin
de NaCl.El acceso del Frmaco se produce por secrecin tubular,
llegando a concentraciones mayores que en el plasma.
xRAMA ASCENDENTE GRUESA DE HENLEMECANISMO Y SITIO DE ACCINEstos
diurticos tambin inhibe la resorcin de Ca y Mg.Estimulan la
liberacin de renina.
FARMACODINAMIASITIO DE ACCIN: Rama ascendente gruesa del Asa de
HenleSon muy eficaces.EFECTOS RENALES:Aumentan la excrecin urinaria
de Na+, Cl- y K+.Inhiben la resorcin (aumentan la excresin) de Ca+2
y Mg+2 en la porcin ascendente del Asa de Henle.Al inhibirse la
reabsorcin de NaCl, disminuye la osmolaridad de la mdula y se
absorbe menos agua.EFECTOS EXTRARENALES:Aumento de la capacitancia
venosa general (Furosemida) y esto ocasiona una disminucin de la
Presin de llenado del Ventrculo Izquierdo.Efecto antihipertensor
leve.Puede haber vasodilatacin renal.A nivel de odo interno puede
ocurrir un aumento de las concentraciones de Na y K en la endolinfa
y una depresijn de los potenciales microfnico y neural
cocleares.
FUROSEMIDA Y CIDO ETACRNICOInhibenATPasa Na - KBomba de
CamicrosomalGLUCLISISRespiracinMitocondrialAdenilatocicliasa(AC)Fosfodiesterasa(PDE)TOXICIDAD
Y EFECTOS ADVERSOSHiponatremiaDisminucin delLquido
extracelularExantemas CutneosHipotensinDisminucin de laFiltracin
GlomerularParestesiasAlteracin de
laAudicinVrtigoTrastornosGastrointestinalesCONTRAINDICACIONESHipersensibilidad
alFrmacoAnuriaDeshidratacin HipopotasemiaHiponatremiaPrimer
trimestre del embarazo y LactanciaACCIONES TERAPUTICAS EDEMA
PULMONAR ASCITIS POR CIRROSIS HEPTICA INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA CRNICA HIPERCALCEMIA HIPERTENSIN LIGERA INTOXICACIN POR
YODO O FLORINTERACCIONES FARMACOLGICASPueden ocurrir si se
coproporcionan con:
PROBENECIDANTICOAGULANTESGLUCSIDOSDIGITLICOSSULFONILUREASCISPLASTINOAINESMenor
respuesta diurticaAumento de actividadanticoagulanteAumento de
arritmias inducidas por glucsidosdigitlicos HiperglucemiaIncremento
de riesgo de ototoxicidad inducida pordiurticosRespuesta
diurticadisminuida