Distúrbios Hidroeletrolíticos Dim

Distúrbios Hidroeletrolíticos e

Hidratação Venosa

Hospital Regional da Asa Sul- Brasília -DFInternato Pediatria /ESCS/SES/DFInterno: Thiago ViegasCoordenação: Elisa de Carvalho, Paulo R. Margotto

Caso Clínico. Identificação:K.R.S, ♂,1a 3m ,nat. e proc. de Bom Jesus da Lapa- BA.. Q.P.: “ Vômitos e Diarréia há 5 dias”

Data Internação: 04/05/06

. H.D. A.: Há 5 dias apresentou diarréia líquida sem sangue ou mucovômitos e febre. Procurou serviço médico na cidade de origem e permaneceu internado em HV por 3 dias. Evoluiu com distensão abdominal sendo então trazido para BSB (HRP) onde chegou em 02/05 desidratada, em choque ( séptico ?, hipovolêmico ?) e feito expansões (quantas ? ) e iniciado Oxacilina + Ceftriaxona na data. Exames em anexo. No dia 04/05/06 apresentou 3 episódios de diarréia.

Veio encaminhado para este serviço para avaliação da cirurgia pediátrica pois pela manhã apresentou piora da distensão abdominal e sinais de irritação peritoneal. Foi solicitado parecer da Cirurgia Pediátrica que pediu a realização de Ecografia abdominal.

ECO abdominal: Rim E não visualizado (agenesia ou atrofia renal E?) Criança foi colocada em dieta 0, sob sonda nasogástrica aberta, Rocefin 700 mg , EV 12/12 e cabeceira elevada.

Revisão de SistemasTosse seca há 1 semana ( remitiu).

Antec. Fisiol: Tia ignora antec. gestacionais. Parto normal a termoNAN até 5º mês. A partir do 5º mês NINHODieta Atual: 4 mamadeiras ( ninho)/dia + frutas. Almoço e jantar ( cardápio

familiar)Vacinação completa pelo cartão.

Antecedentes Patológicos e Familiares1ª internação. Nega comorbidades, cirurgias, hemotransfusões e alergiasPneumonia há 2 mesesMãe 19 anos, saudável. Pai apendicectomia há 3anos

Condições de Moradia

Mora em casa de 5 cômodos com 7 pessoas e 2 cachorros e tem fossa séptica a 3 metros da casa. Usa água filtrada.

Ex. Físico:

R-BEG, hipocorado (1-2+/4+), DESIDRATADO ++/4+, afebril, taquidispnéico, dormindo.

ACV: FC 130 bpm, PA: 90/60 mmHg RCR em 2T sem sopros.

AR: MV+, roncos de transmissão, discretos creptos à D, FR 36 c TSC leve-mod + tiragem fúrcula esternal

ABD: Tenso, distendido (2+/4+) timpânico, RH+, doloroso difusamente à palpação.

EXT: PERFUNDIDAS , PULSOS CHEIOS.

SNC: dormindo, irritado quando acordado, sem sinais meníngeos, contactando com o meio.

Exames Laboratoriais

Datas02/05 02/05 03/05 04/05

Na+ 137 139 132 128

K+ 2,3 3,1 3,5 3,7

Cl + 102 106 101 101

Ca++ 8,35 8,34 8,37 9,27

Ur 22,5 210,9 1,54

Cr 0,48 0,47 0,43

Glicemia 60 65 104

TGO 35 10 33 17

TGP 11 30 11 10

Água Total do Organismo:

• ↑ Idade → ↓ H2O

• Feto: 90% Peso

• RN termo : 70% Peso

• Adultos: 50 a 60% do peso Corporal– ↓ Mulheres e Obesos : + gordura– ↑ Homens e Magros: menos gordura

• O RN prematuro- excesso de LEC e água corporal total.

Compartimentos Hídricos

• Líquido Intracelular: 40% peso – Principais Cátions: K+ Ca+2, e Mg+2

– Principais Ânions: Fosfatos e Proteínas

• Líquido Extracelular: 20% peso– Principal Cátion: Na+

– Principais Ânions: Cl- e HCO3-

• Equilíbrio da osmolaridade (LIC=LEC)– Membrana Plasmática Semipermeável

Perda Peso Fisiológica após nascimento:

• LIC H2O LEC → diurese até o 3º a 4º dia de vida.

• Perda 10% - RN termo– RN pré termo: Maior Sup. Corpórea em relação

ao peso total , com maior fluxo sanguíneo, pele fina, maior freq. respiratória → Maior perda Insensível H2O

• Perda até 20% - RN pré-termo.

• Importante: ajustar ofertar hídrica e calórica nos 1ºs dias de vida

Controle da Osmolaridade

• Centro da Sede: ↑ Sede– ↑ Osmolaridade– ↓ Volume Sanguíneo ou ↓ PA: Barorrecptores– Resecamento Boca, faringe, esôfago

• ADH

Controle da Sede

Centro da SedeOsmorreceptores

Núcleo Supra-Óptico

Núcleo Paraventricular

Área Ventrolateral do 3o Ventrículo↑ Osmolaridade

> 290 mEq/ L

↑ ADH

↑ AbsorçãoH2O

Urina Concentrada

Ilustração

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Desidratação

• Conceito: – ↓ H2O Corporal Total com hipo,iso ou hiperosmolaridade dos

fluidos orgânicos

• Etiologia: História Clínica– Perdas gastrintestinais: vômitos, diarréia, aspiração gástrica– Perdas Geniturinárias: DM, poliúria, Doença de Addison,

diuréticos etc)– Perdas pela pele: sudorese abundante, queimaduras etc– Ingestão insuficiente

Sinais e Sintomas• Sede:

– sintoma mais precoce da desidratação– Início 2% de perda hídrica – Osmolaridade > 290 mOsm/L.

• Os sinais mais precoces de desidratação – mucosas secas, pele intertriginosa seca, perda da elasticidade da

pele e oligúria) só iniciam-se após 5% de perda hídrica do peso corporal.

• Os sinais tardios :– taquicardia, hipotensão postural pulso fraco, obnubilação, febre e

coma.

• Morte- perda acima de 15% do peso corporal.

• ATENÇÃO: Sinais Clínicos de desidratação só a partir de 5% perda de peso. A etapa rápida deve contemplar essa perda líquida insensível.

Classificação da desidratação: Intensidade e Tipos

• Intensidade– 1º Grau ou leve – 3 a 5% perda de peso ( sinais leves)

• Até 50 ml/Kg : sede + mucosas secas

– 2º Grau ou Moderada – 5 a 10% perda peso (sinais moderados)• 50 a100 ml/Kg• 6 a 7% - sede, mucosas secas, ↓ turgor, consciente mas irritada.• 9 a 10% - apatia, mucosas secas, olhos encovados (“olheira”), fontanela

deprimida, muita sede, irritabilidade. “Sinal da chupeta” +

– 3º Grau ou Grave – 10 a 12% (sinais muito evidentes)• 100 a 150 ml/Kg• Muita apatia, alteração sensorial, não resposta a estímulos, criança já

não tem sede, certa acidose que pode provocar gemência.

– Choque hipovolêmico – acima 12% (> 150ml/Kg)• Hipotensão, taquicardia, necessitando de rápida reposição volêmica sob

risco de IRA, edema citotóxico e óbito.

– Morte – acima de 15%

Sinais e Sintomas

• A sensação de sede é o sintoma mais precoce da desidratação e inicia-se com 2% de perda hídrica do peso corporal e osmolaridade acima de 290 mOsm/L. Os sinais mais precoces de desidratação ( mucosas secas, pele intertriginosa seca, perda da elasticidade da pele e oligúria) só iniciam-se após 5% de perda hídrica do peso corporal.

• Os sinais tardios são taquicardia, hipotensão postural pulso fraco, obnubilação, febre e coma.

• Morte - perda acima de 15% do peso corporal.

Desidratação Isotônica• Mais comum (70-90%)• Etiologia Principal: diarréia e vômitos (perda proporcional água e

eletrólitos)• 1. Na: 130 a 150 mEq/L

2. Osmolaridade 280 a 310 mOsm/L3. LEC sem modificação pOsmótica4. Nenhuma alteração do LIC

• Quadro Clínico: varia com intensidade perdas hídricas– Sinais Espoliação Líquido Intersticial

– Perda Peso– Depressão fontanela– Olhos Encovados– Mucosas secas– Diminuição da elasticidade Cutânea, turgor e tônus muscular

– Sinais de Espoliação do Líquido Vascular– Alteração do Estado Geral– Inquietude– Ansiedade, Prostração– Palidez– Extremidade frias e cianóticas– Pulso rápido e fino– Oligúra e anúria

Desidratação Hipotônica

• Forma mais grave – 8 a 20% dos casos• Perda Eletrólitos > Perda H2O• Principais Causas: Diarréia, Vômitos, Reposição com

solução hipotônica e perdas excessivas de suco gástrico• Achados

– Na < 130 mEq/L– Osm. Plasma < 280 mOsm/L– ↓ Na LEC: Entrada H2O para o LIC

• Edema Citotóxico (agitação, convulsão, coma)• Sinais nítidos espoliação líquido vascular (choque oligúria) + sinais

espoliação líquido instersticial ( turgor pastoso).

• Atenção!!! : Ausência de sede, mucosas úmidas, sinais neurológicos ( edema celular)

Desidratação Hipertônica• 2 a 10% casos• Perda H2O > Eletrólitos• Principais Causas: reposição com soluções

hipertônicas, diabetes insípido e diuréticos osmóticos

• TTO: esquema especial• Principais Achados

– Na > 150– Osm plasmática > 310– Saída de H2O do LIC → Desidratação Intracelular:

• febre alta, sede intensa, irritabilidade, meningismo, convulsões e coma.

Hidratação

• TRO : – 1. Reidratação

• Diarréia sem desidratação ou com desidratação 1º Grau ( leve) – SRO

• Quantidade dependerá da sede da criança devendo receber 50 a 100 ml/Kg de reidratação oral com solução de 90 mEq/L ( OMS) no período máximo de 4 a 6 horas.

• Lactentes = Leite materno + SRO• Se paciente Vomitar- ↓ Volume oferecido ↑ Freqüência

administração• Se após o volume inicial administrado, persistir desidratação,

prescreva volume adicional.

– A febre causada pela desidratação cede a medida que a criança se reidrata devendo-se evitar anti-termicos nessa fase.

Hidratação (continuação)

• 2. Manutenção– Terminada a reidratação a criança deve receber

alta.– Os familiares devem ser informados sobre o

caráter autolimitado da diarréia que pode durar ainda alguns dias. Forneça 2 envelopes de SRO em caso de impossibilidade orientar a oferta de líquidos adicionais.

Hidratação Venosa• Objetivo: Normalizar volumes e [ ] de eletrólitos• Indicações precisas:

– Desde o Início• Vômitos incoercíveis• Diarréia alto débito ( mais 10 ml/Kg)• Septicemia ou infecção sistêmica• Choque hipovolêmico

– Na vigência da TRO• Vômitos incoercíveis• Distensão Abdominal Acentuada• Diarréia maior que a ingesta tolerada• Piora após de TRO bem conduzida.

Hidratação Venosa: 2 FASES

• 1ª Fase ( Fase Expansão, Reparação, Rápida):– Total de Líquido (50 ml/ Kg de peso) divido em partes iguais

de SF 0,9% e SG a 5% administrados em 2 horas. Se após essa etapa a criança permanecer desidratada administre 25 a 50ml/kg de peso em 2 horas.

• Desidratação 3º Grau e Choque– Total Líquido 100 a 150 ml/Kg

– Importante: acesso venoso adequado ( agulhas calibrosas) para garantir infusão de líquidos no máximo em 4 horas.

– Criança reidratada = osm. plasma normalizada = 2 micções urina clara = fim da 1ª etapa

2ª Fase ( Fase de Manutenção) • Objetivo: cobrir perdas normais ( necessidades diárias ) e

perdas anormais ( diarréia , vômitos).• Necessidade hídrica é calculada a partir da necessidade

calórica do paciente que é proporcional ao peso.• Necessidade Calórica Total: Para cada 1 cal/Kg/ 24horas é

necessário 1ml/Kg/24 horas.– Até 10 kg = 100 cal/Kg = 100 ml /Kg Na 3 mEq/Kg – 10 a 20 Kg = 50 cal/Kg = 50 ml/Kg Na1,5 mEq/ Kg– Acima 20 Kg= 20 ml /Kg Na 0,8 mEq/Kg

• Necessidades Diárias de Eletrólitos– K+= 2 a 3 mEq/Kg/dia [K+ ] = 2 a 3% na soluçãoCa++= 0,5 a 1 mEq/Kg/dia

• Note que [Na+] na manutenção sempre 3 mEq/100 ml= 3%, podendo chegar a 3,5/ 4%

• Corticóide ↑ Excreção Renal de K+ = .Empiricamente ↑ K+ em 10%.

• 1 ml NaCl 20% = 3,4 mEq/l• 1 ml SF 0,9 % = 0,154 mEq/l• 1 ml KCl 10% = 1,3 mEq/l• 1 ml Gluconto de Cálcio 10% = 0,5 mEq

• Lembrando:– 1ml = 20 gotas– 1 gota= 3 mcgotas

• Cálculo do tempo:– Gotas/ min ou mcg/min

Total Gotas = V ml x 20 = V Total Minutos T (hs) x 60 T. 3

• Gotejamento : – mcgotas /min : V/T– Gotas/min V/3T

Informações Úteis

mcg x 3

Distúrbios Hidroeletrolíticos• Distúrbios do Sódio

– Na+ sérico ( natremia) – principal determinante da osmolaridade plasmática

– Normal : Na = 135 a 145 mEq/L• Membrana plasmática = semipermeável • Tendência natural do Equilíbrio das Pressões Osmóticas• Outros solutos importantes para Osm Plamática = Cl, HCO3 ,

Gicose e Uréia.• Osm efetiva: inclui apenas solutos que não passam pela

membrana plasmática e por isso exlcui a uréia do cálculo.– Osm. plasm.= 2x Na + Glicose/18 + Ur/6– A natremia é multiplicada por 2 para contar os ânios livres Cl- e HCO3.– Osm efetiva = 2Na + G/18

• Alterações na osm efetiva provocam alterações no LIC prejudicando a função do neurônio, que não tolera variações.

Hiponatremia

Na < 135 mEq/L Estado Hiposmolar < 280 mOsm/L ( Na principal íon do plasma)

• Sintomático: Na < 120 . Sintomas devidos à edema cerebral ( letargia, cefaléia, fraqueza e convulsões)

• Coma: Na< 110 mEq/L• Quando a hiponatremia s instala de forma lenta os neurônios conseguem se

proteger do edema eliminando solutos ( inicialmente Na+ e K+, seguido de inositol e aminoácidos), de modo a reduzir sua osmolaridade. Isso explica porque alguns pacientes com hiponatremia grave ( Na=101 mEq/L) são completamente assintomáticos.

• Portanto os efeitos da hiponatremia sobre o SNC dependem da velocidade de sua instalação.

• Nesses pacientes é perigoso a correção abrupta da hiponatremia, sob o risco de óbito ou lesão encefálica , já que os neurônios estão hipoosmolares devido à eliminação de soluto. Se a hiposmolaridade for corrigida rapidamente o LEC ficará hiperosmolar em relação ao neurônio provocando crenação ou desidratação neuronal levando à lesão neuronal muitas vezes fatal ou irreversível ( síndrome osmótica desmielinizante). As manifestações clínicas são: distúrbios da consciência, coma, tetraparesia, disartria e disfagia.

• Os neurônios mais sensíveis à essa variação rápida da osmolaridade são os da ponte, sofrendo uma lesão patológica chamada mielinólise pontina.

Hiponatremia (continuação)• Na+ < 135 mEq/L → Hiposmol < 280 mEq/L (Na+

principal íon plasma)

• Hiponatremia hipotônica –– Única hiponatremia com repercussão clínica: ex.

azotemia na IR e intoxicação etanol– Osm Efetiva Baixa embora osm total possa estar normal

• Hiponatremia não- hipotônica ou transicional:• hiperglicemia acentuada

• Hiponatremia Isotônica: • administração manitol ( RTP)

• A hiponatremia é quase sempre dilucional (excesso H2O no corpo)

Causas de Hiponatremia• 1. Hiponatremia Hipotônica• ↓ Excreção Renal de H2O Livre• HV com SG e quantidade insuficiente de NaCl• ICC, → Líquido represado nas veias – congestão→ líquido represado nas veias →↓ Vol.

Circulante Efetivo → ↑ ADH → ↑ Retenção Líquida• Cirrose hepática: ↓ metabolismo hepático NO → ↑ NO vasodilação→ ↓ Volemia • → ↑ ADH → ↑ Retenção Líquida• Diuréticos Tiazídicos• Causas Endócrinas:

– Insuficiência da Supra-Renal: ↓ aldosterona ↓ cortisol → secreção ↑ ADH

– Hipotoreoidismo – causa clássica de hiponatremia ( etiologia?)– ↑ ADH – SIADH

• Hiponatremia com ADH normal• Insuficiência Renal→ - Néfrons para eliminar H2O livre• Desnutrição/Alcoolismo: a eliminação de excesso de H2O livre exige a excreção mínima

de soluto (proteínas e solutos plasmáticos ) que estão diminuídos na desnutrição e no alcoolismo

• Administração Excessiva de H2O livre:• Polidipsia: distúrbios psiquiátricos

• 2. Hiponatremia Não- Hipotônica– Hiperglicemia hiperosmolar (DM) :

• ↑Glicemia → “Puxa” H2O de dentro das células → Diluição Na+

» ↑100 mg glicose → ↓ 1,6 mEq/L Na+

– Cálculo do Sódio Corrigido– Cálculo da Osm efetiva= 2Na + Glic/18

• Diagnóstico Etiológico Hiponatremias• Bioquímica Urinária:

– Sódio Urinário:» Baixo ( < 20 mEq/L) na Hipovolemia» Alto ( > 40 mEq/L) na SIADH

Manifestações Clínicas• Hiponatremia sintomática quando Na+ cai

em alguma horas

• Na< 125 mEql/L

• H2O do LIC para o LEC → edema neuronal (citotóxico) → sinais neurológicos

• Se hiponatremia se instala lentamente – pte totalmente assintomático

Tratamento

• Hiponatremia Hipovolêmica– Solução de Preferenciasl: SF 0,9% → Correção Volemia → ↓ Secreção ADH

(↓diluição).

• Hiponatremia Hipervolêmica ou Normovolêmica– ICC, Cirrose com ascite, IR, SIADH:– Restrição hídrica 800 a 1000 ml/dia correção paulatina da hiponatremia– Se não suficiente: Furosemida 20 mg→ ↑ Excreção H2O livre → ↓ Diluição

• Hiponatremia Aguda Sintomática– Reposição Calculada de Sódio: solução hipertônica 3%– ↑ Na+ 3 mEq/L em 3h e em seguida ↑ Na 0,5 mEq/l por horas nas próximas

24 horas. Respeitar ↑ máx. Na+ 8 a 12 mEq/L/24 hs.

Fórmula de Correção da Natremia:

• Homem– Déficit Sódio(mEq) = 0,6. Peso. ( varianção

desejada de Na+)

• Mulher – Déficit Sódio ( mEq)= 0,5. Peso. (varianção

desejada de Na+)• Vol. Sol. NaCl 3% = ( Déficit Sódio x100 ) : 51

– 1ª Infusão ( variação 3 mEq/L) – 3 horas– 2ª Infusão ( variação 12 mEq/L)- 24 horas

Hipernatremia

• Na> 145 mEq/L → ↑ Osm efetiva> 300 mOsm/L• Toda hipernatremia é hipertônica, por falta de H2O

no organismo• Causas• Perdas cutâneas• Diarréia Osmótica• Poliúria Osmótica (DI, DM)• Diuréticos de Alça• Hiperaldosteronismo Primário• Síndrome de Cushing (↑ mineralocorticoides)

Diagnótico Etiológico

• Pte oligúrico- perda água não urinária• Pte Poliúrico – perda H2O urinária• Bioq Urinária: d< 1.010 DI

• Achados Clínicos– Hipernatremia aguda→ desidratação neuronal

(Encefalopatia hiperosmolar) → sinais neurológicos → ↓consciência, fraqueza muscular, coma, convulsões (mais comum durante a reidratação).

– Hipernatremia de instalação lenta – pte assintomático• Reposição Rápida de Líquidos Hipotônicos –

edema cerebral

Tratamento• Reposição H2O livre: SG 5% ou NaCl 0,2 %(9AD:1 SF) a

0,45% (1AD: 1 SF)• Baixar natremia 0,5 mEq/h ( 12 mEq/24 horas)

• Cálculo da Solução Hipotônica– Homem

• Déficit H2O= 0,5x Peso x [ ( Na Pte/ Na Desejado) -1]

– Mulher= 0,4x...

Vol. NaCl 0,2%= Déficit H2O x 1,33Vol. NaCl 0,45%= Déficit H2O x 2

• Adicionar 1500 ml das perdas insensíveis.

Aspectos Fisiológicos• Principal determinante da osmolaridade do LIC• Potássio Corporal : 40 a 50 mEq/Kg

– 98% no LIC ( 150 mEq/L) e 2% no LEC ( média 4 mEq/L)

– Maior reservatório – célula muscular esquelética• A quantidade de K+ no plasma é mínima mas deve ser

finamente controlada dentro de uma faixa normal: 3,5 a 4,5 mEq /L

• Canais de K+ - alta permeabilidade das células. O K+ sai constantemente de dentro das células por difusão simples devido a diferença de concentração desse íon entre o LIC e o LEC. Essa diferença é reestabelecida pela Na+K+ ATPase que bombeia K+ pra dentro da célula mantendo o gradiente transmembrana ( 150 / 4).

Distúrbios do Potássio

Efeitos da Hiper ou Hipocalemia

– Alteração da eletrofisiologia células cardíacas• Modificação potencial de repouso ( célula

despolarizada)• Velocidade condução• Refratariedade das fibras ao estímulo sinual

Taquiarritmias

Bradiarritmias

Distúrbios da condução

Hipocalemia

K+ < 3,5 mEq/L• Distúrbio eletrolítico mais comum na prática médica

(20% ptes hosp)• Hipocalemia grave (K+< 3,0 mEq/L) = 5% casos• Causas: geralmente multifatorial

– Alcalose metab. : célula joga seu H+ pra fora e pega K+– Vômitos / Diarréia– Baixa ingesta– Perda urinária ( ex. diuréticos tiazídicos e corticóides)– Influxo para dentro das células: insulina na cetoacidose

diabética,↑ súbito de adrenalina durante o estresse cirúrgico, uso abusivo de agentes broncodilatodores B2-agonistas e dobutamina.

• Pesquisar fator etiológico – eficácia do tratamento.

Achados Comuns

• Fraqueza muscular• Fadiga, intolerância ao exercício• Palpitações (extrassistolia e arritmias)• Dispnéia ( fraqueza músculos respiratórios)• Parestesias, câimbras musculares, hiporreflexia• Constipação Abdominal• Hipomagnesemia: 40% dos casos pois a maioria das

condições que espoliam K+ espoliam Mg2+ .• Efeito Caliurético do Mg2+ : depleção Mg2+ persistência hipocalemia

• Alcalose Metabólica Intracelular :• Célula joga o K+ para fora e deixa entrar o H+• Células Tubulos Renais : ↑ NH3 (principal carreador de H+ urinário)• ↑ NH3 excessivo num cirrótico → metab. Hepático deficiente

→ encefalopatia

K+ < 3,0 mEq/L

• Se Aguda → Altera Eletrofisiol. das células– Miócitos cardíacos: arritmias e distúrbios da

condução• Alterações ECG

» Achatamento e ↑ Duração onda T» ↑ Onda U» Onda P apiculada e alta

– Cel. Musc. Esqueléticas: paralisia hipocalêmica– Cel. Musculares Lisas: íleo metabólico– Nervos Periféricos: parestesias e hiporreflexias.

Hipocalemia grave

Diagnóstico• Causas Evidentes:

– poliúria, diarréia, vômitos, insulina, medicamentos • Causas “Ocultas”-

– laxativos, hipomagnesemia, hipoaldosteronismo primário

• Dúvida sobre etiologia da hipocalemia: – Dosar K+ Urinário

• < 20 mEq/L → perda extrarenal: diarréia , baixa ingestão• > 30 mEq/L → perda renal

• Limitações:– Poliúria: Urina Diluída → K+ falsamente baixo– Oligúria → K+ falsamente alto

• Nesses casos: medir K+ de 24 h– Valor < 30 mEq/L sugere perda extra-renal.

Tratamento

• S/ Hipofosfatemia: KCl• Com Hipofosfatemia: Fosfato de Ácido Sódico

(KH2PO4)

• Necess. Diária: 0,5 a 1,5 mEq/Kg/dia• Estimativa Perda K+ não por influxo celular

– ↓ 1 mEq/L = perda corporal 300 mEq

• Reposição: ND + adicional (estimativa)– Pte ingere: Xarope KCl 6% VO 15-30 ml/dia– Não consegue ingerir:KCl 10%,EV,20 mEq/h. 8/12h

• Indicações da Via Venosa– Intolerância GI– Perdas gatro-intestinais importantes– Hipocalemia Grave

• Limitações da Reposição Venosa– Vel Infusão não > 40mEq/h → complicações cardíacas– [KCl] solução NÃO > 40mEq/L (HARRISON) → flebite– Hipocalemia Grave (K+ < 2,8 mEq/L) NÃO repor em SG

• Melhor Solução para repor:– Salina hipotônica (0,45%) + KCL, pois com o SF →

solução hiperosmolar

Controle da Reposição

• Dosar K+

• Quando K+ atingir 3mEq/L:– Manutenção 40 a 80 mEq/L

• Se após manutenção K+ não elevar:– Suspeitar de ↓ Mg2+:repor Mg2+ 2-3 g/dia.

Hipercalemia

K+ > 5,5 mEq/L• Causas comuns:

• Retenção K+: IR, acidose, IECA , AINE ,Doença Addison (↓ aldosterona), Penicilina Potássica , Diuréticos poupadores de K+

• Efluxo Extracelular: hipernatremia, hiperglicemia, Acidose metabólica, Rabdomiólise, sepse, hemólise maciça, intoxicação digitálica

• Defesa contra ↑ K+ → Na+K+ ATPase → influxo K+ intracelular

• Adrenalina e Insulina → Recep. B2 agonistas → influxo fisiológico K+

• Aldosterona → ↑ Excreção K+

Achados Clínicos e Laboratoriais• Tecidos afetados: Miócitos e Cel. Músc. Esqueléticas• K+ > 6,5 mEq/L → alterações fisiológicas importantes• ↑ rápido do K+> 8,0 mEq/L → paresia ou paralisia musc.

esquelética• Qto + rápido + intenso ↑ K+→ + Alterações ECG na

seguinte ordem:– ↓ Intervalo QT + ondas T altas e apiculadas– Achatamento onde P– Alargamento QRS– Desaparecimento onda P– Hipocondutividade do sistema condução atrial e ventricular bloqueios e

bradiarritmias

• Arritmias + Freqüentes:• FV• Bradicardias e Bloqueios• Assistolia

Diagnóstico

• Critérios:– K+> 5,5 mEq/L em 2 exames, afasta hemólise

do sangue colhido– Hipercalemia grave: K+> 7,5 mEq/L ou quando ↑

K+ altera ECG

Tratamento

• Hipercalemia grave = Urgência – Corrija rápido o K+ para níveis menos perigosos.

• Terapias Redutoras Agudas – 1ª Conduta: Proteger fibras cardíacas

• Reposição Rápida de Ca++ : – não ↓ K+ mas protege fibras cardíacas, aliviando os canais

de Ca++ inibidos pela hipercalemia. Gluconato de Ca++ 10 ml (1amp) EV, 2 a 3 min.

• Contra-Indicação da Reposição Ca++:– intoxicação digitálica, pois o Ca++ ↑ efeito tóxico dos

digitálicos sobre o miócito cardíaco

Tratamento ( continuação)

• 2ª Conduta: Baixar K+ Rápida e Eficaz– Glico-Insulinoterapia: Insulina Regular 10 U + SG 50%

100ml ,EV, 20 minutos– Se paciente hiperglicêmico: apenas 10U IR– Se pte hipoglicêmico: apenas 100 ml SG 50% ( pâncreas

produz insulina)

• 3ª Conduta: – 50 ml HCO3- a 8,4 % EV → Alcaliniza plasma → Saída

H+ e entrada K+– Droga de escolha para PCR por hipercalemia

– NBZ com B2→ Agonista: recep. B2 → influxo K – 10 gts Fenoterol ou Sabutamol

Tratamento (continução)

• Terapia de Manutenção– Restrição potássio ( dieta e oferta venosa)– Se pte urina- Diuréticos de Alça (furosemida)– Resina de Troca VO: ↑ secreção intestinal de K+

e absorção de outro cátion (Na ou Ca).

Obrigado !!!