Asuhan Keperawatan Disritmia Ventrikel (Kardovaskuler)
BABIPENDAHULUAN
Latar BelakangDisritmia adalah suatu kelainan ireguler dari
denyut jantung yang disebabkan oleh pembentukan impuls yang
abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya. Fibrilasi
ventrikuler Adalah sebagian depolarisasi ventrikel yang tidak
efektif, cepat, tak teratur. Ini terjadi karena iskemik, infark
miokard, manipulasi kateter dan karena sengatan listrik.Disritmia
ventrikel merupakan permulaan dari fibrilasi ventrikel. Fibrilasi
ventrikel ditandai dengan perpanjangan interval Q T dan HR 150 2000
X / menit atau bahkan lebih. Fibrilasi ventrikel merupakan penyebab
kematian tiba-tiba bila resusitasi tidak dilakukan segera.
Stimulasi irama jantung bermula dari nodus SA di dinding atrium
kanan dekat muara vena kava superior. Menyebar seluruh dinding
atrium dan sampai ke nodus AV terletak di dasar atrium kanan diatas
katup trikuspidalis. Stimulasi diteruskan melalui berkas his dan
membagi 2 jaras menuju miokard ventrikel melalui serat
purkinje.
BAB IIPEMBAHASANDISRITMIA VENTRIKEL
A.PengertianGangguan irama jantung atau disritmiamerupakan
komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau
disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
(Doenges, 1999).Disritmiaadalah kelainan denyut jantung yang
meliputi gangguan frekuensi atau irama atau keduanya.Disritmia
merupakan gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur
jantung. Disritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisa
gelombang EKG. Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal
impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat. Misalnya, disritmia
yang berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan frekuensinya lambat
dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan tempat asal
disritmia : nodus sinus, atrial, nodus AV atau sambungan, dan
ventrikel. Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin yang dapat
terjadi meliputi bradikardi, takikardi, fluter, fibrilasi, denyut
premature, dan penyekat jantung.
B.EtiologiDisritmia atau Aritmia timbul akibat perubahan
elektrofisiologi selsel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini
bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu
rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama
jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi
juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi,
1996).Etiologi disritmia dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh
:a)Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)b)Gangguan sirkulasi koroner
(aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner, misalnya
iskemia miokard, infark miokard.c)Karena obat (intoksikasi antara
lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia
lainnya.d)Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia,
hipokalemi).e)Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung.Gangguan psikoneurotik dan
susunan saraf pusat.f)Gangguan metabolic (asidosis,
alkalosis).g)Gangguan endokrin (hipertiroidisme,
hipotiroidisme).h)Gangguan irama jantung atau gagal
jantung.i)Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor
jantung.j)Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi
(fibrosis system konduksi jantung).
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat
diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga
mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung
bawaan :a)Faktor Prenatal :-Ibu menderita penyakit infeksi :
Rubella.-Ibu alkoholisme.-Umur ibu lebih dari 40 tahun.-Ibu
menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan
insulin.-Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.b)Faktor
Genetik :-Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung
bawaan.-Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.-Kelainan
kromosom seperti Sindrom Down.-Lahir dengan kelainan bawaan yang
lain.
Adapun factor-faktor yang dapat mencetuskan disritmia,
yaitu:a)Obat-obatan, terutama obat-obat kelas IA (kinidin,
disopiramid, prokainamid) dan IC (flekainid, propafenon),
digitalis, antidepresan trisiklik, teofilin.b)Gangguan keseimbangan
elektrolit dan gas darah terutama hipo dan hiperkalemia,
asidosis.c)Payah jantung kongestif: akibat terjadinya aktivasi
neurohumoral.d)Kelainan jantung dan aritmogenik: sindrom wolf
Parkinson white, dan sindrom QT panjang.e)Gangguan ventilasi,
infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan: bisa terjadi takikardi
superventrikuler.f)Tirotoksikosis menimbulkan fibrilasi dan flutter
atrium.
C.Patofisiologia.Kontraksi Prematur VentrikelKontraksi premature
ventrikel (PVC = premature ventricular contraction) terjadi akibat
peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC biasa disebabkan
oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis,
latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin. Pada pasien dengan
miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor serius terjadinya
takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :-Jumlahnya
meningkat lebih dari 6 per menit-Multi focus atau berasal dari
berbagai area di jantung.-Terjadi berpasangan atau triplet-Terjadi
pada fase hantaran yang peka.Gelombang T memperlihatkan periode di
mana jantung lebih berespon terhadap setiap denyutan dan
tereksitasi secara disritmik.Fase hantaran gelombang T ini
dikatakan sebagai fase yang peka.Karakteristik : Frekwensi : 60
sampai 100 denyut per menit. Gelombang P : Tidak akan muncul karena
impuls berasal dari ventrikel. Kompleks QRS : Biasanya lebar dan
aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik. Mungkin berasal dari satu
focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai
bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di ventrikel.
Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan
atrium. Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.Untuk
mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan
bila mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan
untuk pengoabtan segera atau jangka panjang. Obat yang biasanya
dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain, prokainamid,
atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka
panjang.b.Bigemini VentrikelBigemini Ventrikel biasanya diakibatkan
oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner, MI akut, dan
CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi di mana setiap denyut
adalah premature.Karakteristik :-Frekuensi : Dapat terjadi pada
frekuensi jantung berapapun, tetapi biasanya kurang dari 90 denyut
per menit.-Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat
tersembunyi dalam kompleks QRS.-Kompleks QRS : Setiap denyut adalah
PVC dengan kompleks QRS yang lebar dan aneh dan terdapat jeda
kompensasi lengkap.-Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus
sinus secara normal, namun PVC yang mulai berselang seling pada
ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan
penyambung dan atrium.-Irama : Ireguler.Bila terjadi denyut ektopik
pada setiap denyut ketiga maka disebut trigemini, tiap denyut
keempat, quadrigemini.Penanganan bigemini ventrikel adalah sama
dengan PVC karena penyebab yang sering mendasari adalah intoksikasi
digitalis, sehingga penyebab ini harus disingkirkan atau diobati
bila ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis diobati
dengan fenitoin (dilantin).c.Takikardi VentrikelDisritmia ini
disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti pada PVC.
Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner
dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardi ventrikel sangat
berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien
biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas.Irama
ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai
karakteristik sebagai berikut : Frekwensi : 150 sampai 200 denyut
per menit. Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS;
bila terlihat, tidak selalu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS.
Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.
Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC- lebar
dan aneh, dengan gelombang T terbalik.Denyut ventrikel dapat
bergabung dengan QRS normal, menghasilkan denyut gabungan. Hantaran
: Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke
jaringan penyambung dan atrium. Irama : Biasanya regular, tetapi
dapat juga terjadi takikardia ventrikel ireguler.Terapi yang akan
diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien bertoleransi
terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard harus
dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan.
Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan
curah jantung.
d.Fibrilasi Ventrikel Adalah denyutan ventrikel yang cepat dan
tak efektif. Pada disritmia ini denyut jantung tidak terdengar dan
tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan
dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada
koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan
kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera
dikoreksi.Karateristik :-Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan
tak efektif.-Gelombang P : Tidak terlihat.-Kompleks QRS : cepat,
undulasi ireguler tanpa pola yang khas (multifokal). Ventrikel
hanya memiliki gerakan yang bergetar.-Hantaran : Banyak focus di
ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang sama mengakibatkan
hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.-Irama :
Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang
khusus.-Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.
D.Manifestasi KlinisKebanyakan manifestasi klien dengan aritmia
tidak disadari, sehingga terdeteksi pada saat rasa yang tidak
nyaman seperti berdebar-debar, palpitasi, atau adanya denyut
jantung yang berturut-turut bertambah serta adanya irama denyut
yang tidak teratur. Keadaan ini tidak terlalu membahayakan, jika
tidak terjadi gangguan hemodinamik. Tetapi manifestasi klinik pada
klien dengan aritmia yang berbahaya adalah klien merasakan nyeri
dada, pusing, bahkan keadaan yang lebih serius kemungkinan klien
ditemukan meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan pasokan darah
yang mengandung nutrient dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan
tubuh tidak mencukupi sehingga aktivitas/kegiatan metabolisme
jaringan terganggu.Adapun penampilan klinis klien sebagai
berikut:
a. Anxietasb. Gelisahc. capek dan lelah serta gangguan
aktivitasd. palpitasie. nyeri dadaf. vertigo, syncopeg. tanda dan
gejala sesak, craklesh. tanda hipoperfus
E.Pemeriksaan PenunjangEKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan
gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek
ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantungMonitor Holder :
gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan di mana
disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di
rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevalusasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia.Foto dada : dapat menunjukkan
pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel
atau katup.Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal
atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.Tes stress
latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.Elektrolit : peningkatan atau penurunan
kalium, kalsium, dan magnesium dapat menyebabkan
disritmia.Pemeriksaan obat : dapat menyebabkan toksisitas obat
jantung, adanya obat jalanan, atau dugaan interaksi obat, contoh
digitalis, quinidin, dll.Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau
penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan/meningkatkan
disritmia.Laju sedimentasi : peningggian dapat menunjukkan proses
inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus
untuk disritmia.GDA/nadi oksimetri : hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksasernasi disritmia.
F.PenatalaksaanTerapi sangat tergantung pada jenis
aritmia.Sebagian gangguan ini tidak perlu diterapi. Sebagian lagi
dapat diterapi dengan obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasil
dideteksi, maka tak ada yang lebih baik daripada menyembuhkan atau
memperbaiki penyebabnya secara spesifik.Aritmia sendiri, dapat
diterapi dengan beberapa hal di bawah ini; Disritmia umumnya
ditangani dengan terapi medis. Pada situasi dimana obat saja tidak
memcukupi, disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi yang
paling sering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan
pacemaker. Penatalaksanaan bedah, meskipun jarang, juga dapat
dilakukan.
G.Obat obatan Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia
untuk mengendalikan aritmia. Pemilihan obat harus dilakukan dengan
hati-hati karena mereka pun memiliki efek samping. Beberapa di
antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi
terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG
(pemeriksaan listrik jantung).a.Terapi medisObat-obat antiaritmia
dibagi 4 kelas yaitu :Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel
blockerKelas 1 A-Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau
flutter.-Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial
fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.Dysopiramide untuk SVT
akut dan berulangKelas 1 B-Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat
iskemia miokard, ventrikel takikardia.-Mexiletine untuk aritmia
entrikel dan VTKelas 1 CFlecainide untuk ventrikel ektopik dan
takikardi-Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) :
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina
pektoris dan hipertensi.-Anti aritmia kelas 3 (Prolong
repolarisation) : Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.-Anti
aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) : Verapamil, indikasi
supraventrikular aritmiab. Terapi mekanis-Kardioversi : mencakup
pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki
kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.-Defibrilasi :
kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat.-Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk
mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi
ventrikel.-Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan
stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol
frekuensi jantung.
Pada prinsipnya tujuan terapi diritmia adalah mengembalikan
irama jantung yang normal (rhythm control), menurunkan frekuensi
denyut jantung (rate control), dan mencegah terbentuknya bekuan
darah.a)Kardoiversi Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik
untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks QRS, biasanya
merupakan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan sadar dan diminta
persetujuannya.b)Defibrilasi Defibrilasi adalah kardioversi
asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.Biasanya
terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada
irama jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi
secara lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan
nodus sinus memperoleh kembali fungsinya sebagai
pacemaker.c)Defibrilator Kardioverter ImplantabelAdalah suatu alat
untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takiakrdia ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai risiko tinggi
mengalami fibrilasi ventrikel.d)Terpai PacemakerPacemaker adalah
alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke
otot jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai
dan memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah
jantung tak mampu lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya
digunakan bila pasien mengalami gangguan hantaran atau loncatan
gangguan hantaran yang mengakibatkan kegagalan curah
jantung.e)Pembedahan Hantaran JantungTakikardian atrium dan
ventrikel yang tidak berespons terhadap pengobatan dan tidak sesuai
untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani dengan metode selain
obat dan pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi endokardial,
reseksi endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi
frekwensi radio.Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan
ke dalam endokardium, memisahkannya dari area endokardium tempat
dimana terjadi disritmia. Batas irisan kemudian dijahit kembali.
Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan akan mencegah disritmia
mempengaruhi seluruh jantung. Pada reseksi endokardial, sumber
disritmia diidentifikasi dan daerah endokardium tersebut dikelupas.
Tidak perlu dilakukan rekonstruksi atau perbaikan.f)Krioablasi
dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan sampai
suhu -60C (-76F), pada endokardium di tempat asal disritmia selama
2 menit. Daerah yang membeku akan menjadi jaringan parut kecil dan
sumber disritmia dapat dihilangkan.
Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat
sumber disritmia dan satu sampai lima syok sebesar 100 sampai 300
joule diberikan melalui kateter langsung ke endokardium dan
jaringan sekitarnya. Jaringan jantung menjadi terbakar dan menjadi
parut, sehingga menghilangkan sumber disritmia. Ablasi frekwensi
radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada atau dekat asal
disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian disalurkan
melalui kateter tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik.
Kerusakan jaringan yang ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada
jaringan disritmik saja disertai trauma kecil pada jaringan
sekitarnya dan bukan trauma luas seperti pada krioablasi atau
ablasi listrik.
Asuhan Keperawatan pada Klien Disritmia Ventrikel
A. Pengkajian1.Aktivitas / IstirahatGejala : Kelemahan,
kelelahan umum dan karena kerja.Tanda : Perubahan frekuensi
jantung/TD dengan aktivitas/olahraga2. SirkulasiGejala: Riwatar IM
sebelumnya/akut ( 90%-95% mengalami disritmia ), kardiomiopati,
GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.Tanda :Perubahan TD, contoh
hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia.- Nadi : mungkin
tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat
teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak
teratur/denyut lemah).- Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical
dan nadi radial).- Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun.- Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh
pucat, sianosis, berkeringat (gagal jantung, syok).- Edema :
dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).- Haluaran urine :
menurun bila curah jantung menurun berat.3. Integritasi EgoGejala
:-Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan
terancam.-Stressor sehubungan dengan masalah medik.Tanda : Cemas,
takut, menolak, marah, gelisah, menangis.4. Makanan / CairanGejala
:- Hilang nafsu makan, anoreksia.- Tidak toleran terhadap makanan
(karena adanya obat).- Mual/muntah.- Perubahan berat badanTanda :-
Perubahan berat badan.- Edema- Perubahan pada kelembaban
kulit/turgor.- Pernapasan krekels. 5. Neuro SensoriGejala : Pusing,
berdenyut, sakit kepala.Tanda :- Status mental/sensori berubah,
contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori, perubahan pola
bicara/kesadaran, pingsan, koma.- Perubahan perilaku, contoh
menyerang, letargi, halusinasi.- Perubahan pupil (kesamaan dan
reaksi terhadap sinar).- Kehilangan refleks tendon dalam dengan
disritmia yang mengancam hidup (takikardia ventrikel , bradikardia
berat).6. Nyeri / Ketidak NyamananGejala : Nyeri dada, ringan
sampai berat, dimana dapat atau tidak bisa hilang oleh obat anti
anginaTanda : Perilaku distraksi, contoh gelisah.7.
PernapasanGejala :- Penyakit paru kronis.- Riwayat atau penggunaan
tembakau berulang.- Napas pendek.- Batuk (dengan /tanpa produksi
sputum).Tanda :-Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama
episode disritmia.-Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernapasan, seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal.
8. KeamananTanda :-Demam.-Kemerahan kulit (reaksi
obat).-Inflamasi, eritema, edema (trombosis
superficial).-Kehilangan tonus otot/kekuatan.9. PenyuluhanGejala
:-Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung,
stroke.-Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan, contoh
obat jantung (digitalis); anti koagulan (coumadin) atau obat lain
yang dijual bebas, contoh sirup batuk dan analgesik berisi
ASA.-Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia
berulang/tak dapat sembuh yang mengancam hidupPertimbangan :-DRG
menunjukkan rerata lama di rawat : 3,2 hari.Rencana pemulangan :-
Perubahan penggunaan obat.
B. Diagnosa Keperawatan1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah
jantung berhubungan dengan gangguan konduksi eliktrikal; penurunan
kontraktilitas miokardial.2. Kurang pengetahuan tentang
penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang
informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi; tidak
mengenal sumber informasi; kurang mengungat3. Nyeri berhubungan
dengan iskemia jaringan4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan
kelemahan/kelelahan5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan
berhubungan dengan inadekuat suplay oksigen ke jaringan.
C. Perencanaan1. Diagnosa : Risiko tinggi terhadap penurunan
curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi eliktrikal;
penurunan kontraktilitas miokardial.Perencanaan dan rasional :a)
Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat
frekuensi, keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat
adanya pulsus alternan, nadi bigeminal, atau deficit nadi.Rasional
: perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi menunjukkan
efek gangguan curah jantung pada sirkulasi sistemik/perifer.b)
Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adaya
denyut jantung ekstra, penurunan nadi.Rasional : disritmia khusus
lebih jelas terdeteksi dengan pendengaran dari pada dengan palpasi.
Pendenganaran terhadap bunyi jantung ekstra atau penurunan nadi
membantu mengidentifikasi disritmia pada pasien tak terpantau.c)
Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi
jaringan. Laporkan variasi penting pada TD/frekuensi nadi,
kesamaan, pernafasan, perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat
kesadaran/sensori, dan hakuaran urine selama episode disritmia.d)
Rasional : meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup,
penanganan cepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya
gangguan curah jantung dan perfusi jaringan.e) Berikan lingkungan
tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akutf)
Rasional : penurunan rangsang dan penghilangan stress akibat
katekolamin, yang menyebabkan/meningkatkan disritmia dan
vasokonstriksi serta meningkatkan kerja miokardia.g)
Demonstrasikan/dorong pemnggunaan perilaku pengbaturan stress,
contoh teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas
lambat/dalamRasional : meningkatkan partisipasi pasien dalam
mengekluarkan beberapa rasa control dalam situasi penuh stress.h)
Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasiRasional :
terjadinya disritmia yang mengancam, hidup memerlukan upaya
intervensi untuk mencegah kerusakan iskemia/ kematian.i) Berikan
oksigen tambahan sesuai indikasi.Rasional : meningkatkan jumlah
sediaan oksigen untuk miokard, yang menurunkan iritabilitas yang
disebabkan oleh hipoksia.j) Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik
kardioverter atau defibrillator (AICD) bila diindikasikank)
Rasional : alat ini melalui pembedahan ditanam pada pasien dengan
disritmia berulang yang mengancam hidup meskipun diberi obat terapi
secara hati-hati.
2. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringanPerencanaan dan
rasional :a) Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan
factor pemberat dan penurun.Perhatikan petunjuk nonverbal ketidak
nyamananb) Rasional : Nyeri secara khas terletak subternal dan
dapat menyebar keleher dan punggung. Namun ini berbeda dari iskemia
infark miokard.Pada nyeri ini dapat memburuk pada inspirasi dalam,
gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/membungkukc)
Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan mis:
perubahan posisi, masasage punggung,kompres hangat dingin, dukungan
emosionalRasional : untuk menurunkan ketidaknyamanan fisik dan
emosional pasien.d) Berikan aktivitas hiburan yang tepate) Rasional
: mengarahkan perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat
aktivitas individuf) Berikan obat-obatan sesuai indikasi
nyeriRasional : untuk menghilangkan nyeri dan respon inflamasi
3. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahana)
Kaji respon pasien terhadap aktivitasRasional : Dapat mempengaruhi
aktivitas curah jantungb) Pantau frekuensi jantung,TD, pernapasan
setelah aktivitasRasional :Membantu menentukan derajat kompensasi
jantung dan pulmonal, penurunan TD, takikardi,disritmia dan
takipneu adalah indikatif dari kerusakan toleransi terhadap
aktivitasc) Pertahankan tirah baring selama periode demam dan
sesuai indikasiRasional : Meningkatkan resolusi inflamasi selama
faseakut dari perikarditis/endokarditis.d) Bantu pasien dalam
program latihan aktivitasRasional : Saat inflamasi/ kondisi dasar
teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktivitas yang
diinginkan.
4. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan
berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi
medis/kebutuhan terapi; tidak mengenal sumber informasi; kurang
mengingat.Perencanaan dan rasional :a) Kaji ulang fungsi jantung
normal/konduksi eliktrikalRasional : memeberikan dasar pengetahuan
untuk memahami variasi individual dan memahami alasan intervensi
terapeutikb) Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan
tindakan terapeutik pada pasien/orang terdekatRasional : informasi
terus-menerus/baru dapat menurunkan cemas sehubungan dnegan
ketidaktahuan dan menyiapkan pasien/orang terdekat. Pendidikan pada
orang terdekat mungkin penting bila pasien lansia, mengalami
gangguan penglihatan atau pendengaran, atau tak mampu atau tak
minat belajar/mengikuti instruksi. Penjelasan berulang mungkin
diperlukan, karena kecemasan dan/atau hambatan informasi baru dapat
menghambat/membatasi belajar.c) Bantu pemasangan/mempertahankan
fungsi pacu jantungd) Rasional : pacu sementara mungkin perlu untuk
neningkatkan pembentukan impuls atau menghambat takidisritmia dan
aktivitas ektopik supaya mempertahankan fungsi kardiovaskuler
sampai pacu spontan diperbaiki atau pacuan permanent dikakukan.e)
Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan.
Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh
pusing, silau, dispnea, nyeri dada.Rasional : bila disritmia
ditangani dengan tepat, aktivitas normal harus dilakukan. Program
latihan berguna dalam memperbaiki kesehatan kardiovaskuler.
5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan
inadekuat suplay oksigen ke jaringan.Perencanaan dan rasional :a)
Selidiki nyeri dada,dispnea tiba-tiba yang disertai dengan
takipnea, nyeri pleuritik,sianosis pucatRasional : Emboli arteri.
Mempengaruhi jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit katup
dan disritmia kronis.b) Observasi ekstremitas terhadap edema,
eroitemaRasional : Ketidakaktifan/tirah baring lama mencetuskan
stasis vena, meningkatkan resiko pembentukan trombosis venac)
Observasi hematuriRasional : Menandakan emboli ginjald) Perhatikan
nyeri abdomen kiri atasRasional : menandakan emboli splenik
BAB IIIPENUTUP
A.KesimpulanGangguan irama jantung atau disritmia merupakan
komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau
disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau
otomatis.Disritmia atau Aritmia timbul akibat perubahan
elektrofisiologi selsel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini
bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu
rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama
jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi
juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi.
B.SaranSemoga makalah yang kami buat dapat dipakai sebagai acuan
untuk belajar bagi mahasiswa mahasiswi kesehatan.
Premature Ventricular Contraction (PVC)
DEFINISIAritmia Cordis adalah gangguan pembentukan impuls (
rangsangan ) dan atau konduksi di setiap bagian di dalam
jantung.
Premature Ventricular Contraction ( Extrasistole ventrikel /
Ventrikel Premature Beats) adalahgangguan irama jantung dimana
timbul denyut jantung prematur yang berasal dari fokus yang
terletak di ventrikel.
EPIDEMIOLOGI DAN INSIDENSIJarang pada infants atau anak anak,
tetapi insidensi meningkat seiring bertambahnya usiaPVC dapat
mengenai pasien dengan atau tanpa kelainan jantung organikPVC
muncul dengan frekuensi yang meningkat terutama pada pasien dengan
kelainan jantung organik seperti ischemik , penyakit katup jantung
, dan juga idiopatik kardiomiopatiPVC dapat juga muncul pada
intoksikasi obat misalnya intoksikasi digitalis , ataupun gangguan
elektrolit seperti hipokalemiaFramingham study menunjukkan bahwa
insidensi lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita
ETIOLOGIHipoksiaIschemia dan irritabilityStimulasi simpatis :
HipertiroidismeObat obatan : Kuinidin, intoksikasi
digitalisGangguan elektrolit : Hipokalemia, hipokalsemia,
hipomagnesemiaBradicardiaHipertrofi atrium dan ventrikel
FAKTOR RESIKOUsiaJenis kelaminKebiasaan minum kopi, merokok ,
alkoholStresAdanya penyakit jantung organik
KLASIFIKASI
Klasifikasi ventriculare extrasistole berdasarkan Lown:1. Class
0: absence ventricular extrasistoles at least 3 hours;2. Class I:
premature ventricular extrasistoles, monomorphic and occasional,
the occurrence is less than one ventricular extrasistole per minute
or less than 30 ventricular extrasystoles per hour.3. Class II:
frequent monomorphic ventricular extrasystoles, more than one
ventricular extrasistole per minute or more than 30 ventricular
extrasystoles per hour.4. Class IIIa: polymorphic ventricular
extrasystoles (multifocal).5. Class IIIb: systematized ventricular
extrasystoles (bigeminy, trigeminy).6. Class IVa: coupled
repetitive ventricular extrasystoles (2 ventricular
extrasystoles).7. Class IVb: repetitive triplets of ventricular
extrasystoles (3 ventricular extrasystoles).8. Class V: R/T
phenomenaBerdasarkan frekuensioFrequent : 10 atau lebih VPCs/
jam(dengan holter monitor), 6 atau lebih/ menitoOccasional : <
dari 10 VPCs/ jam atau kurang dari 6 / menit
Berdasarkan hubungan dengan irama jantung yang
normaloBigeminikompleks yang berpasangan ,VPCs setiap 1 irama
normaloTrigeminisetelah 2 irama normaloQuadrigeminisetelah 3 irama
normaloCouplet2 VPC yang berurutanoNonsustained3 atau lebih VPC
yang berurutan( kurang dari 30 detik)
Berdasarkan fokus1.Banyaknya fokus1.Unifokal/ unimorfik irama
berasal dari satu focus, semua VPCs punya morfologi yang
sama2.Multifokal/ multimorfik VPCs memiliki lebih dari 1 morfologi
dan mungkin berasal dari lebih dari satu sisi2.Tempat asal
fokus1.Ventrikel kiri2.Ventrikel kanan3.Berhubungan dengan penyakit
jantung1.Tidak ada (idiopathic)2.Adanya penyakit jantung
structural
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGISecara umum ada 3 mekanisme
terjadinya aritmia , termasuk aritmia ventrikel , yaitu
:AutomaticityoTerjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4
dari potensial aksi jantungoAritmia ventrikel karena automaticity
biasanya terjadi pada keadaan akut dan kritis seperti infark
miokard akut , gangguan elektrolit , gangguan keseimbangan asam
basa dan juga tonus simpatis yang meningkatReentryoMekanisme
aritmia ventrikel yang paling seringoBiasanya disebabkan oleh
kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati
dilatasi , pada keadaan ini dapat terjadi kematian mendadakoKondisi
kondisi yang dapat menyebabkan reentry :Panjang jarak yang harus
ditempuh impuls mengelilingi lingkaran re-entryKecepatan konduksi
impuls yang berkurangPeriode refrakter otot berkurang
banyakTriggered activityoAdanya kebocoran ion positif ke dalam sel
sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal
fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila lonjakan cukup bermakna ,
maka dapat terjadi aksi potensial baru. Keadaan ini disebut juga
after depolarization. Triggered activity terjadi jika keadaan
depolarisasi sebelumnya belum mengalami repolarisasi sempurna
sebelum terjadi depolarisasi lagi.
GEJALA KLINIKKeluhan keluhan yang sering timbul :Palpitasi ,
detak jantung sering berhenti / meloncat , letih , lemas , cepat
lelah , kesadaran menurun, kejang , dsbKeluhan lain sesuai penyakit
dasar , komplikasi dan faktor presipitasi ( sesak , nyeri dada,
stroke, dll )Palpitasi dapat ditandai oleh heart rate yang
irregular dan cepat, umumnya disebabkan oleh adanya ektopik beats (
denyut ektopik ) , seperti pada PAC dan PVC
DASAR DIAGNOSIS(Skenario)
DIAGNOSIS KERJAPremature Ventricular Contraction Bigeminy
PEMERIKSAAN PENUNJANGEKGoPada PVC : morfologi QRS bizzare, lebar
> 0,12 second , gel T berlawanan arah dengan QRSAmbulatory
monitoringoUntuk memonitor EKG dalam jangka waktu yang lamaHolter
monitoroMenggunakan media digital / tape untuk merekam 3 -5 lead
dari EKG secara kontinous selama 24 48 jamoBerguna untuk
mendiagnosis gejala yang bersifat frekuen, dan juga untuk diagnosis
disfungsi SA node ( mis : Sick Sinus Syndrome) atau juga AV block
yang intermittent
PENATALAKSANAANTujuan Terapi Aritmia secara umum :Menurunkan
aktivitas pacemaker ektopikMemodifikasi konduksi atau kerefrakteran
pada sirkuit re-entry untuk menggagalkan terjadinya gerakan
sirkusPada PVC , indikasi utama terapi adalah untuk mengurangi
keluhan pasien
Non FarmakologiHentikan / kurangi minum kopiPsikoterapiHentikan
obat diet ( Amfetamin )oAmfetamin : obat adrenergik , berefek
anoreksik , efek samping dapat berupa sakit kepala , palpitasi ,
pusing , gangguan vasomotorHindari merokok dan juga alkoholTerapi
ablasi . Menurut ACC/AHA/ESC 2006 dapat dilakukan pada :oPasien
dengan frekuen , simptomatis , monomorfik PVC yang refrakter dengan
terapi medikamentosaoPasien yang menghindari /menolak terapi
medikamentosa jangka panjangPemasangan Implantable Cardioverter
Defibrilator ( ICD )oIndikasi pemasangan ICD adalah pasien dengan
resiko sudden death yang tinggi, misalnya pasien dengan PVC yang
frekuen , muncul pasca infark dengan penurunan fungsi fraksi ejeksi
( < 35%) atau kardiomiopati dilatasiVagal Manuver
Farmakologi
Penatalaksanaan untuk keadaan akutmencari dan mengobati penyebab
( misalnya hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia )
Penatalaksanaan jangka panjangKELASMEKANISME KERJAOBAT
IPenyekat Channel Na
ADepresi sedang fase 0 , konduksi lambat (2+) , memanjangkan
repolarisasiKuinidin , Prokainamid, Disopiramid
BDepresi minimal fase 0, konduksi lambat (0-1+), mempersingkat
repolarisasiLidokain, Meksiletin , Fenitoin, Tokainid
CDepresi kuat fase 0, konduksi lambat (3+-4+) , efek ringan
terhadap repolarisasiEnkainid, Flekainid, Indekainid,
Propafenon
IIBeta BlokerPropranolol, asebutolol, esmolol
IIIProlong RepolarisationAmiodaron, Bretilium, Ibutilid
IVCalcium Channel BlockerDiltiazem , Verapamil
Penyekat Channel Na Kelas IAoMenghambat arus masuk ion Na ,
menekan depolarisasi pada fase 0, dan juga memperlambat kecepatan
konduksi serabut purkinje sehingga memanjangkan
repolarisasioPenggunaan terapi :Efektif untuk pengobatan jangka
pendek dan jangka panjangBermanfaat untuk pengobatan paroksismal
atrial takikardiEfektif untuk pengobatan jangka panjang
depolarisasi prematur ventrikel dan takikardi ventrikel atau untuk
pencegahan fibrilasi ventrikel.Tidak digunakan untuk pengobatan
ventrikular takikardi yang menetap dan aritmia yang disebabkan
digitalis , karena efek toksiknya mudah timbul.oDosis dan
SediaanKuinidin : dosis oral , 3 -4 kali , 200 300 mg , untuk
pasien dengan kontraksi atrium atau ventrikel prematur atau untuk
terapi pemeliharaan
Penyekat Channel Na Kelas IBoMekanisme kerja mirip dengan IA ,
tetapi berlawanan dengan kelas IA, obat kelas IB mempercepat
repolarisasi membranoPenggunaan terapi :Lidokain : efektif terhadap
aritmia ventrikel yang disebabkan oleh infark miokard, bedah
jantung terbuka, digitalisFenitoin : digunakan untuk aritmia atrium
dan ventrikel yang disebabkan oleh digitalisTokainid dan Meksiletin
: untuk pengobatan aritmia ventrikel
Penyekat Channel Na Kelas ICoBerafinitas tinggi terhadap channel
Na di sarkolema ( membran sel ). Paling poten dalam memperlambat
konduksi dan menekan arus masuk Na ke dalam sel.oEnkainid dan
flekainid telah digunakan dalam praktek , sedangkan propafenon dan
indekainid sedang dalam penelitian
Beta BlockeroMeningkatkan arus masuk ion K, dan pada dosis
tinggi menekan arus masuk ion Na , dikenal sebagai efek stabilisasi
membranoPenggunaan terapi :Propranolol terutama digunakan untuk
pengobatan takiaritmia supraventrikel.Propranolol merupakan obat
pilihan yang paling baik untuk pengobatan depolarisasi prematur
ventrikel yang simptomatis pada pasien yang tidak berpenyakit
jantung organik
Prolong RepolarisationoMempunyai efek memperpanjang lama
potensial aksi dan masa refrakter efektif serabut purkinje juga
serabut otot ventrikel.oPenggunaan terapi :Bretilium : untuk
pengobatan aritmia ventrikel yang mengancam jiwa yang gagal diobati
dengan obat antiaritmia lini pertama seperti lidokain atau
prokainamid.Amiodaron : sangat efektif untuk berbagai aritmia .
Namun efek samping sering terjadi dan meningkat secara nyata
setelah 1 tahun pengobatan , dapat mengenai berbagai organ dan
dapat membawa kematian
Calcium Channel BlockeroMenghambat channel Ca, dan juga
perlambatan konduksi di AV node. Verapamil adalah satu satunya CCB
yang dipasarkan sebagai antiaritmia sedangkan manfaat diltiazem
masih dalam penelitian.oPenggunaan terapi :Obat pilihan pertama
pada serangan akut paroksismal atrial takikardia.Dapat berguna
untuk aritmia dengan hipertensi
Pasien dengan PVC yang simptomatis dan tanpa kelainan jantung
organikdapat diberikan beta blocker. Misalnya Atenolol ( 25 100 mg/
hari ) atau metoprolol ( 50 200 mg/ hari ). Selain itu pada pasien
tanpa kelainan jantung organik ini , terapi ditujukan pada yang non
farmakologi , seperti menghentikan kebiasaan minum kopi , merokok,
stres , dll. Pada pasien PVC yang simptomatis , selain dapat diberi
Beta blocker , dapat juga diberi CCB ( Verapamil , diltiazem ).
PENCEGAHANHindari faktor faktor pemicu misalnya kopi , merokok ,
alkohol , stres
KOMPLIKASIVentricular TachycardiVentricular FibrilationSudden
Cardiac Death
B. Aritmia1. DefinisiAritmia adalah kelainan irama jantung di
mana irama sinus menjadi lebih cepat pada waktu inspirasi dan
menjadi lebih lambat pada waktu ekspirasi. Keadaan ini menjadi
lebih nyata ketika pasien disuruh menarik nafas dalam (Trisnohadi,
2009).2.EtiologiAritmia dapat terjadi karena hal-hal yang
mempengaruhi kelompok sel-sel yang mempunyai automatisitas dan
sistem penghantarannya:a.Persarafan autonom dan obat-obatan yang
mempengaruhinya.b.Lingkungan sekitarnya seperti beratnya iskemia,
PH dan berbagai elektrolit dalam serum, obat-obatan.c.Kelainan
jantung seperti fibrosis dan sikatriks, inflamasi,
metabolit-metabolit dan jaringan abnormal/degeneratif dalam jantung
seperti amiloidosis, kalsifikasi dan lain-lain.d.Rangsangan dari
luar jantung sepertipace maker(Rahman,
2009).3.PatofisiologiMekanisme timbulnya aritmia:a.Pengaruh
persarafan autonom (simpatis dan parasimpatis) yang mempengaruhi
HR).b.Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung
diambil alih yang lain.c.Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA
dan mengontrol irama jantung.d.Nodus SA membentuk impuls, akan
tetapi tidak dapat keluar (Sinusarrest) atau mengalami hambatan
dalam perjalanannya keluar nodus SA (SAblock).e.Terjadi hambatan
dalam impuls sesudah keluar nodus SA, misalnya di daerah atrium,
berkas His, ventrikel dan lain-lain(Rahman,
2009).4.Klasifikasia.Supraventrikular TakikardiTakikardi ventrikel
adalah ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4 kali
atau lebih (Trisnohadi, 2009).Supraventrikuler takikardi berarti
berasal dari atas ventrikel. Pada episode SVT, irama jantung tidak
diatur oleh nodus SA, pencetus impuls pada SVT berada di atas
ventrikel. Jantung kemudian berkontraksi lebih cepat dan regular.
Kondisi lain yang menyebabkan irama jantung cepat tetapi tidak
teratur yang disebabkan oleh impuls yang abnormal dari atrium
disebut atrial fibrilasi (Aliance, 2006).Takikardi supraventrikel
timbul dari atrium atau sambungan atrioventrikel. Kompleks QRS
normal kecuali bila terdapat pula cabang serabut
(Rubenstein,et.al., 2007).SVT dikelompokkan berdasar tempat sinyal
elektrik dari atrium. Tipe pertama SVT adalah AVNRT / AV Nodal
Reentran Takikardia yang terjadi Karena impuls elektrik berjalan
pada lingkaran ekstra fiber pada sekeliling AV nodal. Tipe yang
lain terjadi karena konduksi elektrikal melalui ekstra fiber antara
atrium dan ventrikel. Impuls elektrik berjalan turun ke ventrikel
dari nodusAV dan kembali ke atrium melalui ekstra fiber,
menghasilkan SVT yang disebut Reentran Takikardi atau AVRT
(WangandEstes, 2002).
Terapi yang digunakan adalah:1.-blocker, biasa digunakan untuk
mengobati tekanan darah tinggi dan masalah jantung lain seperti
angina. Pada SVT digunakan terutama untunk mengurangi konduksi
melalui nodus AV, untuk menghentikan konduksi selama
takikardi.2.CCB, juga digunakan untuk mengobati tekanan darah
tinggi da masalah jantung. Seperti -blocker, CCB digunakan juga
untuk menurunkan konduksi melalui nodus AV, misalnya verapamil atau
diltiazem.3.Agen anti aritmia, agen ini digunakan untuk mengobati
bermacam-macam aritmia dan berakibat langsung ke jaringan atrium
atau ventrikel. Berguna untuk SVT yang terjadi atrial
takikardi.4.Radio frequency ablation(RFA) sudah berkembang menjadi
terapi alternative untuk mengobati beberapa pasien SVT. Pada
prosedur ini kateter khusus dimasukkan pada vena di atas lengan
menuju jantung dengan fluoroskop. Kateter tersebut digunakan untuk
merekam sinyal elektrik dari dalam jantung dan dapat mendeteksi
lokasi SVT (WangandEstes, 2002)b.Ventrikel Ekstra SistoleVentrikel
ekstra sistole ialah gangguan irama di mana timbul denyut jantung
prematur yang berasal dari fokus yang terletak di ventrikel.
Ekstrasistol ventrikel dapat berasal dari satu fokus atau lebih
(multifokal). Ekstrasistol ventrikel merupakan kelainan irama
jantung yang paling sering ditemukan dan dapat timbul pada jantung
yang normal. Biasanya frekuensinya bertambah dengan bertambahnya
usia, terlebih bila banyak minum kopi, merokok atau emosi
(Trisnohadi, 2009).Etiologi VES ini biasanya terjadi akibat cetusan
dini dari suatu fokus yang otomatis atau melalui mekanisme reentri.
Penatalaksanaan VES ini adalah mengoreksi gangguan elektrolit,
gangguan keseimbangan asam basa, dan lipoksia. Pada pasien yang
tanpa atau tidak dicurigai mempunyai kelainan jantung organiktidak
perlu diobati. Perlu pengobatan bila terjadi iskemia miokard akut,
bigemini, trigemini, atau multifokal alvo ventrikel. Obat yang
digunakan adalah L. xilokain intravena, dengan dosis 1-2 mg/KgBB
dilanjutkan infuse 2-4 menit. Obat alternative: prokainamid,
disopiramid, amiodaron, meksiletin. Komplikasi dari VES ini dapat
terjadi ventrikel takikardi/ ventrikel fibrilasi, kematian
mendadak. Prognosisnya tergantung penyebab, beratnya gejala dan
respon terapi (Rani, dkk., 2006).c.Atrial FibrilasiPada Fibrilasi
atrial terjadi eksitasi dan rekoveri yang sangat tidak teratur dari
atrium. Oleh karena itu impuls listrik yang timbul dari atrium juga
sangat cepat dan sama sekali tidak teratur (Trisnohadi,
2009).Manifestasi klinis AF dapat simptomatik, dapat juga
asimptomatik. Gejala-gejala AF sangat bervariasi tergantung dari
kecepatan laju irama ventrikel, lamanya AF, penyakit yang
mendasarinya. Sebagian mengeluh berdebar-debar, sakit dada terutama
saat beraktifitas, sesak nafas, cepat lelah, sinkop atau gejala
tromboemboli. AF dapat mencetuskan gejala iskemik pada AF dengan
dasar penyakit jantung koroner. Fungsi kontraksi atrial yang sangat
berkurang pada AF akan menurunkan curah jantung dan dapat
menyebabkan terjadi gagal jantung kongestif pada pasien dengan
disfungsi ventrikel kiri (Nasution dan Ranitya,
2009).5.PenatalaksanaanPeriksa kadar kalium serum, ekokardiogram
dan fungsi tiroid. Tujuannya adalah mengembalikan irama sinus atau
pengendalian kecepatan ventrikel untuk meminimalkan resiko
embolisasi. Kardioversi arus searah (DC cardioversion)
mengembalikan irama sinus pada 90% pasien, namun relaps sering
timbul.Terapi medikamentosa:Kina, flekainid, dan amiodaron telah
lama digunakan untuk mengembalikan dan mempertahankan irama sinus
(Rubenstein, et.al., 2007).
EKG
I.Fisiologi Elektrik JantungI.1Sistem Elektrik JantungAktivitas
elektrik dalam keadaan normal berawal dariimpulsyang dibentuk
olehpacemakerdi simpulSinoAtrial(SA) Signal listrik dari SA node
mengalir melalui kedua atrium, menyebabkan kedua atrium
berkontraksi mengalirkan darah ke ventrikel. Kemudian signal
listrik ini mengalir melalui AV node lalu menuju keberkas Hisdan
terpisah menjadi dua melewati berkas kiri dan kanan dan berakhir
pada serabutPurkinyeyang mengaktifkan serabut otot ventrikel. Ini
menyebabkan kedua ventrikel berkontraksi memompa darah keseluruh
tubuh dan menghasilkan denyutan (pulse). Pengaliran listrik yang
teratur ini dari SA node ke AV node menyebabkan kontraksi teratur
dari otot jantung yang dikenal dengan sebutan denyut sinus (sinus
beat).
Gambar1.konduksi listrik jantung1.2Irama sinus.Pada keadaan
normal dan istirahat, jantung orang dewasa akan berdenyut secara
teratur antara 60-100 detak/menit. Kecepatan dari denyut jantung
ditentukan oleh kecepatan dari signal listrik yang berasal dari
pemacu jantung, SA node.Dikatakan Bradikardi jika denyut jantung
kurang dari 60x/menit dan takikardi jika lebih dari 100x/menit .
setiap siklus terdiri dari gelombang P diikuti oleh komplek QRS dan
T.
1.3EKG normalElektrokardiogram adalah rekaman potensial listrik
yang timbul sebagai aktivitas oto jantung , yang dapat direkam
adalah potensial potensial listrik yang timbul pada waktu otot-otot
jantung berkontraksi.Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang
berjalan dengan kecepatan standar 25mm/ detik dan defleksi 10mm
sesuai potensial 1mV. Gambaran EKG normal terdiri dari :
Gambar2. Gambaran EKG Normal
1.Gelombang PGelombang ini berukuran kecil dan merupakan hasil
dari depolarisasi dari atrium kanan dan kiri . nilai normal
interval P adalah kurang dari 0,12 detik2.Segmen PRSegmen ini
merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang P pada
QRS. Lama interval PR : 0,12 0,20 detik
3.Gelombang kompleks QRSMerupakan hasil depolarisasi dari
ventrikel kanan dan kiri .lama interval QRS adalah 0,07 -0,10
detik.4.Segmen STSegmen ini merupakan garis iso-elektrik yang
menghubungkan gelombang QRS pada T5.Gelombang TMerupakan potensial
repolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri6.Gelombang UGelombang
ini berukuran kecil dan sering tidak ada , asal dari gelombang ini
merupakan hasil repolarisasi dari atria yang sering tidak dikenali
karena ukurannya kecil dan terbenam pada gelombang QRS.
Gambar3. EKG dan Listrik Jantung.Untuk menilai EKG digunakan 2
jenis sadapan , yaitu sadapan ektermitas dan sadapan
precordialA.Sadapan PrekordialB.Sadapan Ektermitas
Sistem 12 lead (sadapan) EKGJantung adalah organ tiga dimensi,
sudah seharusnya aktivitas elektriknya pun harus dimengerti dalam
tiga dimensi pula. Setiap sadapan elektroda memandang jantung
dengan sudut tertentu dengan sensitivitas lebih tinggi dari
sudut/bagian yang lain. Sadapan atau lebih dikenal dengan lead,
adalah cara penempatan pasangan elektroda berkutub positif dan
negatif pada tubuh pasien guna membaca sinyal-sinyal elektrik
jantung. Semakin banyak sadapan, semakin banyak pula informasi yang
dapat diperoleh Pada rekaman EKG modern, terdapat 12 sadapan
elektroda yang terbagi menjadi enam buah sadapan pada bidang
vertikal serta enam lainnya pada bidang horizontal.
Bidang Vertikal/Frontal :a. Tiga buahbipolar standard leadsatau
sadapanEinthoven, yaitu Lead I, II, dan III. Sadapan ini merekam
perbedaan potensial dari dua elektroda yang digambarkan sebagai
sebuah segitiga sama sisi, segitigaEinthoven.b. Tiga buahunipolar
limb leadsatau sadapanWilsonyang sering disebut juga
sadapanunipolar ekstrimitas, yaitu Lead aVR, aVL, dan aVF. Sadapan
ini merekam besar potensial listrik pada satu ekstrimitas,
elektroda eksplorasi diletakkan pada ekstrimitas yang akan
diukur.
Bidang Horizontal :Enam buahunipolar chest leadsatau sering
disebut juga sadapanunipolar prekordial, yaitu lead V1, V2, V3, V4,
V5, dan V6.
Gambar4. Sadapan ekstermitas
Gambar 5. Contoh bentuk sinyal yang didapat dari 12 leads
(sadapan) EKG normal
1.4Kertas EKGTerdapat 2 macam kotak dalam EKG yaitu kotak kecil
dan kotak besar .Kotak kecil dengan ukuran 1 mm x 1 mm atau 0,04
detik x 0,04 detik. Yang kedua yaitu kotak sedang/besar dengan
ukuran 5 mm x 5 mm atau 0,20 detik
Gambar 6. EKG paper
Interprestasi EKG terdiri dari:1.Menghitung FrekuensiPerkiraan
Heart Rate (HR):HR = 1500/interval R-R ( untuk kotak kecil )HR=
300/Interval R-R ( untuk kotak besar )2.Menilai RitmeUntuk
mengetahui apakan iramanya sudah teratur atau tidak teratur yaitu
dengan melihat interval R-R dan P-P.Dikatakan regular jika
intervalnyakonsisten (jarak R-R sama dari satu siklus ke siklus
lainnya
Gambar7.irama yang regular
3.Mengenali jenis irama sinusAda 5 jenis irama listrik jantung
:a.Irama sinusAdalah irama denyut jantung yang pemacunya dominan
oleh SA node .ciri utamanya adalah gelombang P diikuti QRS
Gambar8. sinus ritme
b.Irama AtrialAdalah irama denyut jantung yang pemacu dominanya
adalah sumber implus atrium.Cirinya gelombang P berbeda dengan
irama sinus . contoh pada atrial Fluter.
Gambar 9.irama atrial pada atrial Fluter (jumlah gel.P
banyak)
c.Irama JunctionalIrama denyut jantung yang pemacunya dominan
pada nodus AV. Cirinya gelombang P hilang /inverse/ mundur.
Gambar10. irama junctional
d.Irama VentrikulerIrama jantung yang pemacunya dominan dari
sumber implus ventrikel
Gambar11. ventrikuler ritme
e.Irama pemacu buatan
4.Mengenal Zona TransisiZona transisi menunjukan posisi septum
interventrikuler Zona transisi berada pada V3-V4 . normalnya
gelombang QRS mengalami progresifitas dari lead V1-V6, gelombang R
bertambah tinggi dan gelombang S bertambah pendek .Zona transisi
adalah area dimana panjang gelombang positip dan negative (S)
tampak relative sama.
Gambar 12. Transition Zone
5.Menilai Aksis JantungJika lead 1Dan lead aVFMaka arah
aksis
+-Deviasi kiri
++Normal
-+Deviasi kanan
--Deviasi kanan ekstrim
Gambar13.aksis jantung
2Aritmia2.1DefenisiAritmia adalah pola dan/atau perubahan yang
cepat dari denyut jantung normal. Jadi yang dapat didefenisikan
sebagai aritmia adalah :a.irama yang berasal dari bukan nodus
SAb.irama yang tidak teratur , meskipun berasal dari nodus SA,
misalnya sinus aritmiac.frekuensi kurang dari 60x/menit (
bradikardia) atau lebih dari 100x/menit ( takikardia)d.terdapatnya
hambatan implus supra atau intra ventricular.2.2 Gejala
AritmiaAritmia adalah pola dan/atau perubahan yang cepat dari
denyut jantung normal. Beberapa pasien ada yang sama sekali tidak
sadar adanya aritmia. Yang lain ada mengeluh tentang gejala-gejala
termasuk palpitasi, perasaan lompatan atau getaran jantung, pusing,
sesak napas atau nyeri dada.Pada tachycardias dan bradycardias
dapat terjadi kekurangan aliran darah ke otak, arteri koroner dan
bagian tubuh lainnya. Aliran darah yang kurang ke otak dapat
menyebabkan pusing atau hilang kesadaran atau pingsan(syncope).
Suplai darah yang kurang ke arteri koroner menyebabkanangina.
Suplai darah yang tidak memadai ke tubuh bagian lainnya menyebabkan
letih dan sesak napas.2.3 EtiologiPenyebab aritmia disebabkan
karena hal hal yang mempengaruhi kelompok sel yang mengautomisasi
dan sistem penghantarnya seperti :a.Persyarapan outonom dan obat
obatan yang mempengaruhinyab.Lingkungan seperti beratnya iskemia,
Ph, dan kadar elektrolit dalam serumc.Kelainan jantung seperti
fibrosis dan sikatrik , infalamasi dan metabolic serta jaringan
abnormal dalam jantung seperti amiloidosis.d.Rangsangan dari luar
jantung seperti pace maker.Berbagai etiologi ini saling memberatkan
, artinya bila ada hipertrofi jantung misalnya , lalu terjadi
iskemia dan gangguan balans elektrolit maka aritmia akan lebih
mudah timbul, dan mengontrolnya akan lebih sulit lagi.Pada beberapa
pasien, aritmia disebabkan oleh penyakit otot jantung, klep jantung
atau arteri koroner. Pada pasien yang lainnya aritmia dapat hanya
merefleksikan penyakit dari sistim listrik jantung dimana sisa
jantung lainnya sehat. Penyebab aritmia lainnya termasuk
obat-obatan, alkohol yang berlebihan, kadar hormon tiroid yang
berlebihan, tingkat oksigen darah yang rendah, stres dan
merokok.
2.4 PatofisiologiMekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi :
ganguan pembentukan impuls dan gangguan konduksi2.4.1 gangguan
pembentukan impulsgangguan ini dapat dibagi menjadi:a.kelainan
automatisasipada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi
spontan) hanya terjadi pada nodus SA. Hal ini disebabkan karena
impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA sedemikian cepatnya
sehingga menekan proses automatisasi di sel lain.Apabila terjadi
perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu
penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmiab.trigger
automatisasidasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early
dan delayed after-depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang
timbul sesudah sebuah potensial aksi,apabila suatu ketika terjadi
peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi
penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada
penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi
reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian
trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah voltase
kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga terbentuk sebuah
potensial aksi prematur yang dinamakan trigger impuls. trigger
impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls yang
kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai terjadi suatu
iramam takikardai.
2.4.2 gangguan konduksia.re-entryBilamana konduksi di dalah satu
jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa refrakter, maka
gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan
berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan
sepetisemual bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan
terhalang di jalur A. Apabila bebrapa saat kemudian terjadi
penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat maka
gelombang depolarisasi dari ajlur B akan menemus rintangan jalur A
dan kembali mengkatifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan
sirkuler atau reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan
melingkar ini bertindak seagi generator yang secara terus-menerus
mencetuskan impuls.Reentr loop ini dapat berupa lingkaran besar
melalui jalur tambahan yang disebut macroentrant atau
microentrant.
b.concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)impuls-impuls
kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu
konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction.
Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada
ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya
gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis yang
penting.
c.BlokBlok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi
sehingga dapat dibagi menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi
pada perinodal zpne di nodus SA); blok AV (jika hambatan konduksi
terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas His); blok cabang
berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right bundle
branch block atau left bundle branch block.
2.5Klasifikasi2.5.1 Berdasarkan Iramaa.Irama sinusAritmia yang
terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus
aresst.
Gambar 14. sinus Bradycardi
Gambar15.sinus Tachycardia
Gambar 16.sinus Aresst
b.Irama AtrialDibagi menjadi :1.Atrial Flutter
Gambar17. irama atrial pada atrial Flutter (jumlah gel.P
banyak)
Gambaran terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF seperti
gambaran gigi gergaji , kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan
katub mitral atau tricuspid, cor pulmonal akut atau kronis ,
penyakit jantung koroner dan dapat juga akibat intoksikasi
digitalis
2.Atrial Fibrilasi
Gambar 18. Atrial fibrillation
Pada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat
sekali , mencapai 300 -500 kali permenit dan sering kali ditemukan
pulsus deficit.Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik
yang cepat dan kacau "menyala" dari daerah-daerah yang berbeda di
atria, dari pada hanya dari satu daerah pemacu jantung di SA node.
Signal-signal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle
yang cepat dan tidak beraturan. Penyebab-penyebab dari atrial
fibrillation termasuk serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal
jantung, penyakit klep mitral (seperti mitral valve prolapse),
tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru (pulmonary
embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari
lapisan jantung (pericarditis).
3.Atrial takikardiBiasanya adalah paroksimal (PAT= paroxysmal
atrial tachycardia ), disebut juga takikardi supraventrikuler
paroksimal, yaitu takikardai yang berasal dari atrium dan nodus AV.
Pada gambar terdapat ektrassistole yang berturut- turut.
Gambar 19. Atrial tachycardia
4.Ekstrasistole atrialDisebut juga Premature atrial beats. Hal
ini timbul akibat impuls yang berasal dari atrium timbul premature
. kelainan ini biasanya tidak memiliki arti klinis penting dan
biasanya tidak butuh terapi
Gambar 20. Ekstrasistole Atrialc.Irama JunctionalGambaran EKG
menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama biasanya
teratur , gelombag { biasanya terlihat negative disadapan II , III,
aVF . Gelombang Pbisa mendahului atau tumpang tindih dengan
QRS.Biasanya disebabkan karena nodus SA kurang aktiv sehingga
diambil alih :a.AV junctional ektrasistole
b.AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT
c.AV junctional takikardi Nonparoksimald.Irama
Ventrikuler1.Ventrikel Ekstra Sistole (VES)Adalah gelombang
ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus , ini muncul
karena pace maker ventrikel tiba tiba lebih kuat dari SA node dalam
memproduksi listrik . jenis ini terdiri dari :a.VES Uniform atau
UnifokalVES yang bentuknya serupa pada lead yang sama.b.VES
multiformc.VES BegiminiArtinya setiap satu komplek normal diikuti
oleh satu VESd.VES trigeminiArtinya setiap dua komplek normal
diikuti oleh satu VESe.VES CoupletArtinya setelah komplek normal ,
muncul 2 VES sekaligus , jika muncul lebih dari 2 sekaligus disebut
Run of
2.Ventrikular Takikardi (VT)Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus
ektopic di Ventricel, yang ditandai oleh sederetan denyut
Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal dari
ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit.
Pengaruhnya terhadap jantung adalah ventrikel yang berdenyut sangat
cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna,
Akibatnya sirkulasi darah menjadi tidak cukup.
Gambar 21 Ventrikel tachycardia
3.Ventrikel Fibrilasi (VF)Adalah gambaran bergetarnya ventrikel
, yang disebabkan karena begitu banyak tempat yang memunculkan
implus, sehingga sel jantung tidak sempat berdepolarisasi dan
repolarisasi sempurna. Disini sudah tidak terlihat gelombang P, QRS
dan T. hal ini biasa terjadi pada iskemiaakut atau infrak
miokard.
4.Ventrikel FlutterVentrikel Fluter adalah gambaran getaran
ventrikelyang disebabkan oleh produksi sebuah pacemaker diventrikel
dengan frekuensi 250 350 kali permenit. Gambaran yang muncul adalah
gelombang berlekuk dan rapat.
2.5.2 Gangguan KonduksiGangguan konduksi adalah gangguan yang
terjadi pada jaringan konduksi ( jalur listrik jantung ) sehingga
listrik jantung tidak berjalan lancer atau berhenti di tengah
jalan.terdiri :1.Block SA nodeGangguan pada SA node menyebabkan
block SA dan sinus Aresst.
2.Gangguan AV Blocka.AV Block derajat 1Umumnya disebabkan karena
gangguan konduksi di proximal His bundle , sering terjadi pada
intoksitas digitalis, peradangan , proses degenerasi maupun varian
normal . Gambar yang muncul pada EKG adalah interval PR yang
melebar > 0,22 detik dan interval PR tersebut kurang lebih sama
disetiap gelombang
Gambar 22. first degreeAV Block
b.AV Block derajat IIDibagi menjadi 2 tipe :1.Mobitz tipe 1(
wenckebach block)Interval PR secara progresif bertambah panjang
sampai suatu ketika implus dari atrium tidak sampai ke ventrikeldan
denyut ventrikel ( gelombang QRS)tidak tampak , atau gelombang P
tidak diikuti oleh QRS. Hal ini disebabkan karena tonus otot yang
meningkat , keracunan digitalis atau iskemik .
Gambar 23. Secon degree AV Block tipe 1
2.Mobitz tipe 2Interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut
ventrikel yang berkurang. Dapat terjadi pada infrak miocard akut,
miocarditis, dan proses degenerasi.
Gambar 24. Second degree AV Block tipe 2
c.AV Block derajat IIIDisebut juga block jantung komplit ,
dimana implus dari atrium tidak bisa sampai pada ventrikel ,
sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena implus yang berasal
dari ventrikel sendiri .gambaran EKG memperlihatkan adanya
gelombang P teratur dengan kecepatan 60 90 kali permenit ,
sedangkan komplek QRS hanya 40 60 kali permenit . hal ini
disebabkan oleh infrak miocard akut, peradangan, dan proses
degenerasi. Jika menentap diperlukan pemasangan pacu jantung.
Gambar 25. third degree AV Block ( Total AV block)
3.Gangguan pada serabut HIS menyebabkan RBBB dan LBBBBundle
Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi dicabang kanan
atau kiri sistem konduksi , atau divisi anterior atau posterior
cabang kiri. Dimana pada EKG ditemukan komplek QRS yang melebar
lebih dari 0,11 detik disertai perubahan bentuk komplek QRS dan
aksis QRS. Bila cabang kiri yang terkena disebut sebagai Left
Bundle Branch Block (LBBB) dan jika kanan yang terkena disebut
Right Bundle Branch Block (RBBB)a.LBBBPada EKG akan terlihat bentuk
rsR atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang melebar. Gangguan
konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim,
yang disebut sebagai left anterior hemiblock (jika gangguan
dicabang anterior kiri ) dan left posterior hemiblock (jika
gangguan dicabang posterior kiri )
Gambar 26. LBBB
b.RBBBPada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih
dari 0,12 detik dan akan tambapk gambaran rsRatau RSR di V1, V2 ,
sementara itu di I, aVL , V5 didapatkan S yang melebar karena
depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.
Gambar 27.RBBB
2.5.3 Kelainan karena elektrolit1. HiperkalemiaDitandai dengan
PR memanjang , QT memendek,T tinggi .dapat berupa ventrikelaritmia
(takikardi maupun fibrilasi)
Gambar 28. Gambaran EKG pada Hyperkalemia
2. HipokalemiaDitandai dengan ST Depresi , U tinggi (>1 mm)
atau lebih tinggi dari T dan komplek QRS melebar.
Gambar 29. Gambaran EKG pada Hipokalemia
3. HiperkalsemiaDitandai denga QT memendek.
Gambar 30. Gambaran EKG pada Hiperkalsemia
4. HipokalsemiaDitandai denga QT memanjang.
Gambar 31. Gambaran EKG pada Hipokalsemia
2.6 Diagnosis dan terapiSecara umum gejala aritmia dapat berupa
palpitasi yang diakibatkan karena brandikardi atau takikardi ,
dimana gejala yang mungkin timbul pada bradikardi (denyut jantung
100 kali permenit) meliputi sesak nafas, nyeri dada, pusing ,
kesadaran menurun , lemah, hamper pingsan hingga pingsan. Tanda
yang dapat terjadi meliputi hipotensi atau syok, edema paru , akral
dingin dengan penurunan kondisi urin . tatalaksana yang dilakukan
adalaha.Pada BradikardiDalam menghadapi pasien dengan bradikardi
yang penting adalahmenentukan apakah bradikardi sudah menimbulkan
gejala dan tanda seperti diatas. Jika benar demikian usahakan untuk
meningkatkan denyut jantung dengan langkah sebagai berikut :
-Segera pastikan tidak ada gangguan jalan nafas-Berikan
oksigen-Pasang monitor EKG , tekanan darah dan oksimetri-Pasang
jalur IV linePerhatikan EKG :Jika EKGbukanAV block derajatII tipe 2
atau AV total / derajat 3 lakukan langkah sebagai berikut:-Berikan
sulfas Atropin 0,5 mg IV sambil perhatikan monitor EKG untuk
melihat responpeningkatan denyut jantung, jika tidak ada ulangi
lagi 0,5 mg (setiap 3 5 menit), sampai ada respon peningkatan
denyut jantung atau dosis atropine telah mencapi 3 mg.-Jika dosis
suldaf atropine telah mencapai 3 mg dan belum terjadi peningkatan
denyut jantung>60x/menit, pertimbangkan pemberian obat yang lain
seperti epinefrin 2 -10 microgram/ menit atau dopamine 2-10
microgram/kgBB/menit.
Jika gambaran EKG adalah block derajatII tipe 2 atau AV total /
derajat 3 lakukan langkah sebagai berikut:-Segera pasang pacu
jantung transkutan sambil menunggu pemasangan pacu jantung
tranvesa( Konsultasi ke dokter ahli jantung)-Cari dan tangani
penyebab yang dapat menyokong seperti hipoglikemia, hipokalemia,
hipovolumia, asidosis, tamponade jantung, trauma.
b.Pada TakikardiDalam penanganan takikardi yang paling penting
adalah menetukan apakah nadi teraba atau tidak .jika nadi teraba,
tentukan apakah pasien stabi atau tidak stabil (terdapat syok ,
edem paru, hipotensi). Semua takikardi tidak Stabil harus segera di
kardioversi kecuali sinus takikardi. Sinus takikardi adalah respon
fisiologi untuk mempertahankan curah jantung.Jika terjadi gangguan
hemodinamik (misalnya ada tanda- tanda syok) makaharus dicari
penyebabnya , bukan dilakukan kardioversi pada sinus
takikardinya.Monitoring hasil EKG dan lakukan tatalaksana seperti
pada alogaritma Bantuan
GAMBAR ALOGARITMA BHJL UNTUK TAKIKARDI
c.Tatalaksana Fibrilasi Ventrikel (VF)Gambaran klilniknya adalah
henti nafas dan henti jantung , dimana pada kondisi ini jantung
hanya bergetar saja tidak mampu berkerja sebagai pompa, berarti
terjadi kematian klinis yang dapat berlanjut menjadi kematian
biologis . penderita biasanya sudah tidak sadar dan tidak ada
respon saat dicek kesadarannya.Tatalaksana fibrilasi ventrikel
adalah sama dengan tatalaksana ventrikel takikardi tanpa nadi
:-Lakukan survey ABCD( jika memungkinkan pasang intubasi trakea)
dan lanjutkan RJP sambil menunggu alat listrik datang. ketika alat
datang , pasang sadapan tanpa menghentikan RJP , lalu lihat
irama.-Bila terlihat gambaran VF , lakukan kejut listrik
unsynchronized dengan energi 350 J( untuk monofasik ) atau 200 J (
untuk bifasik). Lakukan RJP selama 2 menit (5 siklus) setelah itu
monitoring EKG. Bila masih VF , lakukan kejut listrik kedua ,RJP
selama 2 menit (5 siklus), bila IV line telah terpasang beri
Epinefrin1mg IV yang dapat diulangi setiap 3 5 menit. Obat
alternative lain adalah lidokain 1-1,5 mg/kgbb dan amiodaron
300mg.-lidokain dosis awal 1-1,5 mg/kgbb dan diikuti 0,5-0,75 mg /
kgBB sampai maksimal dose 3 mgg/kgBB
2.7Pemeriksaan PenunjangTes untuk aritmia termasuk EKG, 24-jam
monitor ritme jantung (Holter) dan treadmill.
a.TesEKGdalam keadaan istirahatadalah perekaman yang singkat
aktivitas listrik jantung, Tes EKG ini hanya berguna jika aritmia
yang menyebabkan palpitasi terjadi waktu tes EKG ini diadakan.
Sering tes EKG ini tidak dapat menangkap aritmia, maka monitor
Holter diperlukan. Monitor 24 jam Holter adalah cassete tape yang
dipakai pasien terus menerus ketika pasien mengerjakan pekerjaan
sehari-hari. Pasien bersamaan membuat catatan harian dari palpitasi
atau gejala lain selama periode perekaman ini.Gejala palpitasi
kemudian dapat dikorelasikan dengan adanya atau tidak adanya
aritmia pada Holter tape. Jika kecurigaan adanya aritmia yang
menyebabkan palpitasi juga masih belum bisa ditangkap oleh 24 jam
monitor Holter, maka sebuah monitor kejadian yang kecil dipakai
oleh pasien untuk waktu 1 sampai 2 minggu. Jika pasien mengalami
palpitasi maka pasien akan menekan tombol merekam ritme jantung
sebelum, selama dan sesudah periode ini. Kemudian rekaman ini dapat
dievaluasi oleh dokter.
b.TreadmillPada beberapa pasien,treadmilldigunakan untuk
mendeteksi aritmia yang terjadi hanya pada keadaan berusaha keras.
Treadmill adalah perekaman EKG yang terus berlangsung tanpa henti
dari jantung ketika pasien sedang menjalankan tingkat latihan yang
meningkat. Sebagai tambahan mendeteksi aritmia, treadmill juga
adalah tes screening yang berguna untuk kehadiran dari penyempitan
arteri koroner yang dapat membatasi suplai dari darah beroksigen ke
otot jantung pada waktu tes treadmill.
c.EchocardiographyAlat ini menggunakangelombang ultrasound untuk
mendapatkan gambaran dari kamar-kamar jantung,klep jantung dan
struktur sekitarnya. Echocardiography sangat berguna dalam
mendeteksi penyakit klep jantung, seperti mitral valve prolapse,
mitral stenosis dan aortic stenosis .Echocardiography juga berguna
dalam mengevaluasi besar ukuran dari kamar-kamar jantung, begitu
juga dengan kesehatan dan kontraksi dari otot-otot ventricles.
Kombinasi dari echocardiograpy dengan stress echocardiography
adalah suatu tes screening yang akurat untuk penyakit arteri
koroner yang signifikan. Bagian dari ventricle yang disuplai oleh
pembuluh yang menyempit tidak akan berkontraksi sebaik sisa bagian
lainnya selama latihan.
d.Cardiac catheterization (kateterisasi jantung) dengan
angiographyKadang cardiac catheterization (kateterisasi jantung)
dengan angiography dilakukan untuk mendeteksi penyakit arteri
koroner atau penyakit klep jantung yang dapat memicu aritmia.
Arteri koroner mensuplai darah beroksigen dari aorta ke otot
jantung. Selama prosedur ini, pipa (tube) plastik kecil yang
berlubang dimasukkan dengan diawasi dengan x-ray dari pembuluh
arteri di pangkal paha (groin) menuju ke mulut dari kedua arteri
koroner utama yang terletak diatas aortic valve (klep aorta).Zat
kontras yang terbuat dari Iodine disuntikan kedalam arteri ketika
gambar-ganbar x-ray direkam. Ini adalah tes yang akurat dalam
mendeteksi, menggambarkan dan mendapatkan luas dan parahnya dari
penyakit arteri koroner.
e.Uji LabUji Laboratorium untukkadar dari hormon tiroid,
potasium, magnesium dan obat-obatan seperti digoxin. Hormon tiroid
yang berlebihan dapat menyebabkan aritmia cepat, seperti atrial
fibrillation. Kadar darah dari potasium dan magnesium yang rendah
dapat menimbulkan aritmia. Keracunan digoxin (Lanoxin) dapat
menyebabkan aritmia yang serius, seperti bradycardia dan
ventricular tachycardias. Keracunan digoxin dapat diperburuk oleh
kadar darah yang rendah dari potasium dan magnesium.