SOCIEDAD MEXICANA DE NUTRICIÓN SOCIEDAD MEXICANA DE NUTRICIÓN Y ENDOCRINOLOGÍA A.C. CAPÍTULO OAXACA Y ENDOCRINOLOGÍA A.C. CAPÍTULO OAXACA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UABJO. FACULTAD DE MEDICINA DE LA UABJO. CURSO DE ACTUALIZACIÓN MÉDICA CURSO DE ACTUALIZACIÓN MÉDICA CONTINUA CONTINUA “ “ OBESIDAD” OBESIDAD” HUAJUAPAN DE LÉON OAX. HUAJUAPAN DE LÉON OAX. 21 A 22 DE JUNIO DEL AÑO 2009. 21 A 22 DE JUNIO DEL AÑO 2009.
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SOCIEDAD MEXICANA DE NUTRICIÓN SOCIEDAD MEXICANA DE NUTRICIÓN Y ENDOCRINOLOGÍA A.C. CAPÍTULO Y ENDOCRINOLOGÍA A.C. CAPÍTULO OAXACAOAXACA
FACULTAD DE MEDICINA DE LA UABJO.FACULTAD DE MEDICINA DE LA UABJO.
CURSO DE ACTUALIZACIÓN CURSO DE ACTUALIZACIÓN MÉDICA CONTINUAMÉDICA CONTINUA
““OBESIDAD”OBESIDAD”
HUAJUAPAN DE LÉON OAX.HUAJUAPAN DE LÉON OAX.
21 A 22 DE JUNIO DEL AÑO 2009.21 A 22 DE JUNIO DEL AÑO 2009.
TALLERTALLER DR. ENRIQUE REYES GONZÁLEZ.DR. ENRIQUE REYES GONZÁLEZ.
CASO CLÍNICO 1 (a)CASO CLÍNICO 1 (a) Femenino de 46 añoFemenino de 46 año AFH: Diabetes M. en padre y 1 AFH: Diabetes M. en padre y 1
tía paterna, obesidad en ambas tía paterna, obesidad en ambas vías, hipercolesterolemia en: vías, hipercolesterolemia en: madre y una hermana.madre y una hermana.
PERSONALES: Obesidad peso PERSONALES: Obesidad peso máximo 78.00 Kg. Sedentarismo. máximo 78.00 Kg. Sedentarismo. Ocupación secretaria.Ocupación secretaria.
Alimentación con Alimentación con preponderancia en carbohidratos preponderancia en carbohidratos y grasas (3000 Cal.).y grasas (3000 Cal.).
CASO CLÍNICO 1 (b)CASO CLÍNICO 1 (b) PADECIMIENTO ACTUALPADECIMIENTO ACTUAL
Asiste a consulta por problema Asiste a consulta por problema de obesidad de 15 años de de obesidad de 15 años de evolución, Peso habitual 61.00 evolución, Peso habitual 61.00 kg kg Peso máximo 78.00 kg.Peso máximo 78.00 kg.
Refiere dolor precordial Refiere dolor precordial calificado como condritis.calificado como condritis.
Presencia de lesiones dérmicas Presencia de lesiones dérmicas en rodillas y párpados.en rodillas y párpados.
CASO CLÍNICO 1 (b)CASO CLÍNICO 1 (b) PADECIMIENTO ACTUALPADECIMIENTO ACTUAL Talla 160. Talla 160.
Peso A. 78.00 Kg. Peso A. 78.00 Kg. Peso I. 60.00 Kg. Peso I. 60.00 Kg.
IMC 30.46. IMC 30.46. TA 120-80. TA 120-80.
FC 78x’. FC 78x’.
CASO CLÍNICO 1 (c)CASO CLÍNICO 1 (c) EXÁMENES DE LABORATORIOEXÁMENES DE LABORATORIO
PERFIL DE LÍPIDOS: PERFIL DE LÍPIDOS: • Glucemia 98 mg/dL. Glucemia 98 mg/dL.
• Colesterol T. 310 mg/dL. Colesterol T. 310 mg/dL. • Triglicéridos 140mg/dL. Triglicéridos 140mg/dL.
OBESIDAD TRATAMIENTOOBESIDAD TRATAMIENTO (i) (i) FÁRMACOS SUPRESORES DEL FÁRMACOS SUPRESORES DEL APETITO APETITO ..
MAZINDOL.MAZINDOL. Presentación :Tab. de l mg. Cáps. de 2 mg.Presentación :Tab. de l mg. Cáps. de 2 mg.
DOSIS. DOSIS. 1a Sem. : Una tableta en el desayuno. 1a Sem. : Una tableta en el desayuno.
2a Sem. : Una tableta en el desayuno. 2a Sem. : Una tableta en el desayuno. Una tableta en la comida.Una tableta en la comida. Dosis Max. :1 tableta en C/ alimento.Dosis Max. :1 tableta en C/ alimento.
Una cápsula de 2 mg en el desayunoUna cápsula de 2 mg en el desayuno..
OBESIDAD TRATAMIENTOOBESIDAD TRATAMIENTO (j)(j) FÁRMACOS SUPRESORES DEL FÁRMACOS SUPRESORES DEL APETITO.APETITO. SIBUTRAMINASIBUTRAMINA
PRESENTACIÓN PRESENTACIÓN
Cápsulas de 10 y 15 mg. Cápsulas de 10 y 15 mg.
Dosis : 10 a 15 mg/día Dosis : 10 a 15 mg/día por 26 a 52 semanas. por 26 a 52 semanas.
**Puede reducir los niveles de Puede reducir los niveles de triglicéridos, colesterol y LDL. triglicéridos, colesterol y LDL.
**Aumenta las HDL.**Aumenta las HDL.
OBESIDAD TRATAMIENTO OBESIDAD TRATAMIENTO
(k(k ORLISTATORLISTAT
PRESENTACIÓNPRESENTACIÓN Cápsulas de 120 mgCápsulas de 120 mg. .
DOSIS: DOSIS: 1 cápsula en cada alimento 1 cápsula en cada alimento ( o hasta l hora después). ( o hasta l hora después).
*Con una comida rica en grasas *Con una comida rica en grasas puede omitirse la dosis puede omitirse la dosis
En adultos: Colesterol T. de 275 a 500 En adultos: Colesterol T. de 275 a 500 mg/dL. En heterocigocidad combinada mg/dL. En heterocigocidad combinada (mutante cinético/ablación), Col. T. de (mutante cinético/ablación), Col. T. de
500-800 mg-dL.500-800 mg-dL. VLDL y triglicéridos normales. VLDL y triglicéridos normales.
Colesterol-HDL normal o bajo. Colesterol-HDL normal o bajo. Xantomas en tendones de Aquiles, Xantomas en tendones de Aquiles, patelar y extensores de manos. Arco patelar y extensores de manos. Arco
corneal 3a. década de la vida. corneal 3a. década de la vida. Xantelasmas (párpados).Xantelasmas (párpados).
Rosuvastatina 10 mg (noche) 10-40 Rosuvastatina 10 mg (noche) 10-40 mg mg por la por la nochenoche
Simvastatina 20 mg (noche)Simvastatina 20 mg (noche) 5- 5-80 mg 80 mg por la por la nochenoche
CASO CLÍNICO 1CASO CLÍNICO 1 TRATAMIENTOTRATAMIENTO
EFECTOS ADVERSOS EFECTOS ADVERSOS DE LASDE LAS
ESTATINAS?ESTATINAS?
EFECTOS ADVERSOS LEVES DE EFECTOS ADVERSOS LEVES DE ESTATINASESTATINAS Dispepsia, pirosis y dolor Dispepsia, pirosis y dolor
abdominal, en el 4 % de personas abdominal, en el 4 % de personas tratadas con estatinas.tratadas con estatinas.
• Erupción eccematosa Erupción eccematosa generalizada, por inhibición de la generalizada, por inhibición de la síntesis de colesterol en la capa síntesis de colesterol en la capa
córnea de la piel. córnea de la piel.
• No hay diferencias importantes No hay diferencias importantes entre ellas en cuanto a la entre ellas en cuanto a la
frecuencia de estos efectos frecuencia de estos efectos secundarios.secundarios.
HEPATOXICIDADHEPATOXICIDAD•Elevación de transaminasas Elevación de transaminasas
relacionada con dosis. Reversible al relacionada con dosis. Reversible al interrumpir el fármaco, frecuencia interrumpir el fármaco, frecuencia
1%. 1%. •Con elevación persistente de TGO Con elevación persistente de TGO
y TGP 3 veces lo normal, y TGP 3 veces lo normal, suspenderlas. suspenderlas.
•Solucionado el aumento de Solucionado el aumento de transaminasas pueden reanudarse transaminasas pueden reanudarse
a dosis bajas.a dosis bajas.•Hepatoxicidad más frecuente al Hepatoxicidad más frecuente al asociar fármacos tóxicos para el asociar fármacos tóxicos para el
hígado y con alcoholismo.hígado y con alcoholismo.
MIOPATÍASMIOPATÍAS Debilidad extrema con aumento Debilidad extrema con aumento
importante de creatina-cinasa. importante de creatina-cinasa. Rabdomiólisis con Insuf. renal (raro). Rabdomiólisis con Insuf. renal (raro). La frecuencia de miopatía se relaciona La frecuencia de miopatía se relaciona
con dosis altas. con dosis altas. Más frecuente al asociar estatinas Más frecuente al asociar estatinas
con: con:
Ciclosporina A (30%).Ciclosporina A (30%).Gemfibrozilo (5%) Gemfibrozilo (5%)
CASO CLÍNICO 2 (c) CASO CLÍNICO 2 (c) HIPERTRIGLICERIDEMIA HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILAR 1ª.FAMILAR 1ª. Trastorno autosómico Trastorno autosómico dominante sin mutaciones. dominante sin mutaciones.
Disminución de catabolismo Disminución de catabolismo de lipoproteínas ricas en de lipoproteínas ricas en
triglicéridos. triglicéridos. Producción excesiva de VLDL. Producción excesiva de VLDL.
Triglicéridos de 200 a 750 Triglicéridos de 200 a 750 mg/dL. Exclusivos de VLDL. mg/dL. Exclusivos de VLDL.
CASO CLÍNICO 2 (d) CASO CLÍNICO 2 (d) HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILAR 1ª.HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILAR 1ª.
Con triglicéridos de VLDL muy Con triglicéridos de VLDL muy elevados (independientemente de la elevados (independientemente de la causa) puede haber triglicéridos de causa) puede haber triglicéridos de
quilomicrones incluso después de 14 quilomicrones incluso después de 14 horas de ayuno. horas de ayuno. PLASMA TURBIOPLASMA TURBIO. .
Asintomática. Puede asociarse a un Asintomática. Puede asociarse a un aumento del riesgo vascular. aumento del riesgo vascular.
El menor riesgo CV se explica porque El menor riesgo CV se explica porque las lipoproteínas ricas en Trig. de gran las lipoproteínas ricas en Trig. de gran
tamaño no son aterógenas o porque tamaño no son aterógenas o porque sólo se pueden generar cantidades sólo se pueden generar cantidades
normales de LDL.normales de LDL.
CASO CLÍNICO 2 (e) CASO CLÍNICO 2 (e) HIPERTRIGLICERIDEMIA 1ª. HIPERTRIGLICERIDEMIA 1ª. DÉFICIT FAMILIAR DE LIPOPROTEÍN-DÉFICIT FAMILIAR DE LIPOPROTEÍN-LIPASALIPASA.. Trastorno autosómico Trastorno autosómico
recesivo por alteración o recesivo por alteración o ausencia de LPL que ausencia de LPL que origina acumulación origina acumulación
masiva de quilomicrones masiva de quilomicrones plasmáticos.plasmáticos.
Triglicéridos mayores de Triglicéridos mayores de 750 mg/dL. (2000 a 750 mg/dL. (2000 a
25000).25000). VLDL aumento moderado. VLDL aumento moderado.
LDL y HDL disminuidas. LDL y HDL disminuidas.
CASO CLÍNICO 2 (f)CASO CLÍNICO 2 (f) HIPERTRIGLICERIDEMIA HIPERTRIGLICERIDEMIA
1ª. 1ª. DÉFICIT FAMILIAR DE LIPOPROTEÍN-DÉFICIT FAMILIAR DE LIPOPROTEÍN-LIPASA.LIPASA. SOSPECHA DX. : CAPA CREMOSA SOSPECHA DX. : CAPA CREMOSA (quilomicrones) en la parte superior del (quilomicrones) en la parte superior del plasma tras la incubación a 4 grados C plasma tras la incubación a 4 grados C
por una noche. por una noche. Con restricción de grasa de 10 a 15 Con restricción de grasa de 10 a 15 gr/día X 3 a 5 días; los TG descienden gr/día X 3 a 5 días; los TG descienden
rápidamente a cifras de 200 a 600 mg/dL rápidamente a cifras de 200 a 600 mg/dL en 3 a 4 días.en 3 a 4 días.
Confirmación DX. : LPL no se eleva Confirmación DX. : LPL no se eleva después de 0.2 mg/Kg de heparina IV. después de 0.2 mg/Kg de heparina IV. ( la heparina libera LPL de superficie ( la heparina libera LPL de superficie
endotelial endotelial
CASO CLÍNICO 2 (g) CASO CLÍNICO 2 (g) HIPERTRIGLICERIDEMIA PRIMARIA HIPERTRIGLICERIDEMIA PRIMARIA
DÉFICIT FAMILIAR DE LIPOPROTEÍN-DÉFICIT FAMILIAR DE LIPOPROTEÍN-LIPASA.LIPASA.
Las manifestaciones tienen lugar Las manifestaciones tienen lugar desde el nacimiento y pueden desde el nacimiento y pueden
reconocerse en la infancia temprana reconocerse en la infancia temprana o presentarse con un ataque de o presentarse con un ataque de
pancreatitis aguda o suero lipémico pancreatitis aguda o suero lipémico en el adulto. en el adulto.
Los pacientes con estos trastornos Los pacientes con estos trastornos no son obesos y tiene metabolismo no son obesos y tiene metabolismo de H. de C. normal, a menos que la de H. de C. normal, a menos que la
pancreatitis disminuya la reserva de pancreatitis disminuya la reserva de insulina.insulina.
HIPERTRIGLICERIDEMIA PRIMARIA HIPERTRIGLICERIDEMIA PRIMARIA DÉFICIT FAMILIAR DE LIPOPROTEÍN-LIPASA : DÉFICIT FAMILIAR DE LIPOPROTEÍN-LIPASA :
DATOS CLÍNICOS.DATOS CLÍNICOS. Hepatomegalia y esplenomegalia Hepatomegalia y esplenomegalia
con presencia de células con presencia de células espumosas cargadas de lípidos. espumosas cargadas de lípidos. Infarto esplénico con dolor Infarto esplénico con dolor
abdominal severo.abdominal severo. Hiperesplenismo con anemia, Hiperesplenismo con anemia,
granulocitopenia y granulocitopenia y trombocitopenia. trombocitopenia.
Dolor epigástrico recurrente y Dolor epigástrico recurrente y pancreatitis evidente. pancreatitis evidente.
Pueden existir xantomas Pueden existir xantomas eruptivos. eruptivos.
CASO CLÍNICO 2 (i) CASO CLÍNICO 2 (i) HIPERTRIGLICERIDEMIA: XANTOMATOSIS HIPERTRIGLICERIDEMIA: XANTOMATOSIS