7/27/2019 Dina Dina
1/47
1
STATUS PENDERITA NEUROLOGI
IDENTIFIKASI
Nama : Tn S
Umur : 53 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Desa bantun baru. OKI
Agama : Islam
MRS Tanggal : 30 Maret 2013
ANAMNESA
Penderita dirawat di bangsal syaraf RSUD Palembang Bari karena tidak
dapat berjalan yang disebabkan oleh kelemahan pada lengan kanan dan tungkai
kanan yang terjadi secara tiba-tiba.
3 hari SMRS, pada saat penderita bangun tidur tiba-tiba penderita
terjatuh kemudian lengan kiri dan tungkai kiri mengalami kelumpuhan. Saat
serangan penderita tidak mengalami jantung berdebar-debar disertai sesak napas
dan tanpa disertai sakit kepala, mual dan muntah tanpa disertai penurunan
kesadaran. Kelemahan pada tungkai kiri dan lengan kiri dirasakan sama beratnya.
Sehari-hari penderita bekerja dengan tangan kanan. Penderita tidak dapat
mengungkapkan isi pikirannya baik secara lisan, tulisan dan isyarat. Penderita
juga tidak dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan,
tulisan dan isyarat.
Riwayat hipertensi sejak 1 tahun terakhir, tetapi penderita tidak berobat
teratur. Riwayat DM disangkal.
Penyakit ini diderita untuk kedua kalinya. Pertama penderita juga
mengalami kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan 2 bulan yang lalu.
Penderita masih bisa bicara tetapi suara berubah dan mulut mengot ke kiri. Saat
serangan pertama, pasien sedang memancing dan tiba-tiba tercebur ke sungai
tetapi tanpa disertai penurunan kesadaran.
7/27/2019 Dina Dina
2/47
2
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan dilakukan pada 30 Maret 2013
a. Status PraesensStatus Generalis
Kesadaran : E4M4V1
Gizi : Kurang
Suhu Badan : 36,5 0C
Nadi : 68 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Tekanan Darah : 160/100 mmHg
Status Internus
Jantung : S1-S2 normal, Murmur (-), Gallop (-)
Paru : Vesikuler (+) normal, Ronki (-)/(-), Wheezing (-)/(-)
Hepar : tidak teraba
Lien : tidak teraba
Anggota Gerak : lihat status neurologikus
Genetalia : tidak dilakukan pemeriksaan
b.Status PsikisSikap : tidak kooperatif
Perhatian : tidak ada
Ekspresi Muka : tidak sesuai
Kontak Psikis : tidak ada
c. Status Neurologis1. Kepala
Bentuk : brachiocephali
Ukuran : normocephali
Simetris : simetris
7/27/2019 Dina Dina
3/47
3
2. LeherSikap : lurus
Torticollis : tidak ada
Kaku kuduk : tidak ada
Deformitas : tidak ada
Tumor : tidak ada
Pembuluh darah : tidak ada pelebaran
3. Syaraf-Syaraf OtakA.N. Olfaktorius
Kanan Kiri
Penciuman Belum bisa dinilai Belum bisa dinilai
Anosmia Belum bisa dinilai Belum bisa dinilai
Hyposmia Belum bisa dinilai Belum bisa dinilai
Parosmia Belum bisa dinilai Belum bisa dinilai
B.N. OptikusKanan Kiri
Visus Belum bisa dinilai Belum bisa dinilai
Campus visi
Anopsia Belum bisa dinilai Belum bisa dinilai
Hemianopsia Belum bisa dinilai Belum bisa dinilai
Fundus Oculi Kanan Kiri
Papil edema Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Papil atrofi Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Perdarahan retina Tidak diperiksa Tidak diperiksa
7/27/2019 Dina Dina
4/47
4
C.N. Oculomotorius, Trochlearis, dan AbducenKanan Kiri
Diplopia Belum bisa dinilai Belum bisa dinilai
Celah mata Simetris Simetris
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Sikap Bola mata
- Strabismus- Exophtalmus- Enophtalmus- Deviation Conjuge
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Pupil
- Bentuk- Diameter
Bulat
3 mm
Bulat
3 mm
- Iso/Anisokor Isokor- Midriasis/Miosis- Refleks cahaya
Langsung
Konsensuil
Akomodasi
- Argyl Robertson
Tidak ada
Ada
Ada
Ada
Tidak ada
Tidak ada
Ada
Ada
Ada
Tidak ada
D.N. TrigeminusKanan Kiri
Motorik
- Menggigit- Trismus- Refleks kornea
Belum bisa dinilaiTidak ada
Baik
Belum bisa dinilaiTidak ada
Baik
Sensorik
- Dahi- Pipi- Dagu
Belum bisa dinilai
Belum bisa dinilai
Belum bisa dinilai
Belum bisa dinilai
Belum bisa dinilai
Belum bisa dinilai
7/27/2019 Dina Dina
5/47
5
E.N. FacialisKanan Kiri
Motorik
- Mengerut dahi Belum bisa dinilai- Menutup mata- Menunjukkan gigi- Lipat nasolabialis
Lagophtalmus tidak ada
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Lagophtalmus tidak ada
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
- Bentuk mukaIstirahat Tidak ada kelainan
Bicara/bersiul Tidak ada kelainan
Sensorik
- 2/3 depan lidah Belum bisa dinilaiOtonom
- Salivasi- Lakrimasi
Normal
Normal
Chovsteks Sign Tidak ada
F.N. CochlearisKanan Kiri
- Suara bisikan- Detik arloji
Belum bisa dinilai
Belum bisa dinilai
Belum bisa dinilai
Belum bisa dinilai
- Test Weber- Test Rinner
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
G.N. Vagus dan GlossopharingeousKanan Kiri
- Arcus pharynx- Uvula- Gangguan menelan- Suara bicara-
Denyut jantung
Simetris
Di tengah
Tidak ada
Tidak ada
Normal
7/27/2019 Dina Dina
6/47
6
- RefleksMuntah
Batuk
Oculocardic
Sinus caroticus
Tidak dilakukan pemeriksaan
Tidak dilakukan pemeriksaan
Tidak dilakukan pemeriksaan
Tidak dilakukam pemeriksaan
- Sensorik1/3 belakang lidah Belum bisa dinilai
H.N. AcessoriusKanan Kiri
- Mengangkat bahu Belum bisa dinilai Belum bisa dinilai- Memutar kepala Tidak ada kelainan
I. N. HypoglosusKanan Kiri
- Menjulur lidah Tidak ada kelainan- Fasikulasi- Atrofi papil- Disatria
Belum bisa dinilai
Tidak ada kelainan
Belum bisa dinilai
4. Columna Vertebralis- Kyphosis : tidak ada- Scoliosis : tidak ada- Lordosis : tidak ada- Gibbus : tidak ada- Deformitas : tidak ada- Tumor : tidak ada- Meningocele : tidak ada- Hematoma : tidak ada- Nyeri ketok : tidak ada
7/27/2019 Dina Dina
7/47
7
5. Badan dan Anggota GerakA.Motorik
Lengan Kanan Kiri
Gerakan Cukup Kurang
Kekuatan 5 0
Tonus Normal Menurun
Refleks Fisiologis
- Biceps- Triceps- Periost radius- Periost ulna
Normal
Normal
Normal
Normal
Menurun
Normal
Normal
Normal
Refleks Patologis
- Hoffman Tromner Negatif
Tungkai Kanan Kiri
Gerakan Cukup Kurang
Kekuatan 5 0
Tonus Normal Menurun
Klonus
- Paha- KakiRefleks Fisiologis
- KPR- APRRefleks Patologis
- Babinsky- Chaddock- Oppenheim- Gordon
Tidak ada
Tidak ada
Normal
Normal
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Menurun
Normal
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
7/27/2019 Dina Dina
8/47
8
- Schaffer- Rossolimo- Mendel Bechtreyev
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Refleks Kulit Perut
- Atas- Tengah- Bawah- Tropik
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
B.SensorikBelum bisa dinilai
GAMBAR
Keterangan : Hemiplegia Sinistra
Gerakan : kurang
Kekuatan : 0
Gerakan : kurang
Kekuatan : 0
7/27/2019 Dina Dina
9/47
9
6. Gejala Rangsang MeningealKanan Kiri
- Kaku kuduk Tidak ada- Kernig- Lassergue
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
- BrudzinskyNeck
Cheek
Symphysis
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
- Leg I Tidak ada Tidak ada- Leg II Tidak ada Tidak ada
7. Gait dan KeseimbanganGait
- Ataxia : belum dapat dinilai- Hemiplegic : belum dapat dinilai- Scissor : belum dapat dinilai- Propulsion : belum dapat dinilai- Histeric : belum dapat dinilai- Limping : belum dapat dinilai- Steppage : belum dapat dinilai- Astasia-abasia : belum dapat dinilaiKeseimbangan
- Romberg : belum dapat dinilai- Dysmetri : belum dapat dinilai
Jari-jari : belum dapat dinilai
Jari-hidung : belum dapat dinilai
Tumit-tumit : belum dapat dinilai
Dysdiadochokinesis : belum dapat dinilai
Trunk ataxia : belum dapat dinilai
Limb ataxia : belum dapat dinilai
7/27/2019 Dina Dina
10/47
10
8. Gerakan Abnormal- Tremor : tidak ada- Chorea : tidak ada- Athetosis : tidak ada- Ballismus : tidak ada- Dystoni : tidak ada- Myoclonic : tidak ada
9. Fungsi Vegetatif- Miksi : tidak ada kelainan- Defekasi : tidak ada kelainan- Ereksi : tidak dilakukan pemeriksaan
10. Fungsi Luhur- Afasia motorik : Ada- Afasia sensorik : Ada- Afasia nominal : Belum dapat dinilai- Apraksia : Belum dapat dinilai- Agrafia : Belum dapat dinilai- Alexia : Belum dapat dinilai
PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium1. Darah
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL
Hb 13,8 g/dl 1214
Leukosit 8.800 /ul 5000 - 10000
Trombosit 173.000 /ul 150.000 - 400.000
Hematokrit 41 % 4048
Hitung jenis
Basofil
Eosinofil
Batang
0
1
1
%
%
%
0 - 1
1 - 3
2 - 6
7/27/2019 Dina Dina
11/47
11
Segmen
Limfosit
Monosit
78
14
6
%
%
%
50 - 70
20 - 40
28Glukosa Sewaktu 122 mg/dl < 180
Na 154 mmol/dl 135155
K 4,57 mmol/dl 3,6 - 6,5
Cl 102,84 mmol/dl 95108
Trigleserida 214 mg/dl < 200
Kolesterol total 165 mg/dl < 200
Kolesterol HDL 43 mg/dl > 50
Kolesterol LDL 72 mg/dl < 130
Bilirubin Total 1,4 mg/dl < 1,1
Bilirubin Direct 0,2 mg/dl < 0,35Bilirubin Indirect 1,2 mg/dl < 0,75
2. FaecesTidak dilakukan pemeriksaan
b.L iquor Cerebro SpinalTidak dilakukan pemeriksaan
c. Pemeriksaan Khusus- Rontgen foto cranium : tidak dilakukan pemeriksaan- Rontgen foto thoraks : tidak dilakukan pemeriksaan- Rontgen foto columna vertebralis : tidak dilakukan pemeriksaan- Electroencephalography : tidak dilakukan pemeriksaan- Arteriography : tidak dilakukan pemeriksaan- Electrocardiography : tidak dilakukan pemeriksaan- Pneumography : tidak dilakukan pemeriksaan- Lain-lain : -
ct-scan kepala : infark cerebri pada daerah frontal dan occipital kiri.
7/27/2019 Dina Dina
12/47
12
RINGKASAN
a. AnamnesisPenderita dirawat di bangsal syaraf RSUD Palembang Bari karena tidak
dapat berjalan yang disebabkan oleh kelemahan pada lengan kanan dan
tungkai kanan yang terjadi secara tiba-tiba.
3 hari SMRS, pada saat penderita bangun tidur tiba-tiba penderita
terjatuh kemudian lengan kiri dan tungkai kiri mengalami kelumpuhan. Saat
serangan penderita tidak mengalami jantung berdebar-debar disertai sesak
napas dan tanpa disertai sakit kepala, mual dan muntah tanpa disertai
penurunan kesadaran. Kelemahan pada tungkai kiri dan lengan kiri dirasakan
sama beratnya. Sehari-hari penderita bekerja dengan tangan kanan. Penderita
tidak dapat mengungkapkan isi pikirannya baik secara lisan, tulisan dan
isyarat. Penderita juga tidak dapat mengerti isi pikiran orang lain yang
diungkapkan secara lisan, tulisan dan isyarat.
Riwayat hipertensi sejak 1 tahun terakhir, tetapi penderita tidak berobat
teratur. Riwayat DM disangkal.
Penyakit ini diderita untuk kedua kalinya. Pertama penderita juga
mengalami kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan 2 bulan yang
lalu. Penderita masih bisa bicara tetapi suara berubah dan mulut mengot ke
kiri. Saat serangan pertama, pasien sedang memancing dan tiba-tiba tercebur
ke sungai tetapi tanpa disertai penurunan kesadaran.
b.Pemeriksaan :Status Generalis
Kesadaran : E4M4V1
Gizi : Kurang
Suhu Badan : 36,5 0C
Nadi : 68 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Tekanan Darah : 160/100 mmHg
7/27/2019 Dina Dina
13/47
13
Status Neurologicus
Nn. Cranialis : Belum bisa dinilai
Fungsi Motorik
C.MotorikLengan Kanan Kiri
Gerakan Cukup Kurang
Kekuatan 5 0
Tonus Normal Menurun
Refleks Fisiologis
- Biceps- Triceps- Periost radius- Periost ulna
Normal
Normal
Normal
Normal
Menurun
Normal
Normal
Normal
Refleks Patologis
- Hoffman Tromner Negatif
Tungkai Kanan Kiri
Gerakan Cukup Kurang
Kekuatan 5 0
Tonus Normal Menurun
Klonus
- Paha- KakiRefleks Fisiologis
- KPR- APRRefleks Patologis
- Babinsky- Chaddock
Tidak ada
Tidak ada
Normal
Normal
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Menurun
Normal
Tidak ada
Tidak ada
7/27/2019 Dina Dina
14/47
14
- Oppenheim- Gordon- Schaffer- Rossolimo- Mendel Bechtreyev
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Refleks Kulit Perut
- Atas- Tengah- Bawah- Tropik
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Fungsi Sensorik : Belum bisa dinilai
Gejala Rangsang Meningeal : Tidak ada
Fungsi Gait dan Keseimbangan : belum dapat dinilai
Gerakan Abnormal : tidak ada
Fungsi Vegetatif : tidak ada kelainan
Fungsi Luhur : terganggu
DIAGNOSA KLINIK
Hemiplegia Sinistra
DIAGNOSA TOPIK
Subcortex Hemisferium cerebri
DIAGNOSA ETIOLOGI
Trombosis Cerebri
7/27/2019 Dina Dina
15/47
15
PENGOBATAN
a. Perawatan- Bedrest.- Diet bubur biasa.
b. Medikamentosa- IVFD RL gtt XX/menit- Inj. Citicolin 2 x 500 mg- Inj. Radin 2 x 1 amp- Neurodex 1 x 1 tab- Aspillet 1 x 1 tab
PROGNOSA
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
7/27/2019 Dina Dina
16/47
16
FOLLOW UP
Tanggal / Pukul Perjalanan Penyakit Instruksi
2 April 2013 /
07.00 wib
el : susah tidur
Status Generalis :
Kesadaran : E4M4V1TD : 160/100 mmHgNadi : 68 x/menitRR : 20 x/menitTemp : 36.5 0C
Status Neurologikus
Nn. Cranialis : belum bisa dinilai
Fungsi Motorik
LENGAN Ka Ki
Gerakan cukup kurang
Kekuatan 5 0
Tonus normal menurun
Refleks fisiologis
- Biceps normal menurun- Triceps normal normal- Radius normal normal- Ulna normal normal
TUNGKAI Kanan Kiri
Gerakan cukup kurang
Kekuatan 5 0
Tonus normal menurun
Klonus
- Paha tidak ada tidak ada- Kaki tidak ada tidak ada
-IVFD RL gtt XX-Inj. citicolin 2x 500 mg-Inj. Radin 2x 1 amp-neurodex 1x 1 tab-aspilet 1x 1 tab
7/27/2019 Dina Dina
17/47
17
Refleks fisiologis
- K P R normal menurun- A P R normal normal
Refleks patologis
- Babinsky tidak ada tidak ada
DK : Hemiplegia Sinistra
DT : Subcortex Hemisferium cerebri
DE : Trombosis Serebri
April 2013 /
7.00 wib
el : susah tidur
Status Generalis :
Kesadaran : E4M4V1TD : 140/90 mmHgNadi : 74 x/menitRR : 20 x/menitTemp : 36.3 0C
Status Neurologikus
Nn. Cranialis : belum bisa dinilai
Fungsi Motorik
LENGAN Ka Ki
Gerakan cukup kurang
Kekuatan 5 0
Tonus normal menurun
Refleks fisiologis
- Biceps normal menurun- Triceps normal normal- Radius normal normal- Ulna normal normal
-IVFD RL gtt XX-Inj. citicolin 2x 500 mg-Inj. Radin 2x 1 amp-neurodex 1x 1 tab-aspilet 1x 1 tab
7/27/2019 Dina Dina
18/47
18
TUNGKAI Kanan Kiri
Gerakan cukup kurang
Kekuatan 5 0
Tonus normal menurun
Klonus
- Paha tidak ada tidak ada- Kaki tidak ada tidak ada
Refleks fisiologis
- K P R normal menurun- A P R normal normal
Refleks patologis
- Babinsky tidak ada tidak ada
DK : Hemiplegia Sinistra
DT : Subcortex Hemisferium cerebri
DE : Trombosis Serebri
8 April 2013 /
07.00 wib
el : susah tidur
Status Generalis :
Kesadaran : E4M4V1TD : 140/100 mmHgNadi : 68 x/menitRR : 20 x/menitTemp : 36.3 0C
Status Neurologikus
Nn. Cranialis : belum bisa dinilai
Fungsi Motorik
LENGAN Ka Ki
Gerakan cukup kurang
-IVFD RL gtt XX-Inj. citicolin 2x 500 mg-Inj. Radin 2x 1 amp-neurodex 1x 1 tab-aspilet 1x 1 tab-fisioterapi
7/27/2019 Dina Dina
19/47
19
Kekuatan 5 2
Tonus normal normal
Refleks fisiologis
- Biceps normal meningkat- Triceps normal normal- Radius normal normal- Ulna normal normal
TUNGKAI Kanan Kiri
Gerakan cukup kurang
Kekuatan 5 3
Tonus normal normal
Klonus
- Paha tidak ada tidak ada- Kaki tidak ada tidak ada
Refleks fisiologis
- K P R normal meningkat- A P R normal normal
Refleks patologis
- Babinsky tidak ada tidak ada
DK : Hemiparese Sinistra tipe spastik
DT : Subcortex Hemisferium cerebri
DE : Trombosis Serebri
11 April 2013 /
07.00 wib
el : -
Status Generalis :
Kesadaran : E4M4V1TD : 130/90 mmHgNadi : 70 x/menitRR : 18 x/menitTemp : 36.5 0C
-IVFD RL gtt XX-Inj. citicolin 2x 500 mg-Inj. Radin 2x 1 amp-neurodex 1x 1 tab-aspilet 1x 1 tab-fisioterapi-Dulcolax supp
7/27/2019 Dina Dina
20/47
20
Status Neurologikus
Nn. Cranialis : belum bisa dinilai
Fungsi Motorik
LENGAN Ka Ki
Gerakan cukup kurang
Kekuatan 5 2
Tonus normal normal
Refleks fisiologis
- Biceps normal meningkat- Triceps normal normal- Radius normal normal- Ulna normal normal
TUNGKAI Kanan Kiri
Gerakan cukup kurang
Kekuatan 5 3
Tonus normal normal
Klonus
- Paha tidak ada tidak ada- Kaki tidak ada tidak ada
Refleks fisiologis
- K P R normal meningkat- A P R normal normal
Refleks patologis
- Babinsky tidak ada tidak ada
DK : Hemiparese Sinistra tipe Spastik
DT : Subcortex Hemisferium cerebri
DE : Trombosis Serebri
7/27/2019 Dina Dina
21/47
21
DISKUSI
A.Diagnosis banding topik
1. Lesi di korteks hemisferium cerebri
dextra, gejalanya:
Pada penderita ditemukan gejala:
Defisit motorik (hemiparese sinistra) Hemiparese sinistra tipe spastik
Gejala iritatif (kejang pada sisi kiri) Tidak ada kejang pada sisi yang
lemah
Gejala fokal (kelumpuhan tidak sama
berat)
Kelemahan lengan dan tungkai kiri
sama berat
Defisit sensorik pada sisi yang
lumpuh
Belum bisa dinilai
Jadi kemungkinan lesi di cortex cerebri hemisferium dextra dapat
disingkirkan.
2. Lesi di capsula interna hemisferiumdextra, gejalanya:
Pada penderita ditemukan gejala:
Hemiparese/hemiplegi typica Hemiparese sinistra tipe spastik
Parese n.VII sinistra sentral Tidak ada Parese n.VII sinistra sentral
Parese n.XII sinistra sentral Tidak ada Parese n.XII sinistra sentral
Kelemahan sisi yang lumpuh sama
berat
Kelemahan sisi yang lumpuh sama
berat
Jadi kemungkinan lesi di capsula interna hemisferium sinistra dapat
disingkirkan
3. Lesi di subkorteks hemisferium cerebri
dextra, gejalanya:
Pada penderita ditemukan gejala:
Defisit motorik (hemiparese sinistra) Hemiparese sinistra tipe spastik
Afasia motorik Ada afasia motorik murni
7/27/2019 Dina Dina
22/47
22
Jadi kemungkinan lesi di subcortex hemisferium cerebri sinistra belum
dapat disingkirkan.
Kesimpulan:
Diagnosis topik : subcortex hemisferium cerebri
B. Diagnosis banding Etiologi:
1.Hemoragia cerebri
2. Emboli cerebri3. Trombosis cerebri
1. Hemoragia cerebri, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala:
- Kehilangan kesadaran > 30 menit - Tidak ada kehilangan kesadaran
- Terjadi saat aktifitas - Terjadi saat bangun tidur
- Didahului sakit kepala, mual danMuntah
- Tanpa didahului sakit kepal, disertaimuntah dan mual
- Riwayat hipertensi - Ada riwayat hipertensi
Jadi kemungkinan etiologi hemoragia cerebri dapat disingkirkan.
2. Emboli cerebri, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala:
- Kehilangan kesadaran < 30 menit - Tidak ada kehilangan kesadaran
- Ada arterial fibrilasi - Tidak ada arterial fibrilasi
- Terjadi saat aktifitas - Terjadi saat bangun tidur
Jadi kemungkinan etiologi emboli cerebri dapat disingkirkan
7/27/2019 Dina Dina
23/47
23
3. Trombosis cerebri, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala:
- Tidak ada kehilangan kesadaran - Tidak ada kehilangan kesadaran- Terjadi saat istirahat - Terjadi saat bangun tidur
Jadi kemungkinan etiologi trombosis cerebri belum dapat disingkirkan.
Kesimpulan:
Diagnosis etiologi: Trombosis cerebri
7/27/2019 Dina Dina
24/47
24
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi StrokeSecara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular
Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI)
mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak.
Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak
(brain attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas). 1
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebihdari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena
trauma maupun infeksi .2
2. Anatomi OtakSistem saraf merupakan salah satu sistem dalam tubuh yang dapat
berfungsi sebagai media komunikasi antar sel maupun organ dan dapat berfungsi
sebagai pengendali berbagai sistem organ lain yang berjalan relatif cepat
dibandingkan dengan sistem humoral, karena komunikasi berjalan melalui proses
penghantaran impuls listrik disepanjang saraf. Berdasarkan struktur dan
fungsinya, sistem saraf secara garis besar dapat dibagi dalam sistem saraf pusat
(SSP) yang terdiri dari otak dan medula spinalis dan sistem saraf tepi (SST).
Didalam sistem saraf pusat terjadi berbagai proses analisis informasi yang masuk
serta proses sintesis dan mengintegrasikannya. 3
Otak merupakan bagian sistem saraf pusat dimana dalam pembagiannya
digolongkan menjadi korteks serebri, ganglia basalis, thalamus dan hypothalamus,
mesenchepalon, batang otak, dan serebelum. Bagian ini dilindungi oleh tiga
selaput pelindung (meningens) yaitu duramater, arachnoidea, piamater dan
dilindungi oleh tulang tengkorak .4
Otak terdiri dari neuron neuron, sel glia, cairan serebrospinalis, dan
pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama yaitu sekitar
100 miliar tetapi jumlah koneksi diantara berbagai neuron tersebut berbeda
7/27/2019 Dina Dina
25/47
25
beda. Orang dewasa yang mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa
di dalam darah arterinya hanya membentuk sekitar 2% atau 1,4 kg koneksi neuron
dari berat tubuh total.5
Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar
15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi
normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis
interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke
bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua
adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut
sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum
anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu
sirkulus willisi.6
Gambar 1. Pembuluh Darah di Otak
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-
fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat
sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke
atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang
7/27/2019 Dina Dina
26/47
26
berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan
serabut-serabut saraf ke target organ.6
Gambar 2. Bagian Otak dan Fungsi Otak
Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan
kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam
pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanyaserangan stroke .6
3. Stroke Non HemoragikIskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah serviko-
kranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis,
emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.7
Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher
dan dapat juga mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya. Trombus
yang terlokalisasi terjadi akibat penyempitan pembuluh darah oleh plak
aterosklerotik sehingga menghalangi aliran darah pada bagian distal dari lokasi
penyumbatan. Gejala neurologis yang muncul tergantung pada lokasi pembuluh
darah otak yang terkena. .7
7/27/2019 Dina Dina
27/47
27
3.1.Klasifikasi Stroke Non HemoragikSecara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik
dan proses patologik (kausal) . 1
a. Berdasarkan Manifestasi Klinik- Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack(TIA)
Gejala neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
akan menghilang dalam waktu 24 jam.
- Defisit Neurologik Iskemik Sepintas (Reversible Ischemic NeurologicalDeficit)
Gejala neurologi yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama
dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari satu minggu.
- Stroke Progresif (Progressive Stroke)Gejala neurologi makin lama makin berat
- Stroke Komplet (Completed Stroke/permanent Stroke)Kelainan neurologi sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.
b. Berdasarkan Kausal Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh
darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar
dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik
terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan
darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya
kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan
pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke
pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan
merupakan indikator penyakit aterosklerosis .1
Thrombosis serebral (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau
leher) dapat disebabkan oleh arteriosklerosis serebral dan perlambatan
sirkulasi serebral, adanya sumbatan atau oklusi akan menghambat aliran
darah ke bagian distal, sehingga terjadi hipoperfusi, hipoksia,
7/27/2019 Dina Dina
28/47
28
terganggunya nutrisi selular dan akhirnya akan infark, sedangkan tanda
terjadinya thrombosis serebral antara lain sakit kepala, pusing, perubahan
kognitif atau dapat pula kejang, namun ada beberapa gejala awal yang
mendahului seperti kehilangan bicara, hemiplegia, parestesia setengah
tubuh yang mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau
hari. 1
Stroke EmboliStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan
lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang
mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.8
20-30% penyebab stroke adalah emboli, emboli dapat berasal dari jantung,
arteri besar dan pembuluh darah vena. Satu dari 6 stroke iskemik (15%)
disebabkan oleh kardioemboli. Frekuensi terjadinya tipe emboli yang
berbeda variasi tergantung dari umur penderita, emboli yang berasal dari
katup jantung rematik terdapat pada usia muda, emboli yang berasal dari
atherosclerosis lebih banyak ditemukan pada usia tua. 8
3.2.Gejala Stroke Non HemoragikGejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah
di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi
tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah.9
Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna 10- Buta mendadak (amaurosis fugaks).- Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan
(disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.
- Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesiskontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior11- Hemiparesis kontralateraldengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.- Gangguan mental.
7/27/2019 Dina Dina
29/47
29
- Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.- Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.- Bisa terjadi kejang-kejang. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media- Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan.
Bila tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol
- Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh- Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia) Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasiliar- Kelumpuhan di satu sampai keempat ektremitas- Meningkatnya refleks tendon- Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh- Gejala-gejala sereblum seperti tremor dan kepala berputar (vertigo)- Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia)- Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga
pasien sulit bicara (disatria)
- Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secaralengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya
ingat terhadap lingkungan (disorientasi).
- Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia), gerakan arahbola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata
(ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapangan pandang
pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).
- Gangguan pendengaran- Rasa kaku di wajah, mulut dan lidah. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior- Koma- Hemiparesis kontralateral- Ketidakmampuan membaca (aleksia)- Kelumpuhan saraf kranialis ketiga Gejala akibat ganggua fungsi luhur9
7/27/2019 Dina Dina
30/47
30
- Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi duayaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,
mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara
kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia
sensorikadalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain,
namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau
sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya
kerusakan otak.
- Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak.Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu
Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat
membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf,
tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya
disebut Global alexia.
- Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakanotak.
- Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angkasetelah terjadinya kerusakan otak.
- Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlahtingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan
gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan
tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat
dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita
tidak boleh melihat jarinya).
- Hemi spatial neglect(Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuanmelaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.
- Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibatkerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang
menyebabkan terjadinya gangguan bicara.
7/27/2019 Dina Dina
31/47
31
- Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada traumacapitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa
di otak.
- Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlahkemampuan.
3.3.Diagnosis Stroke Non HemoragikDiagnosis didasarkan atas hasil 9,10,12
A. Penemuan Klinisa. AnamnesisTerutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak.
Tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke.
b. Pemeriksaan FisikAdanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi,
kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya.
B. Pemeriksaan tambahan/Laboratoriuma. Pemeriksaan Neuro-RadiologikComputerized Tomography Scanning(CT-Scan), sangat membantu
diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase
akut.Angiografi serebral(karotis atau vertebral) untuk mendapatkan
gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila
scan tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat
membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan
intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA).
b. Pemeriksaan lain-lainPemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah
rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu
gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler,
Elektrokardiografi (EKG).
7/27/2019 Dina Dina
32/47
32
4. Stroke Hemoragik4.1.Klasifikasi Stroke Hemoragik13Menurut WHO, dalamInternational Statistical Classification of Diseases and
Related Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas:
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari
pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.
Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab
lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti
hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa
dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular.
b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya
darah ke dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena
pecahnya aneurisma (50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV
(5%), berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui.
c. Perdarahan SubduralPerdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya vena
jembatan ( bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak
dan sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya araknoidea.
4.2.Gejala Stroke Hemoragika. Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS)
Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah: nyeri
kepala berat, mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada
pemeriksaan pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas.
Serangan sering kali di siang hari, waktu beraktivitas dan saat
emosi/marah. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65%
terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12% terjadi
setelah 3 jam). 9
b. Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
7/27/2019 Dina Dina
33/47
33
Pada penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di
leher dan punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik
dapat dilakukan dengan pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig
untuk mengetahui kondisi rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri maka
telah terjadi gangguan pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi saraf
otonom terjadi demam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi ulkus
pepticum karena pemberian obat antimuntah disertai peningkatan kadar
gula darah, glukosuria, albuminuria, dan perubahan pada EKG . 9
c. Gejala Perdarahan SubduralPada penderita perdarahan subdural akan dijumpai gejala: nyeri kepala,
tajam penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda
deficit neurologik daerah otak yang tertekan. Gejala ini timbul berminggu-
minggu hingga berbulan-bulan setelah terjadinya trauma kepala . 13
4.3.Diagnosis Stroke Hemoragika. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda-tanda klinis dari hasil
pemeriksaan. Untuk pemeriksaan tambahan dapat dilakukan dengan
Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), Magnetic Resonance
Imaging (MRI), Elektrokardiografi (EKG), Elektroensefalografi (EEG),
Ultrasonografi (USG), danAngiografi cerebral.9
b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)Diagnosis didasarkan atas gejala-gejala dan tanda klinis. Pemeriksaan
tambahan dapat dilakukan dengan Multislices CT-Angiografi, MR
Angiografi atauDigital Substraction Angiography (DSA). 9
c. Perdarahan SubduralDiagnosis didasarkan atas pemeriksaan yaitu dilakukan foto tengkorak
anteroposterior dengan sisi daerah trauma. Selain itu, dapat juga dilakukan
dengan CT-Scan dan EEG . 9
7/27/2019 Dina Dina
34/47
34
Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas,
maka untuk memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem
lain, misalnya sistem skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis
yang ada pada saat pasien masuk Rumah Sakit . 9
5. EpidemiologiInsidens
Stroke adalah penyakit kematian tersering ketiga orang dewasa di Amerika
Serikat. Angka kematian stroke tiap tahun akibat stroke baru atau rekuren
sekitar 200.000. Orang menderita stroke pada usia berapapun, dua pertiga
stroke terjadi pada orang berusia lebih dari 65 tahun. Bedasarkan data dari
seluruh dunia, statistiknya bahkan lebih mencolok: penyakit jantung koroner
dan stroke adalah penyebab kematian tersering pertama dan kedua dan
menempati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab utama kecacatan.8
Morbiditas
Stroke adalah penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Kemungkinan
meninggal akibat stroke inisial adalah 30%-35%, kemungkinan cacatan
mayor pada yang selamat adalah35-40%. Sekitar sepertiga dari semua pasien
yang selamat dari stroke akan mengalami stroke berikutnya dalam 5 tahun;
5%-14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan dalam tahun pertama. 8
6. EtiologiSistem klasifikasi lama biasnya membagi stroke menjai tiga kategori
berdasarkan penyebab, Trombotik, Embolik, dan Hemoragik. Ketegori ini sering
didiagnosis berdasarkan riwayat perkembangan dan evolusi gejala. Penyebab
antara thrombus dan embolus sebagai penyebab stroke iskemik masih belum
tegas sehingga saat ini keduanya digolongkan ke dalam kelompok yang sama
stroke iskemik. Dengan demikian, dua kategori dasar gangguan sirkulasi yang
menyebabkan stroke adalah iskemia-infark (80%-85%) dan pendarahan
intrakranium (15%-20%) .8,14
7/27/2019 Dina Dina
35/47
35
Iskemia serebrum disebabkan oleh berkurangnya aliran darah yang
berlangsung selama beberapa detik sampai bebrapa menit; apabila melebihi
beberapa menit, maka terjadi infark di jaringan otak. 1, 15
Pendarahan intrakranium (hemoragik) dapat terjadi jaringan otak itu sendiri
(parenkim), ruang subaraknoid, atau ruang subdural atau eopidural. Hematom
subdural dan epidural biasanya disebabkan oleh trauma. Sebagaian besar
perdarahan intraserebrum berkaitan dengan hipertensi. Perdarahan subaraknoid
biasnaya terjadi akibat aneurysma sakular (Berry) atau, yang lebih jarang, suatu
malformasi arteriovena. 13
7. Faktor RisikoFaktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi:
9
- UmurDengan meningkatnya usia resiko stroke juga turut meningkat. The
Farmingham Study menunjukkan resiko stroke meningkat sebesar 22%,
32%, 83% pada kelompok umur 45-55, 55-64, 65-74 tahun. Stroke
iskemik kebanyakan muncul pada pasien yang berusia lebih dari 65 tahun.
- Jenis kelaminStroke lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan.
Akan tetapi karena angka harapan hidup wanita lebih tinggi dari pada laki-
laki, tidak jarang pada studi-studi tentang stroke didapatkan pasien wanita
lebih banyak.
- Ras/etnisOrang kulit hitam, Hispanic American, Cina dan Jepang memiliki insiden
stroke yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang kulit putih.
- Riwayat keluargaRiwayat keluarga pernah mengalami serangan stroke, maternal maupun
paternal, berhubungan dengan meningkatnya insiden stroke. Hal ini
disebabkan oleh banyak faktor diantaranya faktor genetik, pengaruh
budaya dan gaya hidup dalam keluarga, interaksi antara genetik dan
pengaruh lingkungan.
7/27/2019 Dina Dina
36/47
36
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi : 9
- H ipertensiHipertensi merupakan faktor resiko stroke yang utama, baik iskemik
maupun hemoragik. Mengendalikan hipertensi terbukti menurunkan
insiden stroke.
- Diabetes Mell itusDiabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat
hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis
(pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh
terhadap terjadinya stroke.
- Transient I schemic Attack(TIA)Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1 kali
serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati dengan
benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan mengalami stroke
dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena
stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama. Risiko TIA untuk
terkena stroke 35-60% dalam waktu lima tahun.
- ObesitasObesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes
melitus. Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%. Obesitas dapat
meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan aterosklerosis yang
semuanya akan meningkatkan kemungkinan terkena serangan stroke.
- HiperkolesterolemiaKondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktor
risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah dan
juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang tinggi
terutamaLow Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di dalam
pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di jantung
maupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl meningkatkan risiko
stroke 1,31-2,9 kali.
7/27/2019 Dina Dina
37/47
37
- MerokokMerokok menyebabkan penyempitan dan pengerasan arteri di seluruh
tubuh (termasuk yang ada di otak dan jantung), sehingga merokok
mendorong terjadinya aterosklerosis, mengurangi aliran darah, dan
menyebabkan darah mudah menggumpal.
- AlcoholKonsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme tubuh,
sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi berat badan
dan tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lainlain.
Semua ini mempermudah terjadinya stroke. Konsumsi alcohol berlebihan
meningkatkan risiko terkena stroke 2-3 kali.
- Penyalahgunaan ObatPada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikan
akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakan
dinding pembuluh darah otak. Di samping itu, zat narkoba itu sendiri akan
mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah terserang stroke.
Hasil pengumpulan data dari rumah sakit Jakarta tahun 2001 yang
menangani narkoba, didapatkan bahwa lebih dari 50% pengguna narkoba
dengan suntikan berisiko terkena stroke.
7/27/2019 Dina Dina
38/47
38
8. Patofisiologi 8,9,13
7/27/2019 Dina Dina
39/47
7/27/2019 Dina Dina
40/47
40
3. NEUROPROTEKTIF.a. Mencegah iskemia dini.
b. Mencegah akibat dari reperfusi.4. ANTI-EDEMA.
a. Antiedema sitotoksik.b. Antiedema vasogenik.
ANTITROMBOTIK
a. Obat anti-trombosit (zat antiplatelat) memblokade agregasi trombosit.1.Aspirin yang diberikan dalam 48 jam pada stroke iskhemik akut
memperbaiki sedikit prognosis (consensus Asia Pasifik, 1998). Pada
umumnya manfaat aspirin pada pengobatan stroke akut dan pencegahan
stroke memberikan kepastian tetapi hasilnya sedang-sedang saja. Batas
pemberian aspirin setiap hari 30-1300 mg. Efek samping utama aspirin
adalah rasa tidak enak diperut, perdarahan saluran cerna pada 1-5%.
Pengobatan gabungan dengan platelet lain yang dapat meningkatkan
manfaat dari kerja aspirin.
2.Tiklopidin menghambat jalur ADP membran trombosit secarareversible, mengurangi kadar fibrinogen dan menaikkan defomabilitas
eritrosit. Dosis dianjurkan 250 mg tiap 12 jam. Tiklopidin mempunyai
lebih banyak efek samping dibanding aspirin termasuk diare, mual,
dyspepsia dan rash kulit.
3.Clopidrogel obat baru dengan mekanisme sama dengan tiklopidin tetapiefek samping lebih ringan dan lebih efektif dibandingkan aspirin untuk
stroke akut.
b. Antikoagulan : menghambat generasi thrombin dan pembentukan fibrin.Penderita stroke iskhemik disebabkan oleh emboli dari jantung sering diobati
dengan heparin intravena diikuti oleh warfarin. Belum ada fakta yang didapat
dari penelitian klinis yang mensahkan pengobatan ini untuk stroke akut,
walaupun secara teori sangat menarik. Selain itu, karena bahaya resiko
7/27/2019 Dina Dina
41/47
41
perdarahan pada daerah iskhemik, belum ada consensus yang menuliskan kapan
waktu terbaik untuk memulai pemberian pengobatan antikoagulansia.
OBAT TROMBOLITIK.
a. Trombolisis intravena.Recombinant tissue plasminogen activator (r-tPA), streptokinase,
urokinase, ankrod (enzim bisa ular), SVTA-3 (snake venom-antitrombotic
enzyme-3). Satu-satunya obat trombolitik yang diakui oleh FDA untuk stroke
iskemik akut adalah r-tPA. Obat ini harus diberikan dalam 3 jam setelah gejala
stroke dengan dosis 0,9 mg/KgBB, maksimal 90 mg, dengan 10% dari dosis
diberikan sebagai bolus dan sisanya lewat infus selama 60 menit. Pemberian r-
tPA harus memenuhi kriteria indikasi dan kontraindikasi.
b. Trombolitik intra-arterial.Pro-urokinase intra-arterial (pro ACT II 1999), gabungan r-tPA intravena
dan intra-arterial, gabungan neuroprotektan dengan r-tPA serta gabungan
penghambat IIb IIIa dengan r-tPA muncul sebagai alternatif pengobatan tetapi
dikatakan masih memerlukan penyelidikan lebih lanjut untuk mendapatkan
pengakuan dari FDA Amerika Serikat.
OBAT-OBAT NEUROPROTEKTIF
a. Obat-obat mencegah iskemia dini.L-glutamate, suatu neurotransmitter perangsang alami bekerja sebagai
neurotoksin endogen. Kadar tinggi asam-amino perangsang (EAA)
mengakibatkan rangsangan sinaptik berlebihan, dengan akibat perangsangan
berlebihan dan kematian sel. Atas dasar ini dicari obat-obatan pencegah
rangsangan EAA (EAA antagonis). NMDA serta glutamate bloker lain
diharapkan dapat mengatasi toksisitas karena glutamate dan CA. Stabilisator
membran, citicholine bekerja memperbaiki membran sel dengan cara
menambah sintesis fosfatidilkolin dan mengurangi kadar asam lemak bebas.
Menaikkan sintesis asetilkolin, suatu neurotransmitter untuk fungsi kognitif.
Therapeutik window 2-14 hari. Piracetam, cara kerjanya tidak diketahui
secara pasti. Diperkirakan mengikat pada membran sel, memperbaiki
7/27/2019 Dina Dina
42/47
42
integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi
membran. Bermanfaat bila diberikan dalam 7 jam setelah serangan stroke.
Pentoksifilin bekerja dengan menurunkan viskositas darah, menambah
deformabilitas butir sel darah merah, menurunkan kadar fibrinogen,
menghambat agregasi trombosit dan menaikkan darah ke otak.
b. Obat-obat mencegah reperfusi.Antibody-antiadesi.
Enlimobab, antibody monoclonal dapat memblokade molekul adesi
interseluler (intercellular antibody adhesion molecule, ICAM) pada endotel
untuk mencegah adhesi dari sel darah putih pada dinding pembuluh darah.
Antibody antitrombosit, antibody ini menghambat agregasi trombosit,
mencegah kerusakan iskhemik tambahan waktu reperfusi dan memacu
pekerjaan trombolitik.
OPERASI
Pertimbangkan konsultasi bedah saraf bila perdarahan serebelum diameter
lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml untuk dekompresi atau
pemasangan pintasan ventrikulo-peritoneal bila ada hidrosefalus obstruktif
akut atau kliping aneurisma.
FISIOTERAPI& REHABILITASI MEDIK19
Penatalaksanaan rehabilitasi medik pada pasien stroke meliputi: observasi
kesadaran, tanda vital, kognitif, dan komunikasi.
Tujuan rehabilitasi
Secara teori, tujuan rehabilitasi tidak terlepas dari pengertian sehat, yaitu
keadaan yang meliputi kesehatan badan, rohani (mental), dan sosial, dan
bukan hanya keadaan yang bebas dari penyakit, cacat dan kelemahan. Selain
itu program rehabilitasi bertujuan untuk memaksimalkan ability fungsional
pasien yang meliputi:
Self-care skills Bowel and blader function
7/27/2019 Dina Dina
43/47
43
Nutritional intake and swallowing
Mobility and locomotion Speech and language Cognitive function and leisure skills
Prinsip-prinsip rehabilitasi
Rehabilitasi dimulai sedini mungkin Tak ada seorang penderita pun yang boleh berbaring satu hari lebih lama
dari waktu yang diperlukan Rehabilitasi merupakan terapi secara multidisipliner terhadap seorang
penderita, dan rehabilitasi merupakan terapi terhadap seorang penderita
seutuhnya
Salah satu faktor penting dari rehabilitasi adalah adanya kontinuitasperawatan
Perhatian rehabilitasi tidak dikaitkan dengan sebab kerusakan jaringanotak, melainkan lebih dikaitkan dengan sisa kemampuan fungsi
neuromuskular yang masih ada.
Program rehabilitasi harus bersifat individual, dan tidak ada atau tidakdapat diberlakukan suatu standard hemiplegia regimen.
Dalam pelaksaan rehabilitasi termasuk pula upaya untuk menanggulangiterjadinya serangan ulang
9. Komplikasi 9,13Komplikasi Dini (0-48 jam pertama)
1). Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnya
menimbulkan kematian.
2). Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.
7/27/2019 Dina Dina
44/47
44
Komplikasi Jangka pendek (1-14 hari pertama)
1). Pneumonia: Akibat immobilisasi lama
2). Infark miokard
3). Emboli paru: Cenderung terjadi 7 -14 hari pasca stroke, seringkali pada
saat penderita mulai mobilisasi.
4). Stroke rekuren: Dapat terjadi pada setiap saat.
Komplikasi Jangka panjang
Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskular lain: penyakit vaskular
perifer.komplikasi yang terjadi pada pasien stroke yaitu: 18
- Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi- Penurunan darah serebral- Embolisme serebral.
10. Preventif dan Promotif19Adapun, untuk menghindari stroke seseorang bisa melakukan tindakan
pencegahan termasuk membiasakan diri menjalani gaya hidup sehat. Berikut
ada langkah yang dapat Anda lakukan guna menghindarkan diri dari serangan
stroke.
1. Hindari dan hentikan kebiasaan merokok.
Kebiasaan ini dapat menyebabkan atherosclerosis (pengerasan dinding
pembuluh darah) dan membuat darah Anda menjadi mudah menggumpal.
2. Periksakan tensi darah secara rutin.Tekanan darah yang tinggi bisa membuat pembuluh darah Anda
mengalami tekanan ekstra. Walaupun tidak menunjukkan gejala, ceklah
tensi darah secara teratur.
3. Atasi dan kendalikan stres dan depresi.Stres dan depresi dapat menggangu bahkan menimbulkan korban fisik.
Jika tidak teratasi, dua hal ini pun dapat menimbulkan problem jangka
panjang.
4. Makanlah dengan sehat.
7/27/2019 Dina Dina
45/47
45
Anda mungkin sudah mendengarnya ribuan kali, namun penting artinya
bila Anda disiplin memakan sedikitnya lima porsi buah dan sayuran setiap
hari. Hindari makan daging merah terlalu banyak karena lemak jenuhnya
bisa membuat pembuluh darah mengeras. Konsumsi makanan berserat
dapat mengendalikan lemak dalam darah.
5. Kurangi garam.Karena garam akan mengikatkan tekanan darah.
6. Pantau berat badan Anda.Memiliki badan gemuk atau obes akan meningkatkan risiko Anda
mengalami tekanan darah tinggi, penyakit jantung dan diabetes, dan
semuanya dapat memicu terjadinya stroke.
7. Berolahraga dan aktif.Melakukan aktivitas fisik secara teratur membantu Anda menurunkan tensi
darah dan menciptakan keseimbangan lemak yang sehat dalam darah.
8. Kurangi alkohol.Meminum alkohol dapat menaikkan tensi darah, oleh karena itu
menguranginya berarti menghindarkan Anda dari tekanan darah tinggi.
http://id.88db.com/Health-Medical/Health-Care/ad-274920/http://id.88db.com/Health-Medical/Health-Care/ad-274920/7/27/2019 Dina Dina
46/47
46
DAFTAR PUSTAKA
1. Israr, Y. 2008. Stroke. Karya Tulis Ilmiah. Fakultas KedokteranUniversitas Riau. Rumah Sakit Umum Arifin Achmas Pekanbaru.
2. WHO. Manual version. 19863. Adam H.P., Zoppo G.J.D. & Kummer R.V. 2002. Management of stroke :A practical guide for the prevention, evaluation, and treatment of acute
stroke, Professional Communications, NC, A Medical Publishing
Company.
4. Chusid, JG 1993; Neuroanatomi Korelatif Dan Neurologi Fungsional,cetakan ke empat, Gajah Mada University Press, Yogyakarta.
5. Feigin, V, 2006; Stroke , Bhuana Ilmu Populer Jakarta.6. Snell, RS. 2006. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6 :
alih bahasa Lilianan Sugiharto. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.Indonesia.
7. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook ofClinical Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.
8. Japardi, I. 2002. Pathogenesis Stroke Infark Kardioemboli. FakultasKedokteran Universitas Sumatera Utara. Medan
9. Sudoyo, Aru W dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu penyakit dalam, Edisi 4, BalaiPenerbitan FKUI, Jakarta.
10.Setyopranoto, I. 2011. Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan. Karya TulisIlmiah. SMF Ilmu Penyakit Saraf RSUP Dr Sardjito. Fakultas Kedokteran
Universitas Gajah Mada. Yogyakarta. Indonesia.
11.Hartono, Simptomatologi dalam Neuro-oftamologi, Pustaka CendikiaPress, Yogyakarta, 2009
12.Yusril. 2009. Diagnosis Topik Neurologi. Telaah Ilmiah. BagianNeurologi Rumah Sakit Umum Muhammad Hoesin Palembang.
7/27/2019 Dina Dina
47/47
13.Hidayat, I. 2011. Stroke Hemoragik. Laporan Kasus. Bagian IlmuPenyakit Saraf. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Medan.
14.Widjaja D. 2000. Stroke- Masa Kini dan Masa Yang Akan Datang.http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13Stroke102.pdf/13Stroke102.
diakses 10 Maret 2013.
15.Fieschi C., Falcou A., Sacchetti M.L., and Toni D. 1998. Pathogenesis,Diagnosis and Epidemiology of Stroke. CNS Drugs ; 9 Suppl.1 : 1-9.
16.Nuartha A.A.B.N. 1994. Beberapa aspek diagnostik dan penatalaksanaanstroke akut; Lab neurologi FK. Universitas Udayana, Denpasar.
17.Widianingrum, T. 2009. Identifikasi Drug Related Problems (Drps)Potensial Kategori Ketidaktepatan Dosis Pada Pasien Hipertensi Geriatri
Di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Pku Muhammadiyah Surakarta.
Skripsi. Fakultas Farmasi Universitas Muhammadiyah Surakarta.
Surakarta.
18.Hacke W. 2003. Ischemic Stroke Prophilaxis and Treatment. EuropeanStroke Initiative Recommendations.
19.Hernawati, Y.I. 2009. Penatalaksanaan Terapi Latihan Pada PasienPaska Stroke Hemorage Dextra Recovery. Karya Tulis Ilmiah. Program
Studi Diploma III Fisioterapi Universitas Muhammadiyah Surakarta.
Surakarta.
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13Stroke102.pdf/13Stroke102.%20diakses%2010%20Maret%202013http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13Stroke102.pdf/13Stroke102.%20diakses%2010%20Maret%202013http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13Stroke102.pdf/13Stroke102.%20diakses%2010%20Maret%202013http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13Stroke102.pdf/13Stroke102.%20diakses%2010%20Maret%202013http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13Stroke102.pdf/13Stroke102.%20diakses%2010%20Maret%202013