DIARREE

DIARREEDIARREEDEFINIZIONEDEFINIZIONE

Più di tre evacuazioni giornaliere di feci liquide o poco formate e/o con un volume superiore a 200g die

La diarrea non è una malattia è un sintomo

Gut 2003;52(Suppl V):v1–v15


Le diarree vengono distinte:

in base alla durata

acute

croniche

in base alla patologia

funzionali

organiche

in base al meccanismo patofisiologico

secretorie

osmotiche

infiammatorie


Diarree acuteDiarree acute

70% origine infettiva o tossinfettiva (infezioni batteriche, virali, parassitarie, fungine)

30% origine non infettiva (farmaci, radiazioni, ischemia intestinale, intolleranze e allergie alimentari, avvelenamento da metalli pesanti, diverticolite, ecc.)

Diarree cronicheDiarree croniche

- infiammatorie (colite ulcerosa, malattia di Crohn, morbo celiaco)

- non infiammatorie (colon irritabile, endocrinopatie, tumori endocrini, deficit o malassorbimento dei sali biliari, assunzione di lassativi, pancreatite cronica, carcinomi del pancreas, interventi chirurgici sull’apparato digerente)

DIARREEDIARREEEPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

Diarrea del viaggiatoreDiarrea del viaggiatore

Più del 50% dei viaggiatori che si recano in Paesi in via di sviluppo presenta almeno un episodio di diarrea acuta durante una permanenza di 2 settimane ed il 20% è costretto a letto per un giorno.

Il rischio di diarrea del viaggiatore non è uniforme nelle diverse parti del mondo

DIARREEDIARREE

Alto rischio (20-50%): America latina, Africa, Sud Asia, Medio Oriente

Medio rischio (15-20%): Sud-Est Europa, Isole Caraibiche, Cina

Basso rischio (< 10%): Nord America, Europa Centrale, Giappone, Australia

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

DIARREEDIARREEEPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

Si stimano 20-45 milioni di casi all’anno

300.000 pazienti vengono ricoverati

400 Americani muoiono

1 Americano su 4 presenta diarrea da intossicazione alimentare

Vengono spesi 6,5 miliardi di dollari in farmaci ed altri presidi

Colpisce principalmente bambini, anziani ed immuno compromessi

Sono sotto accusa le modificazioni demografiche, la distribuzione/produzione degli alimenti, l’adattamento batterico, l’insufficienza delle risorse della sanità pubblica.


Diarree organicheDiarree organiche

Alcuni parametri suggeriscono un disordine organico:- recente insorgenza- prevalentemente notturna- continua piuttosto che intermittente- non rispondente al digiuno- calo ponderale > 5 Kg -aumento della VES- bassi livelli di emoglobina e albumina- presenza di sangue nelle feci- peso fecale > 400 g/die

In presenza di almeno tre parametri specificità > 90% ma la sensibilità è bassa

DIARREEDIARREEMECCANISMI PATOFISIOLOGICIMECCANISMI PATOFISIOLOGICI

I principali meccanismi sono:

1) Alterazione del trasporto ionico

2) Presenza nel lume intestinale di abnormi quantità di soluti osmoticamente attivi

3) Danno dell’epitelio intestinale con infiammazione della mucosa

4) Alterazione della motilità intestinale

Le diarree si caratterizzano per un aumento del volume e della fluidità delle feci. Essendo il volume fecale determinato per il 60-85% dal contenuto di acqua, la diarrea si determina per un’alterazione dell’assorbimento intestinale di acqua ed elettroliti.


Diarree secretorieDiarree secretorie

Le diarree secretorie sono causate da agenti esogeni o endogeni che si legano a recettori della membrana dell’epitelio delle cripte intestinali attivando gli enzimi (adenilciclasi, guanilciclasi, fosfolipasi-C) responsabili dell’attivazione dei rispettivi secondi messaggeri intracellulari (AMPc, GMPc, Ca++). Questi ultimi attivano specifiche proteinchinasi che, fosforilando le proteine di trasporto, aumentano la conduttanza della membrana apicale al Cl- e della membrana baso-laterale al K+. Si determina un’ipersecrezione di Cl- che rappresenta la forza trainante per la secrezione passiva paracellulare di Na, K e acqua.

Non sono ben noti i meccanismi che determinano l’ipersecrezione di HCO3.




Cause esogeneCause esogeneLassativi (antrachinonici, fenoftaleina, acido ricino-leico)Lassativi (antrachinonici, fenoftaleina, acido ricino-leico)Farmaci (colinergici, inibitori colinesterasi,prostaglandine, diuretici ecc.)Farmaci (colinergici, inibitori colinesterasi,prostaglandine, diuretici ecc.)Tossine (batteriche, chimiche)Tossine (batteriche, chimiche)VirusVirusAllergeni alimentariAllergeni alimentariCause endogeneCause endogeneCongeniteCongenite-Assenza scambio ionico Cl-HCO, (cloridorrea)Assenza scambio ionico Cl-HCO, (cloridorrea)-Assenza scambio ionico Na-H (sodiorrea)Assenza scambio ionico Na-H (sodiorrea)-Malassorbimento congenito degli acidi biliariMalassorbimento congenito degli acidi biliari-Malattia da inclusioni dei microvilli-Malattia da inclusioni dei microvilliAcquisiteAcquisite-Eccesso di acidi biliari (resezione o infiammazione dell'ileo)Eccesso di acidi biliari (resezione o infiammazione dell'ileo)-Eccesso di acidi grassi a catena lunga (malassorbimento intraluminale, Eccesso di acidi grassi a catena lunga (malassorbimento intraluminale, malassorbimento mucoso o da astruzione post-mucosa) malassorbimento mucoso o da astruzione post-mucosa) - Tumori neuroendocrini producenti secretagoghi (VIP, PP, PHI, calcitonina, - Tumori neuroendocrini producenti secretagoghi (VIP, PP, PHI, calcitonina, neurotensina, istamina, serotonina, prostaglandine)neurotensina, istamina, serotonina, prostaglandine)



Diarree osmoticheDiarree osmotiche

Si verificano quando l’osmolarità endoluminale supera di 50-100 mOsm/kg quella plasmatica determinando una secrezione netta di acqua superiore al movimento opposto legato all’assorbimento di sodio.


Cause endogeneCongenite- Deficit disaccaridasi (lattasi, sucrasi, isomaltasi, treolasi)- Malassorbimento di glucosio, galattosio o fruttosio- Abetalipoproteinemia- Linfangectasia congenita- Insufficienza pancreatica (fibrosi cistica)Acquisite- Deficit disaccaridasi post-enteriti- Malattia celiaca- Malattia di Whipple- Overgrowth batterico

- Enteriti (eosinofila, giardiasi)- Postchirurgiche (resezione gastrica, intestinale, bypass digiuno-ileale)- Insufficienza pancreatica (pancreatite cronica)

Diarree osmoticheDiarree osmoticheCause esogeneLassativi (PEG, sali di magnesio, solfato, fosfato)Antiacidi (contenenti magnesio)Zuccheri non assorbibili (lattulosio, lactitolo)Alimenti dolcificati con zuccheri non assorbibili (sorbitolo, mannitolo, xilitolo)Diete elementari (nutrizione enterale)


Diarree infiammatorieDiarree infiammatorie

Si determinano per un danno dell’epitelio intestinale associato ad infiammazione della mucosa.

Risposta della mucosa intestinale:- iperplasia compensatoria della cripte con proliferazione delle cellule staminali, migrazione delle neocellule assorbitive immature (attività

disaccaridasi e peptidi-idrolasi, trasportatori di Na e Cl), riepitelizzazione di villi e superficie mucosa- infiltrato infiammatorio della lamina propria sia acuto (macrofagi, neutrofili,

eosinofili, mastcellule) sia cronico (linfociti, plasmacellule) con produzione e rilascio dei mediatori dell’infiammazione (citochine , eicosanoidi, radicali

ossidanti, ossido nitrico, istamina, serotonina, adenosina, tachichinine) che stimolano la secrezione intestinale

Ne consegue una riduzione dell’assorbimento di acqua, elettroliti e nutrienti ed un aumento della secrezione di elettroliti e muco.



Idiopatiche o autoimmuniColite ulcerosaMorbo di CrohnColite microscopica linfociticaColite collagenaColite da graft-versus-host disease

IpersensibilitàMalattia celiacaGastroenterite eosinofilaAllergie alimentari

InfezioniVirusBatteriParassiti

FarmaciCitostaticiChemioterapiciFANSAntibiotici

Radiazioni

Ischemia



DIARREEDIARREECLINICACLINICA

La diarrea è un sintomo di varie condizioni morbose spesso associato ad altri sintomi quali dolori addominali, gonfiore, urgenza all’evacuazione, tenesmo, dolori perianali, incontinenza.

Alcune caratteristiche possono orientare verso la localizzazione della malattia:- passaggio di un grande volume di feci, dolori periombelicali che non regrediscono con l’evacuazione malattia del tenue- passaggio frequente di piccoli volumi di feci con sangue, dolori addominali bassi che regrediscono con l’evacuazione, tenesmo, impellenza all’evacuazione malattia colorettale

Nelle diarree croniche su base organica si instaurano spesso deficit nutrizionali secondari a perdita, scarso apporto o esaltato consumo di nutrienti.



Caratterizzate da:

perdita fecale di abbondanti quantità di Cl, Na, HCO3 e acqua (in minor misura di K)

riduzione del Gap osmotico*

aumento del pH delle feci

feci acquose voluminose (> 1000 mL/24 ore)

disidratazione

acidosi metabolica

risposta negativa al test del digiuno

* Gap osmotico = osmolarità misurata – 2 × ([Na] + [K])


Diarree osmoticheDiarree osmotiche

Caratterizzate da:

concentrazioni fecali di Cl, Na, K, HCO3 più basse del normale

aumento del Gap osmotico

aumento della concentrazione di acidi grassi a catena breve e acido lattico (diarrea osmotica da malassorbimento)

feci acquose voluminose (500-1000 mL/24 ore)

non alterazioni elettrolitiche

non alterazioni dell’equilibrio acido-base

risposta positiva al test del digiuno



Le diarree infiammatorie croniche più frequenti sono quelle che si sviluppano nella colite ulcerosa e nel morbo di Crohn.

Colite ulcerosa

concentrazioni fecali di Cl, Na e acido lattico, HCO3

osmolarità normale feci ematiche meno voluminose (< 500 mL/24 ore) pH fecale basso ipocloremia e ipopotassiemia alcalosi metabolica impellenza alla defecazione tenesmo anemia disidratazione


Morbo di Crohn

concentrazioni fecali di Cl più basse che nella CU

concentrazioni fecali più alte di K e acidi grassi a catena corta (SCFA)

alta osmolarità fecale

In questi pazienti la diarrea è dovuta alla combinazione di un ridotto assorbimento e di meccanismi osmotici.

Malassorbimento di carboidrati


Colite ischemica / radiazioni

Iperproduzione di radicali ossidanti

1) Alterazione delle caratteristiche fisico-chimiche della membrana dell’epitelio di trasporto (perossidazione dei lipidi, permeabilità di membrana)

2) Alterazione delle proprietà fisico-chimiche dell’interstizio

Diarrea da antibiotici

Alterazione della microflora intestinale1) Ridotta produzione SCFA2) Crescita di potenziali patogeni commensali (Clostridium difficile)

Diarrea da FANS, citostatici, chemioterapici

Danno diretto sull’epitelio con della permeabilità e/o disepitelizzazione

Diarrhoea may result from: (a) colonic neoplasia/inflammation; (b) small bowel inflammation; (c) small bowel malabsorption; (d) maldigestion due to pancreatic insufficiency; or (e) motility

disorders, and it can be difficult to separate these on clinical grounds

DIARREEDIARREEDIAGNOSIDIAGNOSI

Esame delle feciEsame delle feci

Esame microscopicoPresenza o meno di cellule infiammatorie ed emazie

Esame chimicoInformazioni di tipo qualitativo sul contenuto fecale- amidi, proteine, grassi- pH- osmolarità- elettroliti- sali biliari- SCFA, acido lattico

Esame microbiologico- virus- batteri patogeni o tossine fecali libere- parassiti


Esami ematochimiciEsami ematochimici

Esami generali

Consentono di valutare le conseguenze della diarrea: anemia, alterata funzione renale, alterazioni elettrolitiche e dell’equilibrio acido-base.

Esami specifici

Aiutano a stabilire la causa della diarrea: infettiva, da malassorbimento, da maldigestione, endocrina.


Indagini strumentaliIndagini strumentali- Rx diretta addome- Clisma doppio contrasto- Coloscopia e biopsie

- Clisma del tenue, studio seriato del tenue- ETG addome- TC addome

Algoritmo diagnostico

DIARREEDIARREETERAPIATERAPIA

Correzione dei disordini idroelettrolitici e acido-baseCorrezione dei disordini idroelettrolitici e acido-base

Alimentazione e correzione dei deficit nutrizionaliAlimentazione e correzione dei deficit nutrizionali

Dieta ricca di carboidrati e proteine e priva di scorie, latte e derivati.

Celiachia dieta priva di glutine

Steatorrea acidi grassi a catena media

Deficit nutrizionali selettivi nutrienti deficitari ev (vitamine, oligoelementi)

Farmaci antidiarroiciFarmaci antidiarroici

Sconsigliati perché bloccano la motilità senza rimuovere la causa.

Terapia delle diarree infettiveTerapia delle diarree infettive

La maggior parte guarisce senza terapia. Si può ricorrere a probiotici o a terapia antibiotica specifica

DIARREEDIARREETERAPIATERAPIA

Terapia delle diarree cronicheTerapia delle diarree croniche

Non infiammatorie

Terapie sintomatiche per attenuare la diarrea, il dolore, il meteorismo.

Infiammatorie

Terapia della patologia di base (Crohn, CU)

Endocrine

Correzione medica o chirurgica del disordine endocrino

Post-chirurgiche

Malassorbimento di sali biliari colestiramina

Da farmaci

Sospensione dell’agente responsabile

The aim of these guidelines was to establish an optimal investigative

scheme for patients presenting with chronic diarrhoea

that would maximise positive diagnosis while minimising the number and

invasiveness of investigations.

DIARREE

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