1 Diarree infettive • Numerosi agenti infettivi sono in grado di provocare, a prescindere dalla localizzazione anatomopatologica (gastroenterite, enterocolite), una sintomatologia ampiamente sovrapponibile, dominata dalla diarrea • Disturbi di questo tipo, sia pure con caratteristiche peculiari per alcune forme, possono essere provocati da - virus virus - protozoi protozoi , , elminti elminti - batteri batteri - miceti miceti Epidemiologia • La diarrea infettiva è un’ importante causa di morbidità e mortalità • più frequente nella prima infanzia • elevata incidenza nei Paesi in via di sviluppo presenza di condizioni favorevoli a causa dell’inadeguata situazione socio-sanitaria (approvvigionamento idrico, smaltimento dei rifiuti, malnutrizione) • il progresso economico e l’industrializzazione rappresentano tuttavia, paradossalmente, importanti fattori di rischio (produzione, preparazione e diffusione su larga scala degli alimenti)
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Diarree infettive - webalice.it Integrata V canale... · febbre moderata Forme infiammatorie ... fegato: sofferenza epatocitaria aspecifica
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Diarree infettive• Numerosi agenti infettivi sono in grado di
provocare, a prescindere dalla localizzazioneanatomopatologica (gastroenterite, enterocolite), una sintomatologia ampiamente sovrapponibile, dominata dalla diarrea
• Disturbi di questo tipo, sia pure con caratteristiche peculiari per alcune forme, possono essere provocati da
Epidemiologia• La diarrea infettiva è un’ importante causa di
morbidità e mortalità
• più frequente nella prima infanzia
• elevata incidenza nei Paesi in via di sviluppopresenza di condizioni favorevoli a causadell’inadeguata situazione socio-sanitaria (approvvigionamento idrico, smaltimento dei rifiuti, malnutrizione)
• il progresso economico e l’industrializzazionerappresentano tuttavia, paradossalmente, importantifattori di rischio (produzione, preparazione e diffusione su larga scala degli alimenti)
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Infectious Diarrhea• Types
– secretory vs inflammatory– type of infection
• bacterial• viral• parasite
DIARREE BATTERICHEDIARREE BATTERICHE
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DEFINIZIONEDEFINIZIONE
• Le infezioni intestinali da batteri (o diarreebatteriche) prevedono, quale momentopatogenetico obbligatorio, la presenzadell’agente eziologico nell’apparato digerente
• Un quadro morboso simile può anche esserecausato da tossine batteriche elaborate al difuori dell’organismo, presenti negli alimenti ed ingerite come tali intossicazioni alimentari
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
• Alcune forme si trasmettonoprevalentemente per contatto diretto
• La maggior parte dei batteri sonoveicolati da cibi o bevande
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EZIOLOGIAEZIOLOGIA• Clostridium perfrigens• Bacillus cereus• E. coli enterotossigena
• Famiglia Enterobacteriacae• Quattro gruppi sierologici principali:
- A: S. dysenteriae- B: S. flexeneri- C: S. Boydii- D: S. sonnei
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Inflammatory diarrheaShigella
• Epidemiology – reservoir = man– fecal-oral spread; also food, water– only 10 organisms = infective dose– high incidence in lab workers, secondary cases in
family = common
• Pathogenesis– mucosal invasion and then lateral spread– ulceration occurs, but damage rarely penetrates
below mucosa– enterotoxin/cytotoxin
Inflammatory diarrheaShigella
• Clinical manifestations– dysentery: abdominal cramping, small volume
diarrhea, fever, tenesmus, mucus + blood in stool = common
– duration usually 1-7 days, but can last 2-4 wks– need to differentiate from ulcerative colitis– reactive arthritis may be seen
– tipo di flora intestinale, neoplasiesottostanti, malattie infiammatoriedell’intestino, farmaci che riducono la motilità e l’acidità gastrica, alterazionidel sistema immunitario, età infantile, alt. urinarie e biliari, vagotomia, diabete, AIDS, malaria, emoglobinopatie
Fattori dei batteri
CLASSIFICAZIONECLASSIFICAZIONE
Possono essere distinte in tre categoriefondamentali:
salmonellosi “maggiori” o batteriemiche: febbretifoide e paratifi
salmonellosi “minori” o enterocolitiche: enterocoliti e tossinfezioni alimentari
salmonellosi a primitiva localizzazioneextraintestinale
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FEBBRE TIFOIDEFEBBRE TIFOIDE
IleotifoIleotifo
TifoTifo addominaleaddominale
DEFINIZIONEDEFINIZIONE
malattia infettiva a carattere setticemico
eziologia: S. typhi (bacillo di Eberth)
clinica
– febbre
– leucopenia
– splenomegalia
– disturbi del sensorio
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PARATIFOPARATIFO
quadro morboso clinicamenteindifferenziabile dalla febbre tifoide
eziologia: S. paratyphi A, B, C
- S. paratyphi A: sempre forma batteriemica
- S. paratyphi B e C: anche formeenteritiche
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
tutte le età
più frequente in presenza di basse condizioniigienico-sanitarie
17 milioni di casi anno nel mondo
600000 decessi
Italia: 1000 casi/anno
maggiore incidenza in estate e autunno
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EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
Importanza dei portatori
albergano la salmonella nell’intestino o nella colecisti
- per brevi periodi di tempo (es. convalescenti)
- per anni o per tutta la vita (portatori cronici)
PATOGENESIPATOGENESI
penetrazione per via orale, superamento della
barriera gastrica tenue
adesione ed attraversamento degli enterociti
(senza danno) moltiplicazione in lamina
propria con afflusso di mononucleati che captano
le salmonelle
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PATOGENESIPATOGENESI
penetrazione nei vasellini chiliferi
moltiplicazione in gangli linfatici mesenterici
batteriemia (scarsa ma costante)
fagocitosi fegato, milza, midollo, linfonodi,
placche di Peyer
batteriemia persistente
diffusione a tutti gli organi
ANATOMIA PATOLOGICAANATOMIA PATOLOGICA
le lesioni interessano tipicamente l’ultimaparte dell’ileo, raramente il colon
evolvono attraverso fasi diverse, i cosiddettisettenari in cui si suddivide classicamenteil decorso clinico della febbre tifoide in assenza di antibiotico terapia
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ANATOMIA PATOLOGICAANATOMIA PATOLOGICA
I stadio: iperplasia linfatica
- intensa iperemia della mucosa enterica
- iperplasia di placche di Peyer e follicoli solitari
II stadio: necrosi e formazione dell’escara
III stadio: distacco dell’escara e formazionedell’ulcera
IV stadio: cicatrizzazione delle ulcere
ANATOMIA PATOLOGICAANATOMIA PATOLOGICA
linfonodi mesenterici: tumefazione con iperplasia istiocitaria, necrosi e restitutio ad integrum
diarrearoseole: papule di 1-2 mm, rosa pallido, in numero di 5-10, localizzate all’addome o al torace, persistonopochi giorni o ore (fenomeni vasculitici)
lingua “a dardo”(punta e bordi arrossati)gorgoglio ileo-cecale in fossa iliaca dxsplenomegalia mollemodesta epatomegalia
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III SETTENARIOIII SETTENARIO
comparsa delle complicanze
persistenza della febbre fino al 20° giorno(periodo anfibolico)
graduale regressione dei sintomi
IV SETTENARIOIV SETTENARIO
normalizzazione della curva termica per lisi
ulteriore regressione della sintomatologia
lungo periodo di convalescenza
– ricadute (ripresa della sintomatologiadopo un breve periodo di apiressia)
– recidive (dopo settimane di apiressia)
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COMPLICANZE DIGESTIVECOMPLICANZE DIGESTIVE
Oggi estremamente rare:
enterorragia
rottura milza
perforazione intestinale
pancreatite
colecistite
epatite
ileo paralitico
appendicite
COMPLICANZE EXTRA DIGESTIVECOMPLICANZE EXTRA DIGESTIVE
miocardite, pericardite, endocardite
pielite, glomerulonefrite, pielonefrite
ascessi dello psoas, miopatia
osteomielite, osteoartrite
ooforite, ascessi ovarici
alopecia
aborto
polmonite, laringite
meningite
parotite
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DIAGNOSIDIAGNOSI
sieroagglutinazione di Widal: rivela la presenzadi agglutinine anti-O ed anti-Hpositiva nel 85-90% anti-O (+ > 1/40): quasi totalmente IgM, compaiono in 8° giornata e poi aumentano dititolo fino a 1:800anti-H (+ > 1/80): quasi totalmente IgG, compaiono in 10° giornata, persistono per anni
DIAGNOSIDIAGNOSIpositività emocolture
- 1° settenario 80-85%
- 2° settenario 50%
- 3° settenario 20-30%
mielocoltura: sensibilità maggiore
coprocoltura: positività 15-35%
coltura del liquor (meningite)
esami strumentali (localizzazioni d’organo)
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Esami di laboratorioEsami di laboratorio
leucopenia con neutropenia, linfocitosi relativa,
diminuzione o scomparsa degli eosinofili
leucocitosi (bambini)
anemia
piastrinopenia
incremento di SGOT, SGPT
alterazioni elettrolitiche
PROGNOSIPROGNOSI
radicalmente mutata con l’introduzione della terapia antibiotica
mortalità ridotta dal 15% a 1%
dopo 7-8 giorni di trattamento: guarigione
prognosi diversa in presenza di:
- associazione con altri quadri clinici (es. diabete mellito scompensato, tubercolosi, malnutrizione)
- resistenza agli antibiotici
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TERAPIATERAPIAfarmaci di scelta in soggetti adulti:
fluorochinoloni
alternative: cefalosporine di III generazione, azitromicina, ampicillina, TMP/SMX, cloramfenicolo
diarrea (fino a 30 evacuazioni/die con presenzadi muco e talora sangue)
dolori addominali crampiformi
talora nausea e vomito
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SINTOMATOLOGIASINTOMATOLOGIA
nei casi più gravi febbre (38-39°C)
in soggetti defedati o bambini: disidratazione, acidosi, alterazioni elettrolitiche
in rari casi batteriemia con possibililocalizzazioni metastatiche (ossa, polmoni, meningi, endocardio)
PROGNOSIPROGNOSI
guarigione spontanea nel volgere di 4-5 giorni
l’escrezione fecale del microrganismo continua per circa 10-15 gg
decorso impegnativo, in assenza di terapia, in soggetti con condizioni generali compromesse, anziani e bambini
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DIAGNOSIDIAGNOSIDIAGNOSIcoprocoltura
emocoltura in genere negativa
sintomatica
antibiotici sconsigliati: possibilità di prolungareil periodo di escrezione fecale di salmonelle
terapia antibiotica necessaria in presenza dibatteriemia ed in soggetti a rischio
PROFILASSIPROFILASSIcontrollo allevamenticottura adeguata degli alimenti “a rischio”
TERAPIATERAPIA
Salmonellosi a primitivalocalizzazione extraintestinale
Salmonellosi a primitivalocalizzazione extraintestinale
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SEPSISEPSIle Salmonelle minori possono a volte essereresponsabili di batteriemie persistenti
più frequentemente S. choleraesuis, S. enteritidis e S. typhimuriumcolpiscono:
– neonati, anziani, soggetti con infezione daHIV (se recidivanti sono indice di caso diAIDS) o altre cause di immunodeficit, soggetti con malattia granulomatosacronica (deficit del killing fagocitario), malaria, schistosomiasi, anemia falciforme
Aneurismi “micotici”• Si definiscono più propriamente aneurismi infettivi• Rappresentano il 2-5% degli aneurismi dell’aorta• In era preantibiotica il 50% era costituito dagli aneurismi
luetici (aorta ascendente)• Oggi la sede più frequente è costituita dall’aorta
Focolaio di infezione primitiva Colonizzazione parete vasale
Reazione infiammatoria avventizia e vasa vasorum
Distruzione dell’elastina della tonaca media
Patogenesi
Aneurisma
Infezione di un aneurisma preesistente in corso di batteriemia
Aneurismi “micotici”
S. typhimuriumS. enteritidisS. choleraesuisS. gruppo DS. gruppo BS. species
16.0%
31.4%
10.7%16.5%
Salmonella
3.2%
22.8%
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Aneurismi “micotici”Complicanze in caso di aneurismi dell’aorta
addominale da Salmonella
0
5
10
15
20
Osteomielite
vertebre
lombari
Fistola
aorto-
enterica
Ascesso
muscolo
psoas
Ascesso
pelvico
Polmonite
%
Caso clinico ( 2 mesi dopo)
Sintomatologia:dolore lombare e al fianco sn
Angio-TC addome-pelvi:deiscenza dell’anastomosi prossimale del bypass aorto-aortico con spandimentoemorragico periaortico e pararenale sn lungo il muscolo psoas
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Intervento: espianto protesi aorto-aortica e sostituzione aorto-bisiliaca “in situ” con protesi in PTFE 18x9 mm
Caso clinicoDeiscenza del bypass aorto-aortico
Il paziente viene dimesso in 15 giornata postoperatoria, afebbrile, con “apparente”
risoluzione del quadro radiologico
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Sintomatologia: dolore addominali diffusi
Esami di laboratorio: GB 4.000/mm3
Hb 9.0 g/dlGR 2.990.000HCT 26.6.6%
AngioTC addome-pelvi: soluzione di continuo a livello dell’anastomosi prossimale con vasto ematoma retroperitoneale e presenza di verosimile ascesso a livello del muscolo psoas di sinistra con abbondante falda fluida e bolle gassose al suo interno
Caso clinico (1 mese dopo)Deiscenza del bypass aorto-bisiliaco
VES 58 mm/h
PCR 7.6 mg/dl
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Caso clinicoDeiscenza del bypass aorto-bisiliaco
Intervento: -espianto protesi aorto-bisiliaca-legatura dell’aorta sottorenale-confezionamento di bypass axillo-bifemorale-toilette e drenaggio dell’ascesso retroperitoneale
Esame colturale: -liquido drenato: positivo per Salmonella spp.-protesi espiantata: positivo per Salmonella spp.
A-TC di controllo a 4 settimane: “…netta riduzione delle dimensioni della raccolta ascessuale con bolle gassose nel contesto, a sviluppo in fossa iliaca sinistra coinvolgente il muscolo psoas…”
A-TC di controllo a 8 settimane: “…scomparsa della raccolta fluida ascessuale del muscolo psoas di sinistra…”
Follow-up
ConclusioniInfezione aortica associata ad ascesso del
CAMPYLOBACTER JEJUNICAMPYLOBACTER JEJUNI• Microrganismo gram-negativo• lipopolisaccaridi della parete cellulare
esplicano attività endotossinica• l’enterocolite è una zoonosi cosmopolita• reservoir: bovini, cavalli, pecore, scimmie,
uccelli• trasmissione oro-fecale: latte e carne di
agnello, carne di volatili, gatti e cani (feci), acque dolci
• possibile anche il contagio interumano(bambini)
CAMPYLOBACTER JEJUNICAMPYLOBACTER JEJUNI• Patogenesi di tipo essenzialmente invasivo• non si esclude ruolo di esotossina• incubazione: 2-7 giorni• manifestazioni variabili tra infezioni asintomatiche
e stato di malattia grave• periodo prodromico febbrile con malessere,
mialgie, nausea e vomito• dolori addominali, diarrea con feci liquide, muco-
ematiche• guarigione in ~7 giorni• 20% dei casi forma grave con febbre persistente,
disidratazione e disturbi elettrolitici
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DIAGNOSI DIAGNOSI TERAPIATERAPIA• Isolamento dei
batteri su terreniselettivi (feci, tamponi rettali, eccezionalmentesangue)
• diagnosipresuntiva: esamedelle feci a fresco in campo oscuro o a contrasto di fase
• Terapia superfluaper le forme non gravi
• raccomandatieritromicina o fluorochinolonicinelle forme a decorsoprolungato
Secretory diarrheaprotozoa
Giardia lamblia– worldwide, all ages affected, 200 million cases/yr– fecal-oral transmission, cysts in water and food (10-
25 cysts=all that are required for infection; cysts = resistant to chlorination)
– day care centers, mountain streams, gay males, travelers
– Pathogenesis: trophozoites attach to upper small intestine causing secretory diarrhea
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Secretory diarrheaprotozoa:Giardia Lamblia
– Clinical manifestations» diarrhea and bloating = typical» sxs range from asx to malabsorption (unusual)
– Diagnosis» stool O&P = up to 50% negative» stool EIA improves yield to 88-98%» duodenal aspirate and biopsy are ideal
– Treatment» metronidazole or quinacrine
Secretory diarrheaprotozoa:Cryptosporidium
Epidemiology – water associated outbreaks– common cause of travelers diarrhea
Pathogenesis– found just under epithelial cell membrane in small
intestine, but actual mechanism of diarrhea not known
addominali crampiformi, diarrea con feci liquide• assenza di febbre• risoluzione spontanea in 24 ore•• DiagnosiDiagnosi di certezza: esame microbiologico
dell’alimento sospetto e ricerca dell’enterotossina•• TerapiaTerapia: sintomatica•• ProfilassiProfilassi: conservazione degli alimenti a 4°C
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TOSSINFEZIONITOSSINFEZIONI• Alcuni ceppi di C. C. perfrigensperfrigens di tipo A elaborano
un’enterotossina termolabile• gli alimenti contaminati sono di tipo carneo• l’inquinamento ha luogo nei mattatoi o nelle cucine• con la cottura le forme vegetative soccombono ma le
spore sopravvivono• se dopo la preparazione il cibo rimane a temperatura
ambiente le spore danno origine a forme vegetative e producono tossina
• le spore ingerite continuano a germinare nel tubodigerente elaborando ancora tossine tossinfezionetossinfezione
• Anche Bacillus cereusBacillus cereus può produrre un’enterotossinasia negli alimenti conservati che nel tubo digerente
•• PatogenesiPatogenesi: enterotossina causa alterazione metabolicadella via del’adenilato-ciclasi inibizione del riassorbimento del sodio ed aumentata secrezione diacqua, potassio e cloro
•• SintomatologiaSintomatologia: dopo 8-24 ore dal consumodell’alimento inquinato, compaiono diarrea acquosa e vomito (non costantemente presente)
•• DecorsoDecorso: risoluzione spontanea in 24-48 ore•• DiagnosiDiagnosi: isolamento dell’agente responsabile dalle
feci o dall’alimento inquinato• l’enterotossina di C. perfrigens può essere messa in
evidenza nelle feci con metodiche immunoenzimatiche
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INFEZIONI INTESTINALI DA VIRUSINFEZIONI INTESTINALI DA VIRUS
EZIOLOGIAEZIOLOGIA
• Rotavirus
• Calicivirus (Norovirus)
• Adenovirus
• Astrovirus
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Rotavirus Norovirus
Astrovirus Adenovirus
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
• diffusione per via oro-fecale• ipotizzata (Norovirus) trasmissione
per via aerea• nelle epidemie possibilità di
contaminazione di veicoli vari(compresi frutti di mare) e consumodi acque contaminate
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EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
Rotavirus• andamento
sporadico• stagione invernale• bambini 2-24 mesi• adulti in epidemie
(ospedali, caserme, diarreadel viaggiatore)
Virus Norwalk (norovirus)• andamento epidemico• non stagionale• tutte le età• gruppi di soggetti che
hanno consumato lo stesso alimento
Due quadri clinici distinti sotto il profilo epidemiologico
Norovirus
Member of Caliciviridae familyAlso known as Norwalk-like virus (NLV)Named after the original strain “Norwalk virus”Currently, at least 4 Norovirus genogroups
– GI, GII, GIII and GIV – divided into at least 20 genetic clusters
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• Virus is able to survive– Freezing– Temperatures as high as 60 C– Steamed shellfish– Up to 10 ppm chlorine
Norovirus
• The most common cause of acute nonbacterial gastroenteritis in adults
• At least 50% of all foodborne outbreaks of GE
• Incubation Period: 12-48 hours (median in outbreaks 33 to 36 hours)
• Infectious period: 48-72 hours after recovery
• Duration of illness: 12-60 hours
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Norovirus• Sign and Symptoms:-Nausea-Vomiting (more common in children)-Abdominal Cramps-Diarrhea• Constitutional symptoms: - Headache- Fever (low grade)- Chills- Myalgia- Rarely severe dehydration
Mode of Transmission
• Fecal-oral spread- primary transmission• Direct person to person• Also airborne and fomite transmission in
droplets contaminating surfaces or entering the oral mucosa and being swallowed (no evidence through respiratory system)