DIALISIS EN ENFERMERIA 5

Diálisis en Enfermería Módulo V

Complicaciones de la hemodiálisis

HAROLD BREGMAN, JOHN T. DAUGIRDAS y TODD S. ING

I. Complicaciones frecuentes. Las complicaciones más frecuentes durante las sesiones de hemodiálisis son, en orden decreciente de frecuencia, hipotensión (20-30% de diálisis), calambres (5-20%), náuseas y vómitos (5-15%), cefalea (5%), dolor torácico (2-5%), dolor de espalda (2-5%), prurito (5%), fiebre y escalofríos «1 %).

A. Hipotensión (tabla 1).

1. Causas frecuentes.

a. Hipotensión relacionada con el descenso excesivo o rápido del volumen sanguíneo. La hipotensión durante el curso de la diálisis es muy frecuente y, primordialmente, refleja la gran cantidad de líquido extraído durante la sesión de diálisis en relación con el volumen plasmático. El mantenimiento del volumen sanguíneo durante la diálisis depende del rápido rellenado del compartimiento sanguíneo a partir de los fluidos de los espacios circundantes. Un descenso del volumen sanguíneo provocará una disminución del llenado cardíaco, el cual causará una disminución del gasto cardíaco y, por último, hipotensión.

(1) Ausencia de un controlador de ultrafiltración. Seria ideal, que la tasa de extracción de líquido fuera constante a lo largo de la sesión de diálisis. Cuando no se usa un mecanismo de control de ultrafiltración, la tasa de extracción de líquido puede fluctuar considerablemente a medida que varía la presión a través de la membrana del dializador. Pueden entonces producirse, de un modo transitorio, rápidos incrementos en la sustracción de líquido que pueden provocar un descenso del volumen sanguíneo e hipotensión. La mejor prevención para ello es usar una máquina de diálisis con un mecanismo de control de la ultrafiltración. Si este tipo de máquina no está disponible, debería entonces usarse una membrana en el dializador que no fuera muy permeable al agua para que las inevitables fluctuaciones en la presión transmembrana (PTM) durante la diálisis se tradujeran en sólo pequeños cambios en la tasa de extracción de líquido.

(2) Excesiva ganancia de peso ínterdiálísis o tratamientos de corta duración. A medida que la cantidad total de líquido que necesita ser extraída por sesión aumenta y la duración de la sesión disminuye, aumenta la tasa de extracción de líquido requerida. Para evitar la necesidad de llevar a cabo una ultrafiltración rápida, se debería aconsejar la limitación de la ganancia de peso interdiálisis a los pacientes (p.ej., <1 kg/día).

Tabla 1. Causas de hipotensión durante la diálisis

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Causas frecuentes

1. Relacionadas con un excesivo descenso del volumen sanguíneo a. Fluctuaciones en la tasa de ultrafiltración b. Elevada tasa de ultrafiltración (para tratar una gran ganancia de peso interdiálisis) c. Peso seco demasiado bajo d. Solución de diálisis con un nivel de sodio demasiado bajo

2. Relacionadas con la ausencia de vasoconstricción a. Soluciones de diálisis con acetato b. Soluciones de diálisis demasiado calientes c. Ingestión de comida (vasodilatación esplácnica) d. Isquemia tisular (mediada por la adenosina, agravada por un hematócrito bajo) e. Neuropatía autónoma (p. ej., diabética) f. Medicaciones antihipertensivas

3. Relacionada con factores cardíacos a. Gasto cardíaco anormal mente dependiente del llenado cardíaco

(1) Disfunción diastólica debida a hipertrofia ventricular izquierda, cardiopatía isquémica u otras patologías

b. Incapacidad para aumentar la frecuencia cardíaca (1) Ingestión de beta-bloqueantes (2) Neuropatía autónoma urémica (3) Envejecimiento

c. Incapacidad para aumentar el gasto cardíaco por otros motivos (1) Contractilidad miocárdica reducida debido a la edad, hipertensión,

arteriosclerosis, calcificación miocárdica, enfermedad valvular, amiloidosis, etc.

Causas infrecuentes 1. Taponamiento pericárdico 2. Infarto de miocardio 3. Hemorragia oculta 4. Sepsis 5. Arritmias 6. Reacción al dializador 7. Hemólisis 8. Embolia gaseosa

(3) Excesiva ultrafiltración por debajo del «peso seco» del paciente. A medida que nos acercamos al peso seco del paciente, disminuye la velocidad a la cual el compartimiento sanguíneo se rellena a partir de los fluidos de los espacios circundantes. Algunos pacientes ganan muy poco peso (o nada en absoluto) entre las sesiones de diálisis. Los intentos de eliminar líquido de los pacientes cuando no hay un exceso del mismo, provocarán hipotensión durante y después de la diálisis, asociada a calambres, mareos, malestar general y sensación de «vacío interno» (wash-out).

(4) Uso de un nivel de sodio inapropiadamente bajo en la solución de diálisis. Cuando el nivel de sodio de la solución de diálisis es menor que el del plasma, la sangre a la salida del dializador será hipotónica en relación con el líquido de los espacios tisulares circundantes. Para mantener el equilibrio osmótico, el agua saldrá del compartimiento sanguíneo, causando una reducción aguda del volumen sanguíneo. Este efecto será más pronunciado durante la fase inicial de la diálisis, cuando el nivel de sodio plasmático cae

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de un modo más abrupto. El problema puede evitarse mediante el uso de una solución de diálisis con un nivel de sodio igualo mayor al valor plasmático. Si por algún motivo debe usarse una solución de diálisis baja en sodio (con un nivel de sodio inferior al del plasma en más de 4 mEq/l), la tasa de ultrafiltración debería reducirse durante la fase inicial de la diálisis para compensar la disminución osmótica del volumen sanguíneo.

b. Hipotensión relacionada con la ausencia de vasoconstricción. La depleción del volumen sanguíneo provoca una situación en la que el gasto cardíaco está limitado por el llenado cardíaco. Cualquier pequeña disminución en las resistencias vasculares periféricas o un descenso en el llenado cardíaco pueden causar hipotensión, ya que el gasto cardíaco no puede aumentar para compensar. En condiciones de disminución del llenado cardíaco, el aumento de la frecuencia cardíaca tiene sólo un pequeño efecto sobre el gasto cardíaco.

Más del 80% del volumen sanguíneo total está en las venas y, por lo tanto, los cambios en la capacidad venas a pueden causar disminución del llenado cardíaco y del gasto cardíaco e hipotensión. Los territorios sanguíneos esplácnico y cutáneo son los que tienen mayor capacidad para variar su capacitancia. Se cree que la mayoría de los cambios en la capacitancia venosa se deben al estiramiento pasivo de las venas a partir de la presión transmitida distalmente desde las arteriolas. Así, una disminución de las resistencias arteriolares ocasionará un aumento de transmisión de la presión arterial a las venas. Las venas se dilatarán y secuestrarán mayor cantidad de sangre. Este hecho no es importante en pacientes euvolémicos a los que se administran vasodilatadores, porque el llenado cardíaco es más que adecuado. Sin embargo, en una situación de hipovolernia, el incremento del secuestro sanguíneo puede provocar hipotensión. El grado de vasoconstricción arteriolar, o resistencia periférica total (RPT), es también importante porque determinará la presión arterial a cualquier nivel de gasto cardíaco (Daugirdas, 1991). (1) Uso de soluciones de diálisis con acetato. Los niveles plasmáticos de

acetato, un conocido vasodilatador, a menudo alcanzan niveles de 3-10 mM durante la diálisis. Algunos pacientes que experimentan hipotensiones frecuentes durante la diálisis con acetato (en particular mujeres y diabéticos), mejoran notablemente cuando se cambia el acetato por bicarbonato. El acetato también se ha implicado como causa de hipotensión cuando se usa diálisis de alta eficiencia. Por otra parte, muchos pacientes, incluso aquellos en situación aguda, toleran la diálisis con acetato bastante bien.

(2) Uso de soluciones de diálisis a temperatura normal. La temperatura de la solución de diálisis suele mantenerse a 38°C. Los pacientes en diálisis están a menudo ligeramente hipotérmicos. Por razones que no son completamente claras, la temperatura corporal a menudo aumenta ligeramente durante la sesión de diálisis. El calor es un poderoso estímulo vasodilatador que origina tanto dilatación venosa como arteriolar. El uso de una solución de diálisis más fría (34-36°C) puede reducir la incidencia de hipotensión durante la diálisis, presumiblemente mediante la prevención de la vasodilatación inducida por la temperatura. Sin embargo, desde un punto de vista práctico, los pacientes dializados con una solución de diálisis fría a menudo tienen sensación de frío y presentan escalofríos.

(3) Ingestión de comida. La ingestión de comida durante la hemodiálisis puede causar una caída acentuada de la presión arterial. La ingestión de comida causa una disminución de la vasoconstricción en los vasos de resistencia de

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ciertos territorios sanguíneos, especialmente el territorio esplácnico. Como ya se ha descrito, se produce un descenso en la RPT y, quizás, un aumento en la capacitancia venosa esplácnica (Barakat y cols., 1993). El «efecto comida» sobre la presión arterial probablemente dura al menos 2 horas. En los pacientes propensos a la hipotensión durante la diálisis, sería inteligente evitar la ingestión de comida justo antes o durante la sesión de diálisis.

(4) Isquemia tisular. Durante cualquier tipo de estrés por hipotensión, la isquemia tisular resultante provoca la liberación de adenosina. La adenosina bloquea la liberación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas y tiene también propiedades vasodilatadoras intrínsecas. En este sentido, la hipotensión intensa puede autoamplificarse, según la siguiente frecuencia: hipotensión → isquemia → liberación de adenosina → deterioro de la liberación de noradrenalina, vasodilatación → hipotensión. Esto puede ser una explicación a la observación clínica de que los pacientes con hematócritos bajos (p. ej., <20-25%) son muy propensos a la hipotensión en diálisis (Sherman y cols., 1986). El uso de bloqueantes de los receptores de adenosina para prevenir la hipotensión en diálisis es aún experimental (Shinzato y cols., 1992). Desde la aparición de la eritropoyetina, debería haber pocos pacientes con grados de anemia tan intensa como para causar hipotensión. Sin embargo, en el contexto de una diálisis aguda, la hipotensión dialítica y refractaria en un paciente con anemia intensa responde algunas veces a la transfusión de una cantidad de sangre suficiente para elevar el hematócrito prediálisis al 25-30%.

(5) Neuropatía autónoma. Es especialmente frecuente en los pacientes diabéticos. En éstos, la vasoconstricción arteriolar en respuesta a la depleción de volumen está deteriorada. Consecuentemente se produce una disminución de la capacidad para mantener la presión arterial cuando el gasto cardíaco cae.

(6) Medicación antihipertensiva.

c. Hipotensión relacionada con factores cardíacos. (1) Disfunción diastólica. Un corazón rígido e hipertrofiado no puede mantener el

gasto en respuesta a pequeñas reducciones en la presión de llenado. La hipertrofia ventricular izquierda y la disfunción diastólica son frecuentes en los pacientes en diálisis.

(2) Frecuencia cardíaca y contractilidad. Cuando el gasto cardíaco no está limitado por el llenado cardíaco, éste puede aumentar mediante el incremento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad para compensar la caída en la RPT. Aunque la mayoría de las hipotensiones en diálisis están asociadas a una disminución del llenado cardíaco, éste no es siempre el caso. En algunos pacientes podría producirse una caída de la RPT (debido al acetato, a los efectos de la temperatura, a la ingestión de comida o a isquemia tisular), pero no en del llenado cardíaco. Normalmente, esta disminución de la RPT podría ser compensada por un incremento del gasto cardíaco mediado por el aumento de la frecuencia cardíaca o de su contractilidad. En pacientes o en situaciones donde los mecanismos de compensación cardíacos están deteriorados, pequeñas disminuciones de la RPT pueden provocar hipotensión.

2. Causas infrecuentes de hipotensión durante la diálisis. Raras veces, la hipotensión durante la diálisis puede ser un signo de una enfermedad grave subyacente (v. tabla 1).

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3. Membranas del dializador e hipotensión. Existen múltiples especulaciones que sugieren que las membranas de celulosa, al activar el complemento y los sistemas de producción de citocinas, podrían asociarse a una mayor frecuencia de episodios de hipotensión en diálisis que las membranas sintéticas. No hay pruebas absolutas que apoyen estos argumentos. Algunos estudios excelentes, entre ellos uno a doble ciego, no muestran diferencias entre las membranas con respecto a la presencia de hipotensión intradialítica.

4. Detección de hipotensión. La mayoría de los pacientes presentarán una sensación de mareo o atolondramiento o bien náuseas cuando se produce un episodio de hipotensión. Algunos experimentan calambres musculares. Otros pueden no presentar síntoma alguno hasta que la presión arterial cae a niveles extremada y peligros amen te bajos. Por ello, la presión arterial de todos los pacientes debe monitorizarse regularmente durante las sesiones de hemodiálisis.

5. Tratamiento. El tratamiento de un episodio de hipotensión aguda es sencillo. El paciente debe colocarse en posición de Trendelenburg (si la situación respiratoria lo permite). Ha de administrarse rápidamente un bolo de suero salino al 0,9% (100 rnl o más, si es necesario) a través de la línea venosa. La tasa de ultrafiltración debe reducirse a cero si fuera posible. Con algunas máquinas de diálisis, la reducción de la tasa de ultrafiltración a cero será imposible porque la presión en el compartimiento sanguíneo será alta y no todas las máquinas están diseñadas para permitir la creación de una presión positiva en el compartimiento del líquido de diálisis. El paciente debe luego observarse cuidadosamnete. La ultrafiltración puede reanudarse (inicialmente de un modo más lento) una vez que los signos vitales se han estabilizado. Como alternativa al suero salino al 0,9%, para tratar los episodios de hipotensión puede. usarse suero salino hipertónico, glucosa, manitol o soluciones de albúmina. Excepto si también hay calambres, el uso de soluciones hipertónicas parece no ofrecer ventajas con respecto al suero salino al 0,9%. La administración nasal de oxígeno podría ser también beneficiosa durante los episodios de hipotensión porque ayuda a mejorar o mantener el rendimiento miocárdico. a. Enlentecimiento del flujo sanguíneo. En el pasado, una parte de la terapia

inicial de la hipotensión en diálisis era el enlentecimiento del flujo sanguíneo, una práctica desarrollada en un momento en el que se usaban dializadores de placa y líquidos de diálisis con acetato. Hay cuatro razones potenciales para reducir el flujo sanguíneo en el tratamiento de la hipotensión: (1) Cuando se usan dializadores de placa, la reducción del flujo sanguíneo (junto

a la disminución de la presión negativa del dializado) reduce la presión en el compartimiento sanguíneo del dializador. Las placas se aproximan, disminuyendo algo el compartimiento sanguíneo y reduciendo el volumen total del circuito extracorpóreo. Este factor reviste dudosa importancia clínica; no se ha demostrado una diferencia en el número de episodios de hipotensión entre los dializadores de placa y los de fibra hueca.

(2) Cuando se usa una solución de diálisis con acetato, la reducción del flujo sanguíneo disminuye la transferencia de acetato al paciente.

(3) Cuando no se usa un controlador de ultrafiltración, el enlentecemiento del flujo sanguíneo hace más fácil la limitación de la ultrafiltración. De otro modo, incluso si la presión del dializado se reduce a cero, podría ocurrir cierta ultrafiltración espontánea debido a la presión positiva del compartimiento sanguíneo.

(4) Con flujos sanguíneos elevados y un gasto cardíaco bajo, podría producirse

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un efecto de «robo» por parte del circuito extracorpóreo, por el desvío de la sangre de los territorios tisulares sistémicoso

b. En muchos centros, hoy en día, la diálisis se practica con dializadores de fibra hueca (en los que el volumen de llenado es independiente del flujo sanguíneo) y líquidos de diálisis con bicarbonato. Los controladores de ultrafiltración volumétricos también se emplean con frecuencia, lo que permite la reducción de la tasa de ultrafiltración a cero a pesar de mantener un elevado flujo sanguíneo. En estas circunstancias, tres de las cuatro razones citadas previamente no proceden. En la actualidad, la reducción del flujo sanguíneo para tratar la hipotensión durante la diálisis no debería realizarse inicialmente a menos que la. hipotensión sea intensa o no responda a otras medidas terapéuticas (como detener la ultrafiltración y/o tras la infusión de un expansor de volumen). Una causa frecuente de subdiálisis es la reducción de la eliminación de solutos debido al enlentecimiento del flujo sanguíneo para tratar episodios de hipotensión recurrente.

6. Prevención. Basándonos en la exposición previa, en la tabla 2 se proporciona una estrategia útil para prevenir la hipotensión durante la diálisis.

Tabla 2. Estrategias para prevenir la hipotensión durante la diálisis 1. Usar una máquina de diálisis con un controlador de ultrafiltración cuando sea

posible 2. Aconsejar al paciente limitar la ganancia de peso a <1 kg/día 3. No ultrafiltrar un paciente por debajo de su peso seco 4. Mantener el nivel de sodio de la solución de diálisis igualo por encima del nivel

plasmático 5. Administrar la dosis diaria de medicaciones antihipertensivas después de la diálisis,

no antes 6. Usar soluciones de diálisis con bicarbonato cuando se emplean flujos sanguíneos

elevados o dializadores de alta eficiencia 7. En pacientes seleccionados, intentar disminuir la temperatura de la solución de

diálisis a 34-36'C 8. Asegurar que el hematócrito sea >25-30% prediálisis 9. No administrar comida o glucosa oral durante la diálisis a pacientes con propensión

a la hipotensión B. Calambres musculares.

1. Etiología. La patogenia de los calambres musculares durante la diálisis es desconocida. Los tres factores predisponentes más importantes son: a) la hipotensión; b) el hecho de que el paciente esté por debajo de su peso seco, y e) el uso de soluciones de diálisis bajas en sodio. a. Hipotensión. Los calambres musculares ocurren con mayor frecuencia en asociación

con la hipotensión, si bien a menudo persisten tras el aparente restablecimiento de la presión arterial. En una minoría de pacientes, los calambres durante la diálisis aparecerán sin el antecedente de la caída de la presión arterial.

b. Paciente por debajo del peso seco. Los calambres intensos y prolongados que comienzan durante la última parte de la diálisis y que persisten durante muchas horas después de ésta pueden ocurrir cuando los pacientes han sido deshidratados por debajo de su peso seco.

c. Uso de soluciones de diálisis bajas en sodio. La reducción aguda de la concentración de sodio plasmático produce una constricción de los vasos sanguíneos en preparaciones de músculo aislado. Quizá por esta razón, y posiblemente otras, el

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uso de soluciones de diálisis bajas en sodio se ha asociado a una alta incidencia de calambres musculares.

2. Tratamiento. Cuando la hipotensión y los calambres musculares ocurren simultáneamente, la hipotensión puede responder al tratamiento con suero salino al 0,9%; sin embargo, los calambres musculares pueden persistir. Los vasos sanguíneos del territorio muscular pueden dilatarse con soluciones hipertónicas. Quizá por esta razón, la administración de suero salino hipertónico o glucosa (v. tabla 6-7) es muy efectiva en los calambres musculares agudos. Dichas soluciones hipertónicas transferirán también agua osmóticamente al interior del compartimiento sanguíneo desde los tejidos circundantes, ayudando a mantener el volumen sanguíneo. Dado que la carga de sodio asociada a la administración de suero salino hipertónico puede provocar sed posdiálisis, se prefiere la administración de glucosa hipertónica para el tratamiento de los calambres en los pacientes no diabéticos.

3. Prevención. La prevención de los episodios de hipotensión eliminará la mayoría de los episodios de calambres. El incremento del nivel de sodio en la solución de diálisis hasta 145 mEq/1 o más puede ser también beneficioso. Estos elevados niveles de sodio pueden incrementar la sed posdiálisis y la ganancia de peso interdiálisis. Sin embargo, el líquido extra ganado en general puede eliminarse de forma asintomática mediante la diálisis con sodio alto, quizá porque estas soluciones actúan osmóticamente manteniendo el volumen sanguíneo durante la diálisis (debido al rellenado acelerado por el líquido tisular). a. Estrategias para reducir el sodio de diálisis. Algunas veces pueden ser útiles para

tratar a los pacientes con calambres intradialíticos refractarios. (1) Empezar con un nivel de sodio de 150-155 mEq/l y programar un descenso lineal a

135-140 mEq/l al final del tratamiento. Aunque no hay estudios controlados, es más lógico combinar una estrategia de reducción de sodio con un descenso de la tasa de ultrafiltración, extrayendo la mayor parte del exceso de líquido durante la primera mitad o en los dos tercios del tratamiento en diálisis. Sólo unas pocas máquinas de diálisis tienen la capacidad de programar la tasa de ultrafiltración.

b. Un estudio a doble ciego, cuidadosamente controlado, sobre la suplementación de camitina a los pacientes en diálisis encontró que los pacientes con suplementos de camitina tenían menos calambres musculares durante la diálisis.

c. Otras estrategias posibles consisten en administrar 260 mg de sulfato de quinina oral o 5-10 mg de oxacepam, 2 horas antes de la diálisis. El mecanismo por el cual estos agentes ayudan a prevenir los calambres musculares durante la diálisis es desconocido.

d. Un programa de ejercicios de estiramiento sobre los grupos musculares afectos puede ser también útil.

C. Náuseas y vómitos. 1. Etiología. Las náuseas y los vómitos ocurren hasta en el 10% de las diálisis

rutinarias. La etiología es multifactorial. La mayoría de los episodios en pacientes estables están probablemente relacionados con la hipotensión. Las náuseas o los vómitos pueden ser también una manifestación precoz del «síndrome de desequilibrio» descrito en II.A.

2. Tratamiento. El primer paso es tratar una posible hipotensión asociada. Si las náuseas persisten, puede administrarse un antiemético (v. tabla 6).

3. Prevención. Evitar la hipotensión durante la diálisis es de primordial importancia. En algunos pacientes, la reducción de un 30% del flujo sanguíneo durante la hora inicial de diálisis puede ser beneficiosa. Sin embargo, la duración del tratamiento debe ser adecuada. Puede también intentarse el cambio a la diálisis con bicarbonato.

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D. Cefalea. 1. Etiología. La cefalea es un síntoma frecuente durante la diálisis; su causa es en

gran parte desconocida. Puede ser una sutil manifestación del síndrome de desequilibrio (v. II.A.) o estar relacionada con el uso de soluciones de diálisis con acetato. En los pacientes bebedores de café, el dolor de cabeza puede ser una manifestación de abstinencia a la cafeína pues la concentración sanguínea de ésta disminuye rápidamente durante la diálisis.

2. Tratamiento. Puede administrarse paracetamol durante la diálisis (v. tabla 7). 3. Prevención. Al igual que con las náuseas y los vómitos, puede intentarse la

reducción del flujo sanguíneo durante la primera parte de la diálisis. A veces es beneficioso el cambio a una solución de diálisis que contenga bicarbonato.

E. Dolor en el pecho y en la espalda. El dolor en el pecho (a menudo asociado a dolor en la espalda) ocurre en el 1-4% de las diálisis. La causa es desconocida, pero puede estar relacionada con la activación del complemento. El único tratamiento específico o estrategia de prevención es cambiar a una membrana sintética o a una membrana de celulosa sustituida (es motivo de controversia si este cambio resulta útil). La aparición de angina de pecho durante la diálisis es frecuente, y ésta, al igual que otras numerosas causas potenciales de dolor en el pecho (p. ej., hemólisis), debe considerarse en el diagnóstico diferencial.

F. Prurito. El prurito es una molestia frecuente en los pacientes en diálisis.

G. Fiebre y escalofríos.

II. Complicaciones menos frecuentes pero graves. En este apartado se incluyen el síndrome de desequilibrio, las reacciones de hipersensibilidad, las arritmias, el taponamiento cardíaco, la hemorragia intracraneal, las convulsiones, la hemólisis y la embolia gaseosa.

A. Síndrome de desequilibrio. 1. Definición.

El síndrome de desequilibrio es un conjunto de síntomas sistémicos y neurológicos, asociados a menudo a hallazgos característicos en el EEG, y que pueden ocurrir tanto durante la diálisis como poco después de ella. Las manifestaciones precoces incluyen náuseas, vómitos, inquietud y dolor de cabeza. Algunas manifestaciones más graves son convulsiones, obnubilación y coma.

2. Etiología. La etiología del síndrome de desequilibrio es controvertida. Algunos autores creen que está relacionado con un incremento agudo del contenido de agua cerebral. Cuando el nivel de solutos plasmáticos se reduce rápidamente durante la diálisis, el plasma se hace hipotónico con respecto a las células cerebrales, por lo que el agua se moviliza desde el plasma hacia el interior del tejido cerebral. Otros incriminan como causa de este trastorno a cambios agudos en el pH del líquido cefalorraquídeo durante la diálisis. El síndrome de desequilibrio fue un problema mucho mayor hace una o dos décadas, cuando los pacientes con uremia aguda y BUN muy elevado eran sometidos a diálisis

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prolongadas. Sin embargo, pueden ocurrir formas más leves del síndrome en pacientes en diálisis crónica, manifestándose por náuseas, vómitos o cefaleas. El síndrome de desequilibrio completo, incluyendo coma y/o convulsiones, puede desencadenarse aún hoy en día cuando un paciente con uremia aguda es dializado demasiado enérgicamente.

3. Tratamiento. a. Desequilibrio leve. Las náuseas, los vómitos, la inquietud y la cefalea no son

específicos; cuando aparecen, es difícil estar seguros de que se deban al desequilibrio. El tratamiento es sintomático. Si se desarrollan síntomas leves de desequilibrio en un paciente urémico agudo durante la diálisis, el flujo sanguíneo debería reducirse para disminuir la eficiencia de eliminación de solutos y el cambio de pH. También habría que considerar finalizar la sesión de diálisis más pronto de lo planeado. El cloruro sódico hipertónico o las soluciones de glucosa hipertónicas pueden administrarse como se ha descrito en el tratamiento de los calambres musculares.

b. Desequilibrio grave. Si aparecen convulsiones, obnubilación o coma en el transcurso de una sesión de diálisis, ésta debería interrumpirse. Habría que considerar el diagnóstico diferencial del síndrome de desequilibrio grave. El tratamiento del coma es de soporte; se debe controlar la vía aérea y, si es necesario, ventilar al paciente. El manitol intravenoso puede ser beneficioso. Si el coma está causado por un desequilibrio, el paciente debería mejorar en un plazo de 24 horas.

4. Prevención. a. En el contexto de una diálisis aguda. Cuando se está planeando la diálisis para un

paciente con urernia aguda, no debería prescribirse una sesión de tratamiento muy agresiva. El objetivo de reducción del BUN debería ser inicialmente limitado a alrededor del 30%. El uso de soluciones de diálisis bajas en sodio (con una concentración de sodio en la solución de diálisis inferior en varios mEq/l al nivel de sodio plasmático) puede exacerbar el edema cerebral y debería evitarse siempre que fuera posible. En pacientes hipernatrérnicos, no se ha de intentar corregir la concentración de sodio plasmático y la uremia al mismo tiempo. Lo más seguro es dializar inicialmente un paciente hipernatrémico con una solución de diálisis con niveles de sodio cercanos a los del plasma hipernatrérnico, y después corregir la hipernatremia lentamente posdiálisis administrando dextrosa al 5% sola o en suero salino al 0,45%.

b. En el contexto de una diálisis crónica. La incidencia del síndrome de desequilibrio puede minimizarse usando una concentración de sodio en el líquido de diálisis de, al menos, 140 mEq/l y una solución de diálisis que contenga como mínimo 200 mg/dl de glucosa. Se ha sugerido el empleo de soluciones de diálisis con una reducción progresiva de la concentración de sodio para tratar los pacientes con estas manifestaciones, con la idea de que el aumento inicial de los niveles de sodio en el plasma contrarresten la rápida eliminación incial de urea y otros solutos del plasma. Es controvertido si este método reduce la incidencia de los síntomas intradialíticos relacionados con el desequilibrio.

B. Reacciones al dializador. Se trata de un amplio grupo de efectos que incluyen tanto reacciones anafilácticas como unas reacciones adversas poco definidas de etiología desconocida. En el pasado, muchas de estas reacciones eran agrupadas bajo el término de síndrome del «primer uso», porque se presentaban mucho más a menudo cuando se empleaban dializadores nuevos (en oposición a los reutilizados). Sin embargo, con

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dializadores reutilizados aparecen reacciones parecidas, por lo que estas reacciones se analizarán bajo una categoría más general. Al parecer existen dos variedades (tabla 3): un tipo anafiláctico (tipo A) y un tipo no específico (tipo B).

1. Tipo A (tipo anafiláctico). a. Manifestaciones clínicas. Cuando ocurre una reacción grave completa, las

manifestaciones clínicas son las de la anafilaxia. Son frecuentes como síntomas de presentación la disnea, una sensación de muerte inminente y una sensación de calor en la fístula o en todo el cuerpo. Puede producirse un paro cardíaco e incluso la muerte del paciente. Los casos más leves pueden presentarse sólo con prurito, urticaria, tos, estornudos, coriza y ojos llorosos. Con frecuencia aparecen algunas manifestaciones gastrointestinales tales como cólicos abdominales o diarrea. Los pacientes con historia de atopia y/o eosinofilia son propensos a desarrollar este tipo de reacciones.

Los síntomas generalmente comienzan durante los primeros minutos de la diálisis, pero el inicio puede retardarse en ocasiones hasta los 30 min o más de su inicio.

b. Etiología. (1) Oxido de etileno. Inicialmente, se ha visto que unos dos tercios de los

pacientes con reacciones de tipo A (anafilácticas) tienen una titulación sérica de anticuerpos IgE elevada frente a proteínas alteradas por el óxido de etileno. Este usaba para esterilizar casi todos los dializadores de fibra hueca a finales de los 80 y se tendía a acumular en el «compuesto apelmazante», dificultando los esfuerzos para eliminarlo por desgasificación antes de su venta.

Las reacciones de hipersensibilidad al óxido de etileno se observaron exclusivamente durante el primer uso de los dializadores, a menudo después de un cebado inadecuado. La mayoría de las reacciones iniciales se describieron en dializadores de celulosa convencional. Actualmente se cree que la membrana por sí misma no desempeña un papel en las reacciones de hipersensibilidad al óxido de etileno. Recientemente, los fabricantes han realizado grandes esfuerzos por eliminar la mayoría del óxido de etileno de los dializadores y algunos han cambiado la composición del «compuesto apelmazantex para reducir la absorción del óxido de etileno durante la esterilización. Hoy en día, las reacciones al óxido de etileno son infrecuentes.

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Tabla 3. Reacciones al dializador

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(2) Reacciones asociadas al AN69. Estas reacciones se describen inicialmente en pacientes dializados con la membrana AN69 que también estaban tomando inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (lECA). Se cree que las reacciones son mediadas por el sistema de las bradicininas. La membrana AN69, cargada negativamente, activa el sistema de las bradicininas, cuyos efectos son amplificados debido a la inhibición de la enzima de conversión de la angiotensina (ésta también

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participa en la inactivación de las bradicininas).

(i) AN69 frente a otras membranas de poliacrilonitrilo. La membrana AN69 es un copolímero de poliacrilonitrilo (PAN) y metalilsulfonato sódico. Existen también otros dializadores hechos de PAN con otros copolímeros. No está claro hasta qué punto las reacciones asociadas a los lECA también se presentan con otras membranas fabricadas con PAN o con otras membranas en general. La hipótesis de la «carga negativa» no está aún demostrada, y los lECA pueden actuar simplemente corno amplificadores de una reacción al dializador que ocurre por algún otro mecanismo.

(3) Contaminación de la solución de diálisis. Las reacciones de tipo A se han visto en relación con el uso de dializadores de alta eficiencia junto a soluciones de diálisis con bicarbonato (Bigazzi, Atti y Baldari, 1990). El tratamiento suele ser mejor y consiste en la limpieza y esterilización más frecuentes de las máquinas de diálisis entre los usos para reducir el número de colonias bacterianas de la solución de diálisis.

(4) Reutilización del dializador. Se han producido brotes de reacciones al dializador de tipo anafiláctico en el contexto de la reutilización del dializador. Algunas veces el problema puede relacionarse con la contaminación por bacterias o endotoxinas del agua empleada en el proceso de reutilización pero en muchos casos la causa es desconocida. Tanto el forrnaldehído como el glutaral de hído pueden ocasionar reacciones alérgicas fuera de la diálisis, pero las reacciones a los dializadores reutilizados no han sido relacionadas directamente con estos esterilizantes. La toma de lECA podría amplificar tales reacciones o aumentar su incidencia (Pegues y cols., 1992).

(5) Heparina. La heparina se ha asociado en ocasiones a reacciones alérgicas, incluyendo urticaria, congestión nasal, sibilancias e incluso anafilaxia (Gervin, 1975). Cuando un paciente parece alérgico a distintos dializadores, independientemente del tipo de esterilización, y la contaminación del líquido de diálisis ha sido descartada de un modo razonable, debería considerarse intentar la diálisis sin heparina o la anticoagulación con citrato.

(6) Otras. Se han descrito reacciones clínicamente indistinguibles de las anteriores por otros motivos. En un caso fue implicada una azida residual de un ultrafiltro usado para pretratar el agua de diálisis. Varias comunicaciones implican al acetato (el acetato causa la liberación de adenosina cuando se metaboliza y la adenosina puede exacerbar la broncoconstricción). La no eliminación del esterilizante de los dializadores en el contexto de la reutilización puede provocar reacciones anafilactoides, aunque las verdaderas reacciones por IgE al forrnaldehído aparentemente no se producen.

(7) Liberación de fragmentos del complemento. Es aún materia de controversia si la activación del complemento puede causar reacciones al dializador de tipo anafilactoide (tipo A). Se han comprobado aumentos agudos de la presión arterial pulmonar tanto en animales como en seres humanos durante la diálisis con membranas de celulosa convencional. Es posible que una membrana activadora del complemento y una solución de diálisis con acetato pudieran actuar como cofactores desencadenantes de las reacciones en algunos pacientes, especialmente en aquellos con historia de atopia.

c. Tratamiento. Detener la diálisis inmediatamente, pinzar las líneas y tirar éstas

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con el dializador sin retomar la sangre al paciente es la conducta más segura. Puede requerirse soporte cardiorrespiratorio inmediato. Dependiendo de la gravedad de la reacción, pueden administrarse como tratamiento antihistamínicos intravenosos, esteroides o adrenalina.

d. Prevención. Para todos los pacientes es importante el adecuado cebado de los dializadores antes de su uso para deshacerse del óxido de etileno residual y otros posibles alergenos. En un paciente con historia previa de una reacción de tipo A a un dializador esterilizado con óxido de etileno, debería evitarse el uso de dializadores esterilizados con este agente. Actualmente se dispone de un gran número de dializadores esterilizados al vapor e irradiados con radiación gamma (v. tabla 3). Muchas líneas sanguíneas son todavía esterilizadas con óxido de etileno. Sin embargo, no se ha establecido la necesidad de usar líneas sanguíneas no esterilizadas con óxido de etileno cuando se cambia a un dializador irradiado con radiación gamma. Para los pacientes que sufren síntomas más leves del tipo A y que persisten tras el cambio a equipos sin óxido de etileno, la administración prediálisis de antihistamínicos podría ser beneficiosa. La colocación del paciente en un programa de reutilización y someter incluso los dializadores nuevos a este proceso, antes de ser usados por primera vez en el paciente, podría ser beneficioso debido al mayor lavado de sustancias o alergenos nocivos potenciales presentes en los dializadores nuevos. Hasta que se disponga de mayor información sobre las reacciones asociadas a la membrana AN69, algunos autores creen que la AN69 debería evitarse en los pacientes que toman IECA.

2. Reacciones al dializador de tipo B no específicas. a. Síntomas. Las reacciones de tipo B son más frecuentes que las de tipo A, pero

menos graves. La principal manifestación de una reacción de tipo B es el dolor en el pecho, que puede estar acompañado o no de dolor de espalda. Los síntomas suelen aparecer en los primeros minutos que siguen al comienzo de la diálisis, pero pueden, retrasarse hasta l hora o más.

b. Etiología. La etiología es desconocida. Se ha involucrado la activación del complemento, pero su papel como causante de estos síntomas nunca se ha demostrado. Inicialmente se describió que el dolor de espalda y del pecho era menos frecuente con dializadores reutilizados (reprocesados sin lejía) en comparación con los dializadores nuevos. Si la reutilización es beneficiosa en relación con estos síntomas, no se sabe si los efectos se deben al recubrimiento proteico de la membrana (que origina un aumento de la biocompatibilidad) en los usos anteriores del dializador o al lavado de sustancias potencialmente tóxicas del dializador durante los usos previos y reprocesados,

c. Tratamiento. El tratamiento es de soporte. Debe administrarse oxígeno. Hay que considerar la presencia de isquemia miocárdica. Por lo general la diálisis puede proseguir, pues los síntomas desaparecen invariablemente tras la primera hora.

d. Prevención. Una solución consiste en colocar al paciente en un programa de reutilización. Podría ser beneficioso someter los dializadores nuevos a los procesos de lavado y esterilización propios del programa de reutilización, aunque este punto es controvertido. Podría ser también beneficioso el cambio de dializador a uno que libere sólo pequeñas cantidades de fragmentos del complemento activados a la circulación (p. ej., una membrana de «celulosa sustituida», como el acetato de celulosa o el Hemofan, o una membrana sintética).

C. Arritmias. Las arritmias durante la diálisis son especialmente frecuentes en los

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pacientes que reciben digital.

D. Taponamiento cardíaco. La hipotensión inesperada o recurrente durante la diálisis puede ser un signo de derrame pericárdico o taponamiento pericárdico inminente.

E. Hemorragia intracraneal. La enfermedad vascular subyacente y la hipertensión, combinadas con la administración de heparina, pueden producir a veces hemorragias subdurales, subaracnoideas o intracraneales durante la sesión de diálisis.

F. Convulsiones. Los niños, los pacientes con un BUN prediálisis elevado y los que presentan hipertensión grave son los más propensos a sufrir convulsiones durante la diálisis. La actividad convulsiva puede ser una manifestación del síndrome de desequilibrio.

G. Hemólisis. La hemólisis aguda durante la diálisis puede ser una emergencia médica. 1. Manifestaciones clínicas.

a. Síntomas. Dolor de espalda, opresión torácica y disnea. b. Signos. Aspecto vinoso de la sangre en la línea venosa, coloración rosada del

plasma en muestras de sangre centrifugada y descenso acusado del hematócrito. c. Consecuencias de la hemólisis. Si no se detecta pronto una hemólisis masiva,

puede aparecer hiperpotasemia debido a la liberación de potasio de los hematíes, originando debilidad muscular, anormalidades en el ECO y, por último, paro cardíaco.

2. Etiología. La hemólisis aguda durante la diálisis se debe casi invariablemente a la existencia de un problema en la solución de diálisis: a. Solución de diálisis excesivamente caliente. b. Solución de diálisis hipotónica (bajo cociente concentrado/agua). c. Solución de diálisis contaminada con:

(1) Formaldehído. (2) Lejía. (3) Cloraminas (procedentes del suministro local de aguas). (4) Cobre (procedente de las tuberías de cobre). (5) Nitratos (procedentes del suministro de agua).

En algunos casos, la hemólisis puede ser causada por el traumatismo que sufren los eritrocitos en una bomba de rodillo que no funciona adecuadamente.

3. Tratamiento. Se debería detener inmediatamente la bomba de la sangre y pinzar las líneas. La sangre hemolizada tiene un contenido de potasio muy elevado y no debería ser reinfundida al paciente. Hay que estar pre parados para tratar la posible hiperpotasemia resultante y la eventual caída del hematócrito. El paciente debe ser hospitalizado y sometido a observación, ya que la hemólisis retardada de los eritrocitos dañados podría proseguir durante un tiempo tras la sesión de diálisis.

4. Prevención. A menos que el problema sea una defectuosa bomba de rodillo que ocasione un traumatismo excesivo sobre los eritrocitos, debe considerarse que la causa de la hemólisis está en la solución de diálisis y por lo tanto, investigarse muestras de la solución de diálisis para determinar la causa.

H. Embolia gaseosa. La embolia gaseosa es una catástrofe potencial que puede conducir a la muerte, a menos que sea detectada y tratada rápidamente. 1. Manifestaciones clínicas.

a.Síntomas. Dependen, hasta cierto punto, de la posición del paciente. En pacientes sentados, el aire infundido tenderá a migrar al interior del sistema venoso cerebral sin

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entrar en el corazón, ocasionando la obstrucción al retorno venoso cerebral con pérdida de conciencia, convulsiones e incluso la muerte. En pacientes acostados, el aire tiende a entrar en el corazón, generando espuma en el ventrículo derecho y dirigiéndose hacia los pulmones. En este momento puede esperarse la aparición de disnea, tos y opresión torácica. El paso adicional de aire a través del territorio capilar al ventrículo izquierdo puede originar una embolia gaseosa en las arterias del cerebro y del corazón, con disfunción cardíaca y neurológica.

b. Signos. La espuma se verá a menudo en la línea venosa del dializador. Si el aire se ha dirigido al interior del corazón, podría auscultarse un sonido peculiar como de «agitación» o «batido».

2. Etiología. Los factores predisponentes y los posibles lugares de entrada de aire en el circuito.

3. Tratamiento. El primer paso es pinzar la línea ven osa y detener la bomba de sangre. El paciente se recuesta inmediatamente sobre el lado izquierdo, con el pecho y el corazón inclinados hacia abajo. El tratamiento adicional incluye el soporte cardiorrespiratorio, con administración de oxígeno al 100% a través de una mascarilla o un tubo endotraqueal. Puede intentarse la aspiración de aire del ventrículo con la inserción de una aguja percutánea.

4. Prevención.

III. Neutropenia asociada a la diálisis y activación del complemento.

Las membranas de diálisis hechas con celulosa convencional (no sustituida) tendrán muchos grupos hidroxilo expuestos en su superficie. Estos grupos pueden activar la cascada del complemento en la sangre que fluye a través del dializador. Los fragmentos del complemento liberados provocarán la migración de los neutrófilos a los pulmones donde se colocarán junto a las paredes vasculares y originarán una neutropenia. Tras 30-60 min de diálisis, el número de neutrófilos circulantes volverá a aumentar hasta alcanzar niveles normales o, incluso, superiores.

Las membranas de celulosa en las que los grupos hidroxilo han sido químicamente cubiertos, ya sea por acetato (para formar acetato de celulosa) o por un grupo amino terciario (Hemofan), activarán mucho menos el complemento y ocasionarán menos neutropenia. La mayoría de las membranas sintéticas (polisulfona, policarbonato, polimetilmetacrilato) no poseen grupos hidroxilos expuestos, por lo que causan poca activación del complemento o neutropenia. El poliacrilonitrilo activa el complemento pero después adsorbe los fragmentos, obviando así la mayoría de sus efectos secundarios.

A. Importancia clínica.

1. Síntomas. Es motivo actual de controversia si la activación del complemento y la neutropenia durante la diálisis son responsables de algunos síntomas (p. ej., hipotensión, náuseas, dolor en el pecho, dolor en la espalda). La mayoría de los pacientes pueden ser dializados sin sintomatología usando membranas de celulosa convencional.

2. Daño renal. La activación del complemento provoca la activación de los leucocitos, originando un incremento de la generación de radicales superóxido. En un modelo de fracaso renal isquémico en la rata, la infusión de complemento o la exposición a una membrana activadora del complemento provoca el secuestro de neutrófilos en los glomérulos y un retraso en la recuperación del fracaso renal.

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3. Efectos crónicos de la diálisis sobre el sistema inmune. Las membranas convencionales de celulosa tienen efectos deletéreos sobre el sistema inmune que persisten durante el período interdialítico subsiguiente.

4. Hipoxemia. 5. Interferencia en los recuentos celulares sanguíneos. Dado que el recuento

leucocitario puede reducirse transitoriamente en un 50-80% durante la diálisis con una membrana de celulosa, todos los recuentos celulares sanguíneos para fines diagnósticos deberían ser practicados en muestras extraídas antes de la diálisis.

IV. Hipoxemia asociada a la diálisis.

A. Definición e importancia clínica. Durante la hemodiálisis, la P02 cae 5-30 mmHg. El descenso de la P02 no tiene significación clínica en el paciente convencional, pero puede ser perjudicial en pacientes con enfermedad pulmonar o cardíaca grave preexistente.

B. Etiología. Hay varias razones posibles que explican la caída de la P02 durante la diálisis. 1. Hipoventilación. Algunos estudios han mostrado que la hipoventilación puede estar casi

siempre implicada. Se han propuesto dos mecanismos para explicar la hipoventilación durante la diálisis: a. Solución de diálisis con acetato: hipocapnia debida a la pérdida de anhídrico

carbónico en el dializador. La solución de diálisis con acetato está en equilibrio gaseoso con el aire, cuya PC02 es menor de 1 mmHg. Durante la diálisis con una solución que contiene acetato, la sangre que pasa a través del dializador pierde anhídrido carbónico hacia el líquido de diálisis, lo cual resulta en la aparición de hipocapnia. El paciente hipoventila ligeramente, manteniendo la PC02 sanguínea cerca del valor basal. Las soluciones de diálisis con bicarbonato tienen una elevada PC02, debido al modo especial de fabricación del líquido de diálisis que contiene bicarbonato. Por este motivo, la diálisis contra un baño de bicarbonato no produce hipocapnia.

b. Solución de diálisis con bicarbonato: alcalosis. Cuando se usa una solución de diálisis con bicarbonato, especialmente cuando el nivel de bicarbonato de la solución es elevado (mayor de 35 mEq/l), la rápida transferencia de bicarbonato de la solución de diálisis a la sangre puede provocar alcalosis metabólica. La alcalosis metabólica es una causa bien conocida de hipoventilación e hipoxemia.

2. Bloqueo intrapulmonar de la difusión. Como se ha indicado con anterioridad, el uso de membranas de celulosa convencional durante la diálisis causa un secuestro de neutrófilos en los pulmones. Algunos estudios han sugerido que el gradiente alveoloarterial de oxígeno está aumentado precozmente durante la diálisis, al parecer debido a la embolización de neutrófilos en el interior de los capilares pulmonares. Esta noción es algo controvertida.

C. Tratamiento. La administración nasal de oxígeno es suficiente en casi todos los casos. En pacientes con retención de anhídrido carbónico, la administración de oxígeno con una mascarilla de Venturi podría ser más apropiada.

D. Prevención. La prevención de la hipoxemia incluye la administración de oxígeno. En los pacientes de alto riesgo se podría considerar el uso de membranas a base de un sustituto de la celulosa o de un material sintético, así como el empleo de una solución de diálisis con una concentración de bicarbonato suficientemente baja para no provocar alcalemia.

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Complicaciones Infecciosas en la Diálisis Peritoneal

Peritonitis e infeccióndel orificio de salida

DAVID J. LEEHEY, VASANT C. GANDHI y JOHN T. DAUGIRDAS

I. Incidencia. Aunque la incidencia de peritonitis ha ido disminuyendo, ésta sigue siendo el talón de Aquiles de la diálisis peritoneal. La incidencia en los pacientes en diálisis peritoneal continua ambulatoria (CAPD) es ahora aproximadamente de un episodio por paciente cada

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12-18 meses. En los pacientes en diálisis peritoneal continua asistida con cicladora (CCPO) y diálisis peritoneal nocturna intermitente (NIPO), la incidencia puede ser algo menor: un episodio cada 18-24 meses. La mayor incidencia de peritonitis en los pacientes en CAPO se explica probablemente por el gran número de conexiones que deben hacerse. Como se ha detallado en el capítulo 14, la industria de diálisis ha diseñado numerosos equipos de transferencia e instrumentos de conexión novedosos para los pacientes en CAPO en un intento de disminuir la incidencia de peritonitis en esta población. Se está evaluando la eficacia de estas modificaciones para reducir la incidencia de peritonitis en CAPO. Por ejemplo, la exposición de la conexión entre la bolsa y las líneas a la luz ultravioleta durante cada recambio de la solución de diálisis, parece incrementar el intervalo entre los episodios de peritonitis desde 9 meses hasta 13-14 meses, aproximadamente.

II. Patogenia. A. Vías potenciales de infección.

1. Intraluminal. Se cree que la peritonitis se produce más a menudo debido al uso de una técnica inapropiada en el momento de efectuar o eliminar las conexiones equipo de transferencia-bolsa o catéter-equipo de transferencia. El uso de una técnica inapropiada permite a las bacterias el acceso a la cavidad peritoneal a través de la luz del catéter.

2. Periluminal. Las bacterias presentes en la superficie cutánea pueden entrar en la cavidad peritoneal a través del trayecto del catéter peritoneal. La infección del peritoneo a través de esta vía puede ocurrir cuando: a. Se emplea un catéter temporal (el cual no tiene el cuff subcutáneo)

durante períodos prolongados. b. Se está usando un catéter permanente y se produce una infección en

el orificio de salida o en el túnel subcutáneo. 3. Transrnural. La peritonitis puede producirse por las bacterias de origen-intestinal

que entran en la cavidad peritoneal rnigrando a través de la pared intestinal. 4. Hernatógena. Con menor frecuencia, la peritonitis se debe a las bacterias que han

colonizado el peritoneo, desde un punto distante, por el torrente sanguíneo. 5. Transvaginal. La posibilidad de que se produzca una infección ascendente al

peritoneo desde la vagina, vía trompas, no es bien conocida. Algunos casos de peritonitis por Candida podrían iniciarse a través de la ruta transvaginal.

B. Placa cargada de bacterias. Al cabo de varios meses, la porción intraabdominal de casi todos los catéteres peritoneales permanentes se cubre de una cobertura o placa cargada de bacterias. Se desconoce si dicha placa desempeña un papel importante en la patogenia de la peritonitis.

C. Papel de las defensas del huésped. Los leucocitos peritoneales son los agentes principales que combaten las bacterias que han entrado en el espacio peritoneal por alguna de las vías mencionadas anteriormente. Se conocen ahora varios factores que alteran la eficacia de los leucocitos peritoneales para fagocitar y eliminar las baterias invasoras.

1. pH de la solución de diálisis y osmolalidad. La solución de diálisis peritoneal tiene un pH próximo a 5,0 y una osmolalidad de 1,3-1,8 veces la osmolalidad plasmática, dependiendo de la concentración de glucosa utilizada. Estas condiciones no fisiológicas inhiben en gran parte la capacidad de los leucocitos peritoneales para fagocitar y matar las bacterias. La elevada osmolalidad, el bajo pH y la presencia del anión lactato se combinan para causar la inhibición de la generación de superóxido por parte de los neutrófilos (Manahan y cols., 1989).

2. Niveles de calcio en el líquido peritoneal. Las acciones antimicrobianas de los macrófagos peritoneales aumentan por la acción del calcio y de la 1,25-dihidroxivitamina D3. El uso de una concentración de 2,5 mEq/l de calcio en el líquido

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peritoneal ha ganado popularidad. Esta solución de diálisis «baja en calcio» se utiliza para ayudar a controlar los niveles de calcio sérico cuando se administran quelantes de fósforo que contienen calcio. Sin embargo, se ha asociado un incremento del riesgo de padecer peritonitis por Staphylococcus epidermidis con el uso de dichas soluciones de diálisis bajas en calcio, presumiblemente debido a que se deteriora la función de los macrófagos peritoneales en los ambientes bajos en calcio (Piraino y cols., 1992).

3. Niveles de irnmunoglobulina G en el líquido peritoneal. El nivel de immunoglobina G (IgG) en el líquido peritoneal se relaciona con la capacidad de los leucocitos para fagocitar bacterias en el líquido peritoneal. Los pacientes con unos niveles de IgG en el líquido peritoneal anormalmente bajos podrían estar predispuestos a tener episodios de peritonitis con mayor frecuencia.

4. Infección por el virus de la irnmunodeficiencia humana (HIV). Se ha descrito una incidencia alta de peritonitis por Candida y Pseudomonas en los pacientes infectados por el HIV (Dressler y cols., 1989).

III. Etiología. Puede aislarse un microorganismo en el líquido peritoneal en más del 90% de los casos que presentan síntomas y signos de peritonitis y un elevado recuento de neutrófilos en el líquido peritoneal, usando técnicas de cultivo apropiadas. El agente patógeno responsable es casi siempre una bacteria, generalmente grampositiva (tabla 1). La peritonitis fúngica (p. ej., Candida) es infrecuente pero no rara. Se han descrito infecciones por Mycobacterium tuberculosis u otros tipos de micobacterias, pero no son habituales.

Tabla 1. Frecuencia de los microorganismos aislados en los pacientes con peritonitis

IV. Diagnóstico.

A. Criterios diagnósticos de peritonitis. Deberían existir al menos das de las tres circunstancias siguientes: a) síntomas y signos de inflamación peritoneal; b) Líquido peritoneal turbio con un recuento celular elevado en el líquido peritoneal (> 100/µl), debido predominantemente (>50%) a neutrófilos, y e) demostración de bacterias en el efluente peritoneal por medio de la tinción de Gram o el cultivo. 1. Síntomas y signos. El síntoma de peritonitis más frecuente es el dolor abdominal,

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pero la peritonitis debería sospecharse en cualquier paciente en diálisis peritoneal crónica que padezca malestar general, particularmente si hay también náuseas, vómitos o diarrea asociados. Las manifestaciones habituales de peritonitis se enumeran en la tabla 2.

Tabla 2. Síntomas y signos de peritonitis

2. Líquido peritoneaI. a. Turbidez del líquido. El líquido peritoneal generalmente se vuelve turbio cuando

el recuento de células excede de 50-100/µl. En la mayoría de los pacientes, la aparición súbita de un líquido turbio con síntomas abdominales sugestivos es indicación suficiente de peritonitis como para iniciar un tratamiento antibiótico. Sin embargo, la turbidez del líquido peritoneal podría deberse a la presencia de fibrina (o, raras veces, quilo) más que a un incremento del recuento celular, por lo que debería obtenerse un recuento celular del líquido peritoneal siempre que fuera posible. La presencia de un líquido peritoneal relativamente translúcido no excluye por completo la posibilidad de una peritonitis; a veces, precozmente en el curso de una peritonitis, el recuento celular del líquido peritoneal puede estar sólo discretamente elevado, no siendo suficiente como para causar una turbidez intensa, sin embargo, el porcentaje de neutrófilos en el líquido peritoneal estará aumentado.

b. Importancia de realizar un recuento diferencial de las células del líquido peritoneaI. La peritonitis suele asociarse a un incremento en el número absoluto y en el porcentaje de neutrófilos del líquido peritoneal. En ocasiones hay un recuento celular aumentado en el líquido peritoneal (causando un líquido turbio) debido a un aumento en el número de monocitos y eosinófilos (v. más adelante). La mayoría de los casos de eosinofilia o monocitosis en el líquido peritoneal no se asocian a peritonitis y no requieren tratamiento antibiótico. Por este motivo, debería realizarse un recuento diferencial de las células en las muestras del líquido peritoneal para conocer los porcentajes relativos de los distintos tipos celulares. Antes del recuento, el líquido se centrifuga en una centrífuga especial (p. ej., la máquina Cytospin) y el sedimento se tiñe con la tinción de Wright.

c. Obtención de las muestras. (1) Pacientes en CAPD. Tras desconectar la bolsa de drenaje llena del

efluente peritoneal, la bolsa se invierte varias veces para mezclar su contenido. Se inserta entonces una aguja conectada a una jeringa a través de la conexión para la medicación y se extrae una muestra (7 mI)

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que se transfiere a un tubo con EDT A. (2) Pacientes en CCPD y NIPD. En los pacientes en CCPD se puede obtener

fácilmente un recuento celular representativo a partir del recambio diurno, drenando primero el abdomen y tomando una muestra de la bolsa de drenaje. En los pacientes en NIPD, con el abdomen «seco» durante el día, existirá a menudo algo de líquido en el abdomen en el momento de ver al paciente. En estos casos la muestra de líquido peritoneal puede obtenerse directamente a través del catéter peritoneal. Después de una cuidadosa limpieza del catéter con povidona yodada, se conecta una jeringa al catéter utilizando una técnica estéril meticulosa, extrayendo y descartando los 2-3 mI de líquido presentes en la luz del catéter. Se extrae entonces la muestra de líquido peritoneal (7 mI) por el catéter, utilizando una segunda jeringa. La muestra se inyecta en un tubo con EDT A. Si la cantidad de líquido obtenida de este modo es insuficiente, se puede infundir 1 1 de solución de diálisis y drenar el abdomen. La muestra entonces puede obtenerse del líquido drenado. Aunque el recuento celular absoluto del líquido peritoneal será menor en esta muestra diluida, el recuento diferencial en ésta será similar al de la muestra obtenida directamente del catéter.

(3) Tiempo de almacenamiento. La identificación morfológica de los distintos tipos celulares puede ser bastante difícil en los efluentes del líquido peritoneal que se han guardado durante más de 3-5 horas antes de la inyección en un tubo con EDTA.

d. Recuento celular normal en el líquido peritoneal y criterios de peritonitis. El recuento celular absoluto del líquido peritoneal en los pacientes en CAPD es normalmente menor de 50 células/µl y a menudo inferior a 10 células/µl. En los pacientes en NIPD, con el abdomen «seco» durante el día, el recuento celular absoluto puede ser mucho más elevado, en particular en las muestras prediálisis obtenidas directamente del catéter cuando el volumen de líquido peritoneal residual es pequeño. Por lo general el líquido peritoneal contiene predominantemente células mononucleares (macrófagos y monocitos y, en menor cantidad, linfocitos). Por lo común no se hallan eosinófilos y basófilos. El porcentaje de neutrófilos no suele exceder del 15% del recuento total no eritrocitario. Un porcentaje de neutrófilos mayor del 50% sugiere firmemente la presencia de peritonitis, y un valor de más del 35% hace sospechar su presencia. El porcentaje de neutrófilos en el líquido peritoneal aumentará tanto con las peritonitis bacterianas como con las fúngicas e, incluso, en muchos casos en la peritonitis tuberculosa. El porcentaje de neutrófilos en el líquido peritoneal raras veces está elevado en ausencia de peritonitis, pero existen excepciones: las más importante son los pacientes con diarrea infecciosa o colitis activa, mujeres durante la menstruación o la ovulación, mujeres con enfermedad pélvica inflamatoria e incluso algunas mujeres sometidas recientemente a un examen pélvico. La seudoperitonitis (recuento celular elevado, cultivos de líquido peritoneal negativos y curso benigno) se ha comunicado en Grecia en pacientes en CAPD que viajan grandes distancias sobre carreteras montañosas llenas de baches. Monocitosis en el líquido peritoneaI. La peritonitis tuberculosa es rara en los pacientes en CAPD; sin embargo, en presencia de monocitosis persistente en el líquido peritoneal debe practicarse un examen diagnóstico para excluir esta posibilidad. La monocitosis en el líquido peritoneal podría también ocurrir junto con la presencia de eosinofilia en el líquido peritoneal.

g. Eosinofilia en el líquido peritoneaI. El recuento de eosinófilos en el líquido

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peritoneal puede elevarse en los pacientes en diálisis peritoneal, ocasionando turbidez en el líquido y provocando la sospecha de una peritonitis. Habitualmente, el número de monocitos en el líquido peritoneal está también elevado. La eosinofilia/monocitosis en el líquido peritoneal se produce más a menudo poco tiempo después de la inserción de un catéter peritoneal. La causa es desconocida, pero el efecto irritante del aire en el peritoneo (introducido en el momento de la laparotomía) y, posiblemente, los residuos de plástico desprendidos al peritoneo a partir de los contenedores de la solución de diálisis y de las líneas, se han propuesto como factores etiológicos. En estos casos, la eosinofilia del líquido peritoneal se resuelve a menudo de un modo espontáneo en 2-6 semanas. La eosinofilia del líquido peritoneal también puede ocurrir (raras veces) durante la fase de tratamiento de una peritonitis; en otros pacientes la eosinofilia se producirá esporádicamente por razones desconocidas. Se han publicado varios casos de eosinofilia en el líquido peritoneal asociada a infecciones parasitarias y fúngicas del peritoneo, incluyendo Aspergillus niger, Paecilomyces variotii y Strongyloides stercoralis.

h. Detección de neutrófilos en el dializado con tiras reactivas. Las tiras reactivas fabricadas originalmente para la detección de leucocitos en la orina pueden usarse como una prueba de detección de peritonitis. En varios estudios pequeños, una prueba negativa usando la tira reactiva Cytur fue muy buena para la exclusión de peritonitis. Sin embargo, podría haber distintas sensibilidades entre las tiras de los distintos fabricantes (Antonsen y cols., 1992).

3. Cultivo del líquido peritoneaI. a. Técnica. La incidencia de cultivos positivos en el líquido peritoneal de pacientes

en los que se sospecha la presencia de peritonitis depende de la técnica de cultivo. A continuación se revisa un método de cultivo eficaz recomendado por el Baxter Peritonitis Management Advisory Committee: (1) Almacenamiento. El líquido peritoneal debe cultivarse con prontitud; sin

embargo, el líquido infectado mantenido a temperatura ambiente o refrigerado durante un período de tiempo permitirá a menudo el crecimiento de microorganismos patógenos cuando sea cultivado.

(2) Volumen de la muestra. El volumen del efluente peritoneal enviado para su cultivo debe ser de 10-50 ml; el mayor volumen aumentará el rendimiento para la obtención de cultivos positivos.

(3) Preparación de las muestras. Se centrifuga una alícuota de 10 a 50 ml (p. ej., a 3.500 g durante 15 min) para concentrar los microorganismos. Se decanta el sobrenadante y se lava el poso una vez con 15-20 rnl de suero fisiológico estéril y se resuspende en 1 mI de éste. Parte de la muestra resuspendida se inocula en agar de McConkey y otra alícuota se esparce en una placa de agar-sangre, Incidencia de falsos positivos. Cuando se utilizan estos métodos sensibles de cultivo, aproximadamente el 7% de los cultivos pueden ser positivos (algunas veces se requiere una incubación prolongada) incluso en pacientes en CAPD asintomáticos. No se sabe si estos cultivos «falsamente positivos» representan contaminación o una peritonitis subclínica.

b. Método alternativo usando el sistema de botella de hemocultivo. La concentración de grandes volúmenes de efluente peritoneal por centrifugación o filtración requiere mucho trabajo. Un método alter: nativo consiste en inyectar 5 mI de efluente peritoneal en botellas diseñadas para recibir muestras para hemocultivo (p. ej., Septi-check, BACTEC, Isolator o Signal). El uso del sistema de botella de hemocultivo parece, de este modo, obtener cultivos positivos en

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casos de sospecha de peritonitis tan a menudo como el método de centrifugación descrito anteriormente. Sin embargo, aunque se requiere mucho menos trabajo, las botellas de hemocultivo son caras. Un inconveniente adicional es que la incidencia de cultivos falsos positivos puede aumentar.

d. Lisis hipotónica de la muestra de líquido peritoneaI. Si el sedimento centrifugado se resuspende en 100 rnl de agua estéril para causar la lisis osmótica de sus elementos celulares, aumentará el recuento de colonias en las placas de agar sangre o de MacConkey, algunas veces de un modo espectacular. La lisis hipotónica de los leucocitos del líquido peritoneal libera de este modo, aparentemente, bacterias intracelulares, aumentando la tasa de recuperación. El uso de esta técnica podía permitir un diagnóstico microbiológico más precoz.

e. Tinción de Gram. La tinción de Gram del sedimento del líquido peritoneal es útil pero positiva en menos del 50% de los casos de peritonitis demostrada por cultivo. La tinción de Gram es también útil para el diagnóstico de peritonitis fúngica. Se ha descrito que la tinción con el colorante naranja de acridina fluorescente aumenta la visibilidad de las bacterias.

V. Tratamiento. Gran parte de la exposición que sigue es una adaptación de las recomendaciones de Keane y cols. (1993).

A. Tratamiento inicial de la perjtonitis. 1. Elección del antibiótico. Esta se basa en los resultados de la tinción de Gram del

efluente peritoneal concentrado. En la figura 1 se muestra un algoritmo para la toma de decisiones.

a. Tinción grampositiva. El mejor tratamiento para la peritonitis por gérmenes grampositivos sigue siendo la vancomicina. En varios estudios comparativos, la vancomicina ha mostrado ser ligeramente más efectiva que las cefalosporinas de primera generación (p. ej., cefazolina). Sin embargo, tanto la vancomicina como la cefazolina son ampliamente utilizadas. Podría también usarse el teicoplanina, un fármaco similar a la vancomicina.

b. Tinción gramnegativa, indeterminada o no practicada. "En muchos casos puede ser impracticable o imposible la obtención una tinción de Gram del efluente peritoneal con prontitud. En estos casos o cuando no se observan microorganismos en la tinción de Gram, la terapia inicial ha sido tradicionalmente un aminoglucósido y, ya sea una ciclosporina de primera generación o la vancomicina. En vista del aumento de la prevalencia en muchos centros de estafilococos resistentes a las cefalosporinas, se ha recomendado utilizar vancomicina en el régimen inicial. En la tabla 3 y la figura 1 se listan ejemplos de prescripciones, basadas en el uso de vancomicina en combinación con un aminoglucósido o ceftazidima. Debido a que tanto la vancomicina como los aminoglucósidos son ototóxicos, esta asociación puede ser menos óptima que otras combinaciones de fármacos que no incluyen un aminoglucósido. Por ejemplo, en lugar de éste puede emplearse una ciclosporina de tercera generación (como la ceftazidima) o un monobactam (como el aztreonam). Se han propuesto otros regímenes para el tratamiento inicial de las peritonitis con tinción de Gram indeterminada. Muchos de ellos se basan en series pequeñas de pacientes. Un régimen consiste en administrar una sola dosis diaria de cefuroxima y aztreonam como tratamiento inicial (Fuiano y cols., 1989). Otros han hecho hincapié en el potencial ahorro asociado a la terapia

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oral con un solo agente, usando en este contexto fluoroquinolonas. En el tratamiento inicial de las peritonitis con tinción de Gram indeterminada, cuando se dispone de los resultados de los cultivos, la elección inicial se modifica a menudo, como se describe más adelante (v. V.C).

c. Hongos en la tinción de Gram. Si se encuentra un hongo, el tratamiento indicado es el que se muestra en la figura 1, aunque se han propuesto otras estrategias alternativas de tratamiento (v. V.C.6).

d. Lavado peritoneal. Algunos médicos practican inicialmente tres lavados rápidos para eliminar productos de la inflamación y para aliviar el dolor. Las dosis de mantenimiento (¡no de carga!) de antibióticos pueden incluirse, o no, en los lavados iniciales, pero siempre se añade heparina. La utilidad de dichos lavados no está demostrada. El lavado con solución de diálisis peritoneal presenta un inconveniente teórico: esta solución tiene un pH de aproximadamente 5,0 que, en combinación con el lactato, produce una intensa inhibición de las funciones de los macrófagos y leucocitos peritoneales debido al rápido desarrollo de acidosis intracelular en estas células. En nuestra institución a menudo practicamos lavados, pero lo hacemos con solución de Ringer lactato, que tiene un pH más fisiológico (pH = 6,5). Debido a que el Ringer lactato tiene una osmolalidad fisiológica; puede absorberse parcialmente si se emplea líquido para los lavados peritoneales iniciales. El Ringer lactato debería usarse con precaución en los pacientes hiperhidratados.

e. Antibióticos intraperitoneales frente a antibióticos orales o intravenosos. Tradicionalmente, para tratar la peritonitis los antibióticos se han administrado por vía intraperitoneal más que por vía oral o intravenosa con el fin de mantener unos niveles del fármaco constantes y adecuados en el líquido de diálisis. Este enfoque sigue siendo aceptado, aunque la administración inicial más apropiada de algunos antibióticos es la oral o la intravenosa. Por ejemplo, el ciprofloxacino oral se ha usado con éxito para tratar la peritonitis relacionada con la CAPD.

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Fig 1. Estrategia inicial de tratamiento de la peritonitis basada en los resultados de la tinción de Gram del efluente peritoneal concentrado. El tratamiento de la peritonitis fúngica es

controvertido y existen opciones alternativas de tratamiento (v. texto). IP = intraperitoneal; PO = vía oral. (De W. F. Keane y cols.

Tabla 3. Ejemplos de prescripciones para el tratamiento inicial de la peritonitis por microorganismos desconocidos

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CAPD

1. Drenar el abdomen y obtener un recuento celular y un cultivo de la bolsa de drenaje. Cambiar el equipo de transferencia

2. Lavado (opcional): practicar 3 recambios rápidos usando una solución de Ringer lactato, con un volumen de recambio de 1-2 I según tolerancia. Cada lavado debería contener 1.000 µ/I de heparina

3. Dosis de carga: infundir 1 I de una solución de diálisis con dextrosa al 1,5% con: 1,7 mg/kg de tobramicina

2 g de vancomicina 1 .000 U de heparina

Permitir una permanencia de 3 horas. En los pacientes que parecen muy enfermos, administrar la dosis de carga intravenosa

4. Continuar el régimen regular de CAPO, usando un volumen de recambio normal si se tolera. Añadir 6 mg/I de tobramicina y 1 .000 U/I de heparina a cada bolsa de líquido de diálisis

CCPD o NIPO Casos graves: administrar las dosis de carga de los antibióticos por vía intravenosa.

Colocar en una cicladora durante 24-48 horas continuamente, usando unstiernpo de permanencia de 1-4 horas. Añadir la dosis de mantenimiento de antibióticos y heparina a cada bolsa de la solución de diálisis como en CAPO <-

Casos leves: las dosis de carga son opcionales. Continuar en el régimen habitual de CCPO o NIPO; añadir heparina y las dosis de mantenimiento de antibióticos a cada bolsa de la solución de diálisis

CAPO = diálisis peritoneal continua ambulatoria; CCPO = diálisis peritoneal continua con cicladora; NIPO = diálisis peritoneal nocturna intermitente.

f. Dosis de carga. Habitualmente se administra una dosis de carga de antibiótico, sobre todo cuando la peritonitis es grave. Los casos leves de peritonitis suelen tratarse sin ella. Nosotros por lo general administramos la dosis de carga a los pacientes en CAPD por vía intraperitoneal, a menos que el paciente parezca en estado tóxico, en cuyo caso utilizamos la vía intravenosa. Debido a que muchos pacientes con peritonitis tienen intenso dolor, pueden ser incapaces de tolerar su volumen de recambio habitual; por este motivo, la dosis de carga es mejor administrarla en una bolsa que contenga sólo 1 1 de la solución de diálisis. Si se utiliza una cic1adora automática, la administración intraperitoneal de la dosis de carga es menos práctica. En estos pacientes por lo general administramos la dosis de carga por vía intravenosa.

g. Dosis de mantenimiento del antibiótico. Después de administrar la dosis de carga, se continúa con el régimen de CAPD o CCPD, con dosis de mantenimiento de los antibióticos en cada recambio (v. tabla 3). Pueden utilizarse volúmenes de recambio de un 1 para reducir las molestias del paciente.

h. Directrices para la dosificación de antibióticos. En la tabla 4 se citan las dosis de carga y de mantenimiento sugeridas para algunos antibióticos. Existen dos estrategias para las dosis de mantenimiento añadidas a la solución de diálisis. La primera consiste en añadir la misma dosis a cada bolsa de diálisis. Una estrategia alternativa es añadir una dosis mayor sólo a una bolsa,

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cada 12 o 24 horas (o, en el caso de la vancomicina, cada 7 días). En la tabla 4 se cita sólo la estrategia de dosificación de mantenimiento constante.

2. Heparina. La peritonitis se asocia a menudo a la formación de coágulos de fibrina en el líquido peritoneal, siendo el riesgo de obstrucción del catéter elevado. Por este motivo, se recomienda añadir heparina (1.000 µ/l) en todas las soluciones de diálisis hasta que los signos y síntomas de peritonitis se hayan resuelto y hasta que los coágulos de fibrina no sean visibles en el efluente peritoneal.

3. Alteraciones en la pauta de CAPD y CCPD. Los pacientes en CAPD pueden continuar su pauta normal de recambios a menos que, como se describe más adelante, aparezca una alteración en la ultrafiltración. Durante las primeras 24-48 horas, algunos médicos prefieren tratar las peritonitis moderadas o graves en los pacientes en CAPD con una serie de recambios de 1-4 horas con antibiótico y utilizando una cic1adora. Los pacientes en CCPD con una peritonitis moderada o grave se mantienen generalmente en un régimen similar. En los pacientes en CCPD con una peritonitis leve se mantiene la pauta de CCPD sin cambios. La decisión de hospitalizar a un paciente depende de muchos factores como la confianza en él, la gravedad de la peritonitis y el tipo de pauta escogida.

4. Consideración de la peritonitis secundaria. Una proporción pequeña pero importante de los pacientes en diálisis con peritonitis puede presentar una enfermedad intraabdominal grave subyacente (p .ej., úlcera gástrica o duodenal perforada, pancreatitis, apendicitis o diverticulitis). La presencia de líquido peritoneal en el abdomen puede enmascarar el dolor localizado asociado frecuentemente con alguno de estos procesos. No existe un método sencillo para detectar estas enfermedades más graves en el momento de su presentación inicial. La presencia de aire libre intraperitoneal en una radiografía de tórax en bipedestación es un hallazgo infrecuente en los pacientes en CAPD, siempre que no se haya realizado recientemente una laparotomía o un cambio del equipo de transferencia (Lampainen y cols., 1986), y podría sugerir la existencia de una víscera perforada. Sin embargo, la presencia de aire libre intraperitoneal es más frecuente en pacientes tratados con cicladora. Un nivel de amilasas muy elevado en el líquido peritoneal sugiere pancreatitis u otra patología intraabdominal grave.

Tabla 4. Dosis de carga y mantenimiento de antibióticos para el tratamiento de la peritonitis

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5. Consecuencia de los cambios en la permeabilidad peritoneal. Durante los episodios de peritonitis aumenta la permeabilidad del peritoneo al agua, la glucosa y las proteínas. La absorción rápida de glucosa de la solución de diálisis reducirá la cantidad de ultrafiltración. El volumen de drenaje puede disminuir, originando una sobrecarga de líquido. Para mantener una tasa de ultrafiltración adecuada pueden requerirse niveles de glucosa más elevados junto con tiempos de permanencia más cortos. Debido a que la absorción de glucosa es más rápida, en los pacientes con

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peritonitis puede producirse una elevación de los niveles de glucosa plasmática. En los pacientes diabéticos puede aparecer hiperglucemia intensa, a menos que los niveles de glucosa sean estrechamente monitorizados con los ajustes adecuados en la dosificación de insulina. Las pérdidas proteicas están aumentadas durante la peritonitis y pueden ser reemplazadas generalmente aumentando la ingesta proteica.

6. Estreñimiento. El estreñimiento es una queja frecuente que acompaña a los episodios de peritonitis. Si está presente, debería suspenderse temporalmente la administración de quelantes del fósforo (muchos de los cuales causan estreñimiento).

B. Tratamiento inicial de la contaminación peritoneal sin peritonitis. Tras la contaminación bacteriana de la cavidad peritoneal, el período de incubación de la mayoría de los microorganismos es de 12-48 horas. Si se ha quebrantado la técnica estéril en algún momento, es aconsejable iniciar precozmente un tratamiento con el fin de prevenir el desarrollo de peritonitis. Debe cambiarse el equipo de transferencia e infundir la cavidad peritoneal con solución de Ringer lactato con un antibiótico antiestafilocócico. Puede también administrarse una pauta corta (1-2 días) de antibiótico oral. No hay pruebas de que estos procedimientos sean efectivos en la prevención de peritonitis.

C. Cambios en el tratamiento de la peritonitis basados en el curso clínico del paciente y los resultados iniciales de los cultivos. Con un tratamiento efectivo el paciente debería empezar a mejorar clínicamente a las 12-48 horas, y el recuento celular total y el porcentaje de neutrófilos del líquido peritoneal deberían empezar a descender. El aislamiento de una bacteria causal y la determinación de su sensibilidad antibiótica pueden realizarse generalmente en 2-3 días. Se necesitan mayores períodos de crecimiento para ciertos microorganismos exigentes (p. ej., S. aureus resistente a la meticilina y a la gentamicina). En el 90% de los casos se aísla un solo microorganismo (v. tabla 1).

1. Microorganismos grampositivos en el cultivo (fig. 2). Si se identifican S. aureus, S. epidermidis o Streptococcus, se recomienda una terapia continua con un solo antibiótico, preferentemente vancomicina. Si se administró un aminoglucósido inicialmente, su administración puede detenerse (el aminoglucósido debería continuarse si se cultiva un enterococo). Con la mejoría rápida del paciente, el tratamiento antibiótico debe continuarse durante un total de 10-14 días. Si se usa una cefalosporina, algunos médicos cambiarán a terapia oral después de los primeros 5 días de tratamiento. Las infecciones graves por S. aureus pueden requerir la administración de antibióticos durante más de 2 semanas. a. Portador nasal e infección por S. aureus. No es infrecuente que los

pacientes en los que se desarrolla una peritonitis por S. aureus sean portadores de este microorganismo en la nariz. La erradicación de los portadores nasales puede ayudar a prevenir infecciones peritoneales adicionales por esta bacteria.

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Fig. 2. Estrategia de tratamiento de la peritonitis por grampositivos. 'La elección del tratamiento debería guiarse por los patrones de sensibilidad antibiótica (antibiogramal. IP = intraperitoneal; PO = vía oral. (De W. F. Keane y cols.

Peritoneal dialysis-re- lated perltonltls treatment recommendations: 1993 update.

2. Microorganismos gramnegativos en el cultivo. La recuperación de un microorganismo gramnegativo, incluso en un paciente que esté mejorando clínicamente, tiene varias implicaciones importantes: a) las infecciones por gramnegativos (especialmente por Pseudomonas) son difíciles de erradicar y pueden requerir tratamiento con varios antibióticos durante un período prolongado; b) las peritonitis por gramnegativos pueden indicar una patología intraabdominal no sospechada previamente, y e) el tratamiento prolongado con aminoglucósidos entraña el riesgo de toxicidad otovestibular.

En la figura 3 se presenta un algoritmo para la toma de decisiones. Si se recupera un microorganismo aislado (no de la especie Pseudomonas), la peritonitis puede tratarse habitualmente por medio de la continuación del aminoglucósido intraperitoneal solo o en combinación con una cefalosporina. Si se utilizó vancomicina inicialmente, debería detenerse, porque este antibiótico tiene una actividad muy limitada frente a los microorganismos gramnegativos.

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Fig. 3. Estrategia de tratamiento de la peritonitis por gramnegativos. IP = intraperitoneal; PO = vía oral. (De W. F. Keane y cols

Si se recupera una Pseudomonas, debe continuarse con el aminoglucósido intraperitoneal y administrarse una penicilina semisintética con actividad antipseudomonas (p. ej., piperacilina). Las penicilinas semisintéticas pueden inactivar los aminoglucósidos in vitro y, por consiguiente, no deberían coadministrarse por vía intraperitoneal. La piperacilina originaría una inactivación relativamente leve de los aminoglucósidos, por lo que es quizá la penicilina

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semisintética de elección. La combinación de ciprofloxacino más ceftazidima también puede ser efectiva. Las fluoroquinolonas (como el ciprofloxacino y el ofloxacino) tienen la ventaja de que pueden conseguirse niveles efectivos en el dializado tras su dosificación por vía oral. Si las fluoroquinolonas se usan por vía oral, debería evitarse la administración concurrente de antiácidos quelantes del fósforo para asegurar su absorción gastrointestinal adecuada.

a. Duración del tratamiento. En los casos no complicados, la duración del tratamiento para la peritonitis por gramnegativos debe ser de 14 días.

b. Toxicidad otovestibular de los aminoglucósidos intraperitoneales. Para tratar la peritonitis por gramnegativos puede ser necesario un tratamiento prolongado con aminoglucósidos (p.ej., 2 semanas). En el régimen de dosificación habitual (tras la dosis de carga), se añaden 6 mg/l de gentamicina, tobramicina o netilmicina a la solución de diálisis peritoneal. Esto produce niveles farmacológicos séricos constantes. Se ha descrito la producción de toxicidad otovestibular con una terapia prolongada con 8 mg/l de gentamicina. Se desconoce si la terapia prolongada con aminoglucósidos tiene algún efecto en la clínicamente importante función renal residual en los pacientes en diálisis peritoneal. Se desconoce también en este momento el riesgo de toxicidad con la concentración de 6 mg/l, Algunos médicos reducen la dosis a 4 mg/l después de la primera semana para disminuir el riesgo. Añadir una dosis más elevada de aminoglucósido a una sola bolsa cada 24 horas evita la presencia de niveles séricos constantes por encima de 2 mg/l y podría reducir la toxicidad de la administración intraperitoneal de aminoglucósidos. Sin embargo, la seguridad y la eficacia de este tratamiento más novedoso no han sido extensamente evaluadas (Keane y cols., 1993).

c. Agentes alternativos. Muchos microorganismos gramnegativos son bastante sensibles al aztreonam, las nuevas cefalosporinas, las quinolonas, el imipenem o las penicilinas semisintéticas. El uso de estos agentes alternativos debería considerarse tanto inicialmente como uando se requiere una terapia prolongada de una peritonitis por gramnegarivos.

d. Infección por Pseudomonas cepacia. Una comunicación reciente de una peritonitis con este agente permitió determinar su origen en la contaminación de soluciones de povidona yodada. Si se cultiva este microorganismo y se estaba usando povidona yodada, debe sospecharse la contaminación de esta solución.

3. Infección por Campylobacter. El Campylobacter es una causa rara de peritonitis, Existe una fuerte asociación con la enterocolitis aguda, que puede preceder en muchos días el inicio de un dializado turbio. El método de diseminación de estos microorganismos del tracto gastrointestinal a la cavidad peritoneal es desconocido. El tratamiento puede incluir un aminoglucósido en combinación con eritromicina oral.

4. Peritonitis polimicrobiana. En ocasiones se recupera en el cultivo más de un microorganismo. La recuperación de más de un microorganismo grampositivo no es infrecuente y sugiere una implicación del catéter en su patogenia. Alrededor del 60% de estas infecciones pueden solucionarse sin la extracción del catéter.

a. Peritonitis secundaria. Cuando uno de los microorganismos recuperados es un gramnegativo o un anaerobio como Clostridium o Bacteroides, ello constituye un signo de mal pronóstico y sugiere la posible presencia de un absceso intraabdominal o que ha habido una perforación de una víscera abdominaL En el diagnóstico diferencial deben incluirse la perforación de

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un divertículo, el absceso tubo ovárico, la colecistitis, la apendicitis, la úlcera perforada y la pancreatitis. El tratamiento de la peritonitis secundaria necesita individualizarse. El tratamiento inicial (v, fig, 3) puede consistir en la administración de triple terapia antibiótica dirigida a los microorganismos grampositivos, gramnegativos y anaerobios. Una posible combinación antibiótica es utilizar un aminoglucósido y, vancomicina intraperitoneales y metronidazol oral como se muestra en la figura 3. Aunque este tratamiento conservador puede ser finalmente curativo, un porcentaje sustancial de estos pacientes precisará la práctica de una laparotomía precoz.

5. Peritonitis con cultivo negativo. Si el cultivo es negativo a las 24 horas, la explicación más probable es que existía una infección bacteriana pero los microorganismos no crecieron en la muestra cultivada. Algunas veces el crecimiento aparecerá sólo después de 5-7 días por lo que los cultivos deberían realizarse durante este período. El tratamiento depende de si el paciente mejora clínicamente, como se muestra en la figura 4. Aunque la pauta presentada en la figura 4 es continuar tanto el aminoglucósido y la cefalosporina (o vancomicina) iniciados al principio durante 14 días completos, algunos médicos disminuyen la dosis de aminoglucósidos (p. ej., 4 mg/l) o retiran completamente los aminoglucósidos si el paciente mejora, con el fin de limitar el riesgo de efectos secundarios relacionados con éstos.

a. Peritonitis estéril asociada a vancomicina. Durante varios años se han descrito casos esporádicos de peritonitis estéril asociada a vancomicina. No está claro si el problema es específico de un lote o de un fabricante determinado, y el mecanismo subyacente implicado no se ha identificado. Los síntomas pueden ser desde leves hasta más graves.

b. Peritonitis por micobacterias. La infección por Mycobacterium tuberculosis o por micobacterias no tuberculosas se presenta a menudo como una peritonitis con cultivo negativo.

6. Perltonitis fúngica. Puede cultivarse una variedad de hongos, pero la candida es la especie más frecuente. La terapia antibiótica previa y la diabetes mellitus son factores predisponentes. Existen tres estrategias de tratamiento:

a. Extraer el catéter; mantener el paciente en hemodiálisis. Dado que el catéter suele estar contaminado por hongos y su obstrucción es bastante frecuente, el catéter debe extraerse inmediatamente. El paciente es mantenido en hemodiálisis, y habitualmente mejorará, incluso sin la administración de antifúngicos. Puede insertarse un nuevo catéter 2-3 semanas más tarde, al menos 1 semana después de que haya desaparecido toda evidencia clínica de peritonitis. Un posible problema si sólo se retira el catéter es que pueden desarrollarse adherencias peritoneales graves en los pacientes con peritonitis fúngica, impidiendo la práctica de diálisis peritoneal posterior. En un intento de limitar la formación de adherencias algunos médicos recomiendan, además de la retirada del catéter, la administración oral e intravenosa de fármacos antifúngicos como anfotericina B (v. fig. 1), flucitosina, miconazol, fluconazol o ketoconazol. Las dosis recomendadas de estos agentes son las mismas que en los pacientes con función renal normal, con la excepción de la flucitosina, cuya dosis debe reducirse. Sin embargo, la penetración de muchos fármaco s antifúngicos (p. ej., anfotericina B, ketoconazol) en el peritoneo por otra vía de administración que no sea la

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intraperitoneal es pobre. La penetración de flucitosina es relativamente buena y se ha sugerido la existencia de una reducida incidencia de formación de adherencias peritoneales en los pacientes con peritonitis fúngica tratada con flucitosina. Las experiencias preliminares con fluconazol son también prometedoras.

Fig. 4. Estrategia de tratamiento de la peritonitis con cultivo negativo. (De W. F. Keane y cols. P

b. Extraer el catéter; insertar un catéter temporal con lavados peritoneales. Esta pauta se basa en los siguientes fundamentos: a) se requiere la extracción del catéter original infectado; b) el uso de un catéter peritoneal «temporal» permite continuar la dálisis peritoneal, obviando en el ínterin la necesidad de otras formas de diálisis, y e) el uso del catéter «temporal» permite la instilación intraperitoneal con agentes antifúngicos, lo cual disminuye teóricamente las posibilidades de formación de adherencias y la pérdida de la membrana peritoneal. Se ha usado la anfotericina B intraperitoneal (1-5 mg/l) pero provoca dolor

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y algunos sospechan que aumenta la formación de adherencias. Son elecciones alternativas el miconazol EV (50 mg/l) o la flucitosina (50-100 mg/l) intraperitoneales. Se practican recambios frecuentes hasta que se produce una mejoría clínica. La diálisis peritoneal a través del catéter temporal se continúa hasta que tres cultivos diarios consecutivos son negativos y el porcentaje de neutrófilos en el líquido peritoneal vuelve a sus niveles normales. La resolución de una peritonitis fúngica, puede requerir hasta 2 semanas o más si se utilizara un catéter temporal sin cuff, debería cambiarse el catéter cada 48-72 horas; si se usa un catéter de Tenckhoff con un cuif (insertado sobre una guía) como catéter «temporal», este catéter puede usarse indefinidamente.

c. Continuar la diálisis peritoneal a través del mismo catéter. Algunos investigadores han postulado la administración de fármacos antifúngicos por vía intraperitoneal y/o intravenosa u oral, dejando el catéter original en su lugar si no está obstruido. Aunque se ha descrito que el fIuconazol puede ser efectivo para curar la peritonitis fúngica sin la extracción del catéter en pacientes seleccionados, esta evolución favorable no es la regla. La mayoría de los expertos consideran que la eliminación precoz del catéter, con o sin tratamiento fúngico concomitante, es el tratamiento de elección de la peritonitis fúngica.

7. Peritonitis refractaria e indicaciones para la extracción del catéter. Si a las 48-96 horas no existen indicios de una mejoría clínica, deben repetirse la tinción de Gram del líquido peritoneal, el recuento celular y el cultivo. Para maximizar el rendimiento del cultivo, cuando se cultiva el efluente peritoneal deben usarse instrumentos de extracción antimicrobianos. Inicialmente hay que intentar reajustar el tratamiento antibiótico basándose en los resultados del cultivo. Si la infección refractaria se debe a S. aureus, se ha de administrar vancomicina y rifampicina, 600 mg/día por vía oral. Debe sospecharse la presencia de una infección del túnel subcutáneo o un absceso intraabdominal. La asociación rifampicina más vancomicina podría ser también efectiva para tratar la peritonitis

refractaria debida a S. epidermidis. La peritonitis por enterococo se trata con ampicilina y un aminoglucósido. La peritonitis por Pseudomonas se trata con piperacilina intravenosa y un aminoglucósido. En todas las infecciones mencionadas, si una tanda del nuevo régimen, intensificado, de antibióticos durante 3-5 días no consigue una mejoría, debe retirarse el catéter peritoneal y continuarse el tratamiento antibiótico durante 5-7 días más. Tras la extracción del catéter el período de seguridad, antes de que pueda reimplantarse un nuevo catéter, es bastante controvertido y probablemente depende de la gravedad de la peritonitis subyacente y de la presencia o la ausencia de una peritonitis fúngica o una infección del túnel subcutáneo. Una conducta conservadora consiste en esperar varias semanas, aunque en ausencia de una infección fúngica sería posible insertar un nuevo catéter simultáneamente a la extracción del anterior, obviando la necesidad de hemodiálisis. El nuevo catéter debería insertarse tan lejos como fuera posible del orificio de salida antiguo.

8. Peritonitis recidivante. La peritonitis recidivante se define como aquella producida por el mismo microorganismo que recurre en un período de 4 semanas tras interrumpir el tratamiento antibiótico. El S. epidermidis o un microorganismo gramnegativo se halla a menudo involucrado, pero la peritonitis

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recidivante con cultivo negativo es también frecuente. La estrategia de tratamiento es similar a la de la peritonitis refractaria descrita con anterioridad: se administra una tanda de antibióticos intensificada, pero en el caso de la peritonitis recidivante la duración total del tratamiento debería ser de 2-4 semanas. En la peritonitis recidivante por gramnegativos, debería reducirse la dosis de mantenimiento de los aminoglucósidos intraperitoneaJes (gentamicina, tobramicina, netilmicina) tras la primera semana (p. ej., de 6 a 3-4 mg/l) o usarse una alternativa al tratamiento con aminoglucósidos debido a los peligros asociados a una terapia prolongada con aminoglucósidos. Como en el caso de la peritonitis refractaria, si el tratamiento antibiótico no produce pronto una mejoría clínica (en 3-5 días), debe retirarse el catéter peritoneal y continuar el tratamiento durante 5-7 días más.

a. Tratamiento con enzimas fibrinolíticas. Algunos investigadores han usado estreptocinasa y urocinasa para tratar peritonitis recidivanteso Estos agentes se utilizan en un intento de liberar las bacterias atrapadas en la fibrina del interior del peritoneo o a lo largo del catéter, haciendo así posible erradicar la infección. Es preciso practicar estudios controlados sobre el uso de enzimas en el tratamiento de la peritonitis recidivante.

9. Peritonitis con obstrucción del catéter. La obstrucción del catéter ,acGmpaña con frecuencia las peritonitis.

Infección del orificio de salida

Aproximadamente un quinta parte de los episodios de peritonitis se asocian temporalmente a la infección del orificio de salida o del túnel subcutáneo.

I. Incidencia. La incidencia de las infecciones del orificio de salida es de aproximadamente un episodio cada 24-48 meses/paciente. Los pacientes con infecciones previas tienden a tener episodios más frecuentes.

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II. Etiología y patogenia. Las infecciones del orificio de salida están causadas principalmente por S. aureus. A diferencia de la peritonitis, S. epidermidis es el microorganismo causante en menos del 20% de los pacientes. Las infecciones por S. aureus parecen tener una patogenia distinta ya que se asocian a la presencia del microorganismo en la nariz o la piel (portadores). Por lo tanto, la erradicación del estado de portador podría ser esencial para un tratamiento efectivo (v. IV más adelante). Las infecciones del orificio de salida causadas por bacilos gramnegativos (microorganismos intestinales y Pseudomonas son los más comunes) representan también una fuente de morbilidad considerable.

III. Tratamiento. El tratamiento depende de si existe eritema solo o asociado a drenaje purulento (fig. 19-5). En el primer caso, el tratamiento tópico con compresas de solución salina hipertónica (v. cap. 15, IV.C.I), peróxido de hidrógeno o un ungüento de mupirocina al 2% es habitualmente suficiente. El ungüento de mupirocina no debe usarse con catéteres de poliuretano (p. ej., muchos catéteres fabricados por Vas-Cath o el catéter de Cruz de Corpak) porque el polietilenglicol del ungüento de mupirocina degrada el poliuretano y destruye el catéter. El tratamiento es más problemático y más propenso a un posible fallo cuando existe drenaje purulento. Algunas infecciones del orificio de salida se extienden al interior del túnel subcutáneo (puede ser evidente sólo en el examen del túnel subcutáneo con ultrasonidos).

El tratamiento debe basarse en los resultados de una tinción de Gram y del cultivo. Si se encuentran microorganismos grampositivos, el tratamiento de primera línea es una cefalosporina oral o una penicilina antiestafilocócica; la administración de 1 g de vancomicina intraperitoneal a la semana es una posible alternativa. Si no se produce una mejoría tras l semana de tratamiento antibiótico adecuado, basado en el cultivo y la sensibilidad del germen, puede añadirse rifampicina, 600 mg/día por vía oral. Si la infección no se ha curado en 2 semanas, generalmente es necesario recurrir a la cirugía (desbridamiento, corte del cuff externo o extracción del catéter). La presencia de una infección del túnel subcutáneo o una peritonitis coexistente requiere habitualmente la extracción del catéter.

Si se aíslan microorganismos gramnegativos, el tratamiento debe basarse en los resultados del antibiograma. Las infecciones del orificio de salida por Pseudomonas requieren a menudo la eliminación del catéter, aunque en un estudio reciente el tratamiento con ciprofloxacino oral, 500 mg 2 veces al día, y los cuidados locales resolvieron la infección en la mayoría de los pacientes.

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Fig. 5. Estrategia de tratamiento de las infecciones del orificio de salida. 'No usar con catéteres de poliuretano. IP = intraperitoneal; PO = vía oral. (De W. F. Keane y cols,

IV. Prevención. El principal factor de riesgo para la aparición de una infección del orificio de salida es ser portador nasal de estafilococos. La presencia de cultivos nasales persistentemente positivos asocia a un aumento del riesgo de padecer una infección del orificio de salida 3 o 4 veces superior. Por lo tanto, es lógico intentar la erradicación del estado de portador nasal para prevenir estas infecciones. Alguno de los protocolos usados incluyen el uso de rifampicina (600 mg por vía oral durante 5 días), mupirocina (ungüento al 2% 3 veces a la semana) y trimetoprima-sulfametoxazol (una tableta 3 veces a la semana). En un estudio controlado alatorizado, la rifampicina oral, 600 mg durante 5 días cada 3 meses, fue efectiva para disminuir las infecciones del catéter. No parece haber una diferencia en la incidencia de infecciones del orificio de salida entre los catéteres con cuff único o doble, aunque el método de colocación del catéter puede ser importante. (Algunos aconsejan dejar el catéter subcutáneamente durante varias semanas tras la colocación, para exteriorizarlo más tarde antes de su uso.) En un interesante estudio belga, el uso de una cobertura protectora mediante gasas con un desinfectante se asoció a un descenso significativo de la incidencia de infección del orificio de salida en comparación con la limpieza mediante jabón yagua. Esta diferencia no se aplica a las infecciones por S. aureus; además de los cuidados locales se necesitan medidas adicionales para prevenir las infecciones del orificio de salida debidas a este microorganismo.

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Otras complicaciones de la diálisis peritoneal

DAVID J. LEEHEY Y JOHN T. DAUGIRDAS

..

I. Complicaciones relacionadas con el balance de líquidos.

A. Hipovolemia. La hipovolemia es un problema grave en los pacientes que reciben diálisis peritoneal aguda o diálisis peritoneal crónica. La diálisis peritoneal es un poderoso medio para conseguir extraer volumen, por lo que puede utilizarse cuando se considere apropiado. Las órdenes de detención del procedimiento deberían siempre estar escritas para interrumpir la diálisis y/o administrar líquido intravenoso si la presión arterial cae por debajo de cierto nivel. Si no se procede de este modo, podría iniciarse un tratamiento inapropiado, como la administración de agentes presores, por parte de personal no familiarizado con los procedimientos de diálisis. La hipovolemia como causa de hipotensión no es infrecuente en los pacientes en diálisis peritoneal crónica, especialmente en aquellos que limitan compulsivamente la ingesta de líquido y sodio. El tratamiento consiste en convencer a los pacientes de que deben incrementar el consumo de agua y sal, así como prescribirles tabletas de sal (50-150 mEq/día) si es necesario.

B. Hipervolemia. Los pacientes que presentan aumento del edema, ortopnea y signos de sobrecarga de líquido en el territorio cardiopulmonar deberían tratarse inicialmente con un incremento de la concentración de dextrosa en la solución de diálisis, como se detalla en la tabla 17-5, y reevaluando la ingesta de líquido. Si la sobrecarga de líquido persiste a pesar del uso de soluciones de diálisis con un nivel elevado de dextrosa, se debería sospechar la presencia de un trastorno de ultrafiltración en la membrana peritoneal aunque, además, deben también considerarse el incumplimiento del régimen prescripto de diálisis o la ingesta masiva de líquidos y sal. Los pasos que deben seguirse para evaluar la capacidad de ultrafiltración de la membrana peritoneal y para tratar. En éste también se proporcionan directrices para usar dosis elevadas de diuréticos en los pacientes en diálisis peritoneal que aún tienen una función renal residual sustancial.

II. Complicaciones metabólicas.

A. Hiponatremia e hipernatremia. B. Hipopotasemia e hiperpotasemia.

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C. Alcalosis y acidosis. D. Hiperglucemia. La hiperglucemia es la complicación metabólica más frecuente de la

diálisis peritoneal. Normalmente se absorbe gran cantidad de la dextrosa presente en las soluciones de diálisis peritoneal. En los pacientes no diabéticos, incluso cuando se usan soluciones de diálisis con una concentración de dextrosa elevada, el nivel de glucosa plasmática generalmente no sobrepasa los 160 mg/dl. Sin embargo, en presencia de peritonitis, la hiperabsorción de glucosa puede provocar una hiperglucemia manifiesta incluso en ausencia de diabetes. En los pacientes diabéticos, la elevada carga de glucosa administrada requiere que se preste especial atención al tratamiento con insulina.

E. Malnutrición proteica. Durante el curso de la diálisis peritoneal se produce una pérdida sustancial de proteínas y aminoácidos a través de la membrana peritoneal. La cantidad de proteínas perdidas es, en promedio, de unos 9 g/día pero puede ser mucho mayor si existe una peritonitis. La hipoalbuminemia es generalmente mínima si la ingesta de proteínas en la dieta es adecuada..

F. Hipertrigliceridemia. G. Obesidad. En la diálisis peritoneal continua ambulatoria (CAPD) es frecuente una

ganancia de peso significativa debido a la carga de glucosa crónica intraperitoneal. Después de 5 años en diálisis peritoneal, un paciente medio habrá aumentado su peso corporal en aproximadamente un 20%. Este factor ha de considerarse en la observación longitudinal de los parámetros cinéticos de la urea durante la diálisis peritoneal, a no ser que el espacio de distribución de urea se calcule usando el peso corporal ideal.

III. Complicaciones relacionadas con la pared abdominal.

A. Hernia. 1. Incidencia. Las hernias abdominales se desarrollan aproximadamente en el 10%

de los pacientes en CAPD portadores de un catéter de Tenckhoff estándar. La incidencia de hernias parece ser menor en pacientes que reciben diálisis peritoneal continua con cicladora (CCPD), probablemente debido a que la mayoría de las diálisis con CCPD se practican con el paciente en decúbito, posición en la que se reducen los aumentos de presión intraabdominal asociados a la infusión de la solución de diálisis. Los pacientes con poliquistosis renal tienen una incidencia muy elevada de hernias.

2. Localización. El 20% de las hernias se producen a través de la incisión quirúrgica practicada durante la colocación del catéter. Un porcentaje menor se produce a través de un defecto verdadero en la pared abdominal causado por el catéter. Son también frecuentes las hernias en otras localizaciones, incluyendo las inguinales y umbilicales, las epigástricas y las hernias a través de incisiones abdominales previas.

3. Tratamiento. Aunque la mayoría de las hernias en los pacientes en diálisis peritoneal son asintomáticas, algunas causan obstrucción intestinal intermitente, con náuseas, vómitos y dolor abdominal asociados. Una corriente de opinión mantiene que todas las hernias en los pacientes en diálisis peritoneal deberían repararse en seguida una vez que son descubiertas. Otros grupos reparan las hernias sólo si causan molestias o si se cree que existe un alto riesgo de incarceración. Las hernias pericatéter pueden corregirse con una simple sutura del saco herniario. Las hernias alejadas del catéter se reparan de la misma forma que en los pacientes no urémicos. Antes de la cirugía, debe vaciarse la solución de diálisis peritoneal del abdomen. La diálisis peritoneal debe interrumpirse temporalmente (por lo general durante unas 4 semanas) para permitir la cicatrización siempre que el paciente pueda mantenerse provisionalmente en

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hemodiálisis. Si la hemodiálisis es impracticable, el régimen de elección para la práctica de diálisis peritoneal durante el período postoperatorio sería la diálisis peritoneal nocturna intermitente (NIPD).

B. Edema escrotal (o labial). Ésta no es una complicación infrecuente de la diálisis peritoneal y generalmente se produce durante las fases iniciales de esta modalidad de tratamiento. Las causas más habituales son hernias o fugas del líquido de diálisis por el trayecto del catéter (la última es la causa del edema labial). El edema escrotal es mucho más frecuente que el edema labial y se expondrá aquí. Las manifestaciones clínicas incluyen hinchazón escrotal (generalmente bilateral) y, en alrededor de un tercio de los pacientes, también edema en el pene. La ganancia de peso, la hernia palpable, el escaso flujo de salida del líquido de diálisis y el edema periférico se observan aproximadamente en la mitad de los casos. El diagnóstico se realiza a través del examen físico (detección de la hernia), la prueba de equilibrio peritoneal (para excluir un trastorno de la ultrafiltración) y una tomografía computarizada (TC) con contraste o bien una gammagrafía peritoneal (2 mCi de 99mTc como trazador de sulfuro o albúmina coloidal) para detectar la hernia o una fuga en el catéter. En un estudio reciente , la etiología de esta complicación correspondió a hernia inguinal (66%), fugas de líquido de diálisis en el trayecto del catéter (17%), hernia más fuga en el trayecto del catéter (7%) y retención de líquido secundaria a una elevada permeabilidad de la membrana peritoneal y un trastorno de la ultrafiltración (24%).

C. Fuga al espacio pleural. El problema radica generalmente en la presencia de un defecto congénito en el diafragma.

D. Dolor de espalda. El dolor en la región lumbar puede ser un problema grave en los pacientes en CAPD, que fuerza en ocasiones a la retirada del programa de CAPD. Se cree que la causa es una alteración de la postura del cuerpo como consecuencia de la presencia de la solución de diálisis en el abdomen. El tratamiento con mejores resultados es la práctica regular de unos ejercicios apropiados diseñados para fortalecer la pared abdominal (Goodman y Husserl, 1981). El cambio a un programa de CCPD, usando un volumen de llenado bajo para el recambio diurno, puede ser también útil.

E. Dolor abdominal. El dolor abdominal durante la diálisis peritoneal es generalmente una indicación de peritonitis. Otras causas son:

1. El dolor durante la entrada de líquido es secundario al pH bajo de la solución de diálisis peritoneal o a la posición de la punta del catéter (esto puede corregirse a veces añadiendo álcali).

2. El dolor durante el período de permanencia es secundario a la sobre distensión de la cavidad peritoneal (esto responde a la disminución del volumen de líquido de diálisis infundido).

3. El dolor durante la salida de líquido se debe a la irritación peritoneal producida por la nueva colocación de un catéter (generalmente desaparece en 1 semana).

IV. Eosinofilia en el líquido peritoneal.

V. Esclerosis peritoneal.

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Es una alteración infrecuente pero constituye una complicación grave de la diálisis peritoneal. En los pacientes afectos se encuentra un tejido fibroso blanco-grisáceo, firme y grueso cubriendo las vísceras pélvicas y abdominales, que incarcera y en ocasiones comprime el intestino. Los pacientes pueden presentarse con pérdida de peso, dolor abdominal, masa abdominal o ascitis. Pueden producirse sobrecarga de líquido y empeoramiento de la azoemia por el ineficiente transporte de solutos yagua producido por la presencia de una membrana peritoneal engrosada. En ocasiones se produce una obstrucción intestinal que puede requerir la práctica de una intervención quirúrgica.

La etiología de la esclerosis peritoneal se desconoce. La mayoría de los pacientes tienen una historia de episodios recurrentes de peritonitis. El uso del desinfectante clorhexidina ha sido implicado en algunos casos. Otras posibles causas son la irritación por la elevada osmolalidad y la acidez, no fisiológicas, de las soluciones de diálisis peritoneal y el efecto de aditivos y contaminantes (p. ej., plastificadores) que pueden estar presentes en la solución de diálisis, tubos y contenedores.

El tratamiento de la esclerosis peritoneal es insatisfactorio. El tratamiento con laxantes y la norma de evitar la administración de bario durante los exámenes radiológicos del tracto gastrointestinal podrían prevenir una obstrucción intestinal manifiesta. A menudo es imposible llevar a cabo una diálisis peritoneal efectiva, y la insuficiencia renal debe controlarse generalmente con hemodiálisis.

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DIALISIS EN ENFERMERIA 5

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