diabetik nefropati

NEFROPATI DIABETIK

Disusun oleh:

Iska Febriana 08310160

Pembimbing:

dr. Leonardo B. Dairy, Sp.PD-KGEH

ANATOMI FISIOLOGI NEFRON

Nefron merupakan bagian terkecil dari ginjal

setiap ginjal diperkirakan ada 1.000.000 nefron

selama 24 jam dapat menyaring darah 170 liter

Nefron berfungsi sebagai : Regurator air dan zat terlarut (terutama elektrolit ) dalam tubuh dengan cara menyaring darah , kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih di butuhkkan oleh tubuh.

DEFINISI

nefropati diabetik didefinisikan sebagai

sindrom klinis pada pasien DM yang ditandai dengan

albuminuria menetap (> 300 mg/24 jam atau > 200

ig/menit) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam

kurun waktu 3 – 6 bulan.

ETIOLOGI Kurang terkendalinya kadar gula

darah Faktor-faktor genetis Kelainan hemodinamik Hipertensi sistemik Sindrom resistensi insulin

(sindroma metabolik) Inflamasi

Perubahan permeabilitas pembuluh darah

Asupan protein berlebih Gangguan metabolik (kelainan

metabolisme polyol, pembentukan advanced glycation end products, peningkatan produksi sitokin)

Pelepasan growth factors Kelainan metabolisme karbohidrat /

lemak / protein

Kelainan struktural (hipertrofi glomerulus, ekspansi mesangium, penebalan membrana basalis glomerulus)

Gangguan ion pump (peningkatan Na+ - H+ pump dan penurunan Ca2+ - ATPase pump)

Hiperlipidemia (hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia)

Aktivasi protein kinase C

EPIDEMIOLOGI penderita diabetes mellitus tipe

1 menyatakan bahwa 30-40% penderita diabetes melitus tipe 2

diperkirakan sekitar 5-10% dari penderita akan menjadi gagal ginjal terminal

KLASIFIKASI Tahap I (Stadium Hiperfiltrasi) Terjadi hiperfiltrasi dan hipertrofi

glomerulotubulus pada saat diagnosis ditegakkan. Laju filtrasi glomerulus dan laju ekskresi albumin dalam urin meningkat . Pada tahap ini LFG meningkat sampai 40% diatas normal dan disertai pembesaran ukuran ginjal. Albuminuria belum nyata dan tekanan darah biasanya normal. Tahap ini reversible dan berlangsung 0-5 tahun

Tahap II (Stadium Silent) klinis belum tampak kelainan yang berarti,

LFG tetap meningkat, eksresi albumin dalam urin dan tekanan darah normal. Albuminuria akan meningkat apabila setelah latihan jasmani, keadaan stress atau kendali metabolik yang memburuk. Terdapat perubahan histologis awal berupa penebalan membrane basalis yang tidak spesifik. Terdapat pula peningkatan volume mesangium fraksional (dengan peningkatan matriks mesangium) . Terjadi 5-10 tahun setelah didiagnosis diabetes mellitus.

Tahap III (Stadium Mikroalbuminuria / Nefropati Insipient)

tahap awal dari nefropati. Pada tahap ini ditemukan mikroalbuminuria atau nefropati insipient. Laju filtrasi glomerulus meningkat atau dapat menurun sampai derajat normal. Laju ekskresi albumin dalam urin adalah 20-200 lg/menit (30-300 mg/24 jam). Tekanan darah mulai meningkat. Secara histologis, didapatkan peningkatan ketebalan membrane basalis dan volume mesangium fraksional dalam glomerulus. Tahap ini biasanya terjadi setelah 10-15 tahun

Tahap IV (Stadium Makroalbuminuria / Nefropati Lanjut)

tahap nefropati yang sudah lanjut (overt nefropati), nefropati diabetikum bermanifestasi klinis dengan proteinuria yang nyata dengan pemeriksaan biasa, tekanan darah sering meningkat serta LFG yang sudah menurun dibawah normal sekitar 10ml/menit/tahun dan kecepatan penurunan ini berhubungan dengan tingginya tekanan darah

Tahap V (Stadium Uremia / Gagal Ginjal Terminal)

terjadi gagal ginjal terminal. Laju Filtrasi Glomerulus sudah demikian rendah sehingga pasien menunjukkan tanda-tanda sindrom uremik dan memerlukan tindakan khusus yaitu terapi pengganti, dialisis, maupun cangkok ginjal

FAKTOR RESIKO Hipertensi Predisposisi genetika barupa riwayat

keluarga mengalami nefropati diabetik dan hipertensi

Kepekaan (susceptibility) nefropati diabetik

Hiperglikemia Kelainan metabolic lain yang

berhubungan dengan keadaan hiperglikemia

Merokok

PATOFISIOLOGI

hiperfiltrasi masih dianggap sebagai awal dari mekanisme patogenik dalam laju kerusakan ginjal. Hiperfiltrasi yang terjadi pada sisa nefron yang sehat lambat laun akan menyebabkan sklerosis dari nefron tersebut

Patogenesis dari nefropati diabetikum sejalan dengan patogenesis diabetes melitus pada umumnya, dan mikroangiopati pada khususnya. Progresivitas nefropati diabetikum ditandai dengan adanya proteinuria yang merupakan penanda penurunan fungsi ginjal, peningkatan creatinine clearance (crcl), glomerulosklerosis, dan fibrosis interstitial

DIAGNOSIS Diabetes Mellitus Retinopati Diabetika Albuminuria menetap (>300 mg/24 jam

atau >200 lg/menit) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan tanpa penyebab proteinuria yang lain

Anamnesis Keluhan khas berupa poliuri, polidipsi,

polifagi, penurunan berat badan. Keluhan tidak khas berupa: kesemutan, luka sukar sembuh, gatal-gatal pada kulit, ginekomastia, impotensi.

Pemeriksaan Fisik nefropati diabetikum didapatkan

kelainan pada retina yang merupakan tanda retinopati yang spesifik dengan pemeriksaan Funduskopi

Pemeriksaan Laboratorium Albuminuria menetap (>300 mg/24 jam

atau >200 lg/menit) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan,

penurunan kecepatan filtrasi glomerulus yang tidak fleksibel dan peningkatan tekanan darah arterial tetapi tanpa penyakit ginjal lainnya atau penyakit kardiovaskuler.

Mikroalbuminuria dianggap sebagai prediktor penting untuk timbulnya nefropati diabetikum.

PENATALAKSANAAN pendekatan utama tatalaksana nefropati

diabetik adalah dengan: 1)Pengendalian gula darah (olahraga,

diet, obat anti diabetes); 2) Pengendalian tekanan darah (diet

rendah garam, obat anti hipertensi); 3) Perbaikan fungsi ginjal (diet rendah

protein, pemberian ACE inhibitor dan atau ARB);

4) Pengendalian faktor-faktor komorbiditas lain (pengendalian kadar lemak, mengurangi obesitas, dll).

PROGNOSIS Mikroalbuminuria sendiri

memperkirakan morbiditas kardiovaskular, dan mikroalbuminuria dan makroalbuminuria meningkatkan mortalitas dari bermacam-macam penyebab dalam diabetes melitus.

LAPORAN KASUS Anamnesa Pribadi Nama :H. M. Nuh

Rangkuti Usia : 68 tahun Jenis kelamin : laki-laki Alamat : JlnTanjung 7, LK

XII No 237 Agama : Islam BB/TB : 85 kg/ 170 cm Tanggalmasuk :14-09-2015 

Anamnesa umum Keluhan utama : Demam ± 3 hari Telaah : Os datang ke RSU dr.

Boloni dengan keluhan demam ± 3 hari lalu, demam dirasakan naik turun, demam dirasakan juga dengan menggigil. Os merasakan mual (+), muntah (-) selama 2 hari. Os juga merasakan pusing seperti berputar-putar, pusing dirasakan ± 2 hari lalu. Batuk (-), sesak nafas (-), berkeringat (-). BAB (+) normal, BAK (+) normal

RPT : (-) RPO : (-) RPK : (-) R. Alergi : (-)

Status generalisata Kesadaran : compos mentis Tekanan darah : 120/80 mmHg Pulse : 80x/i RR : 22x/i Tempratur : 36,7 c Keadaan penyakit Anemis : (-) Ikterik : (-) Dypsnoe : (-) Sianosis : (-) Oedem : (-) Purpura : (-) Pancaran wajah : (-) Sikap Paksa : (-) Reflek fisiologis : (-) Reflek patologis : (-)  

Status lokalisata A. Kepala Mata konjungtiva palpebra inferior pucat :

(-/-) Pupil isokor : (+/+) Refleks cahaya : (+/+) Mata cekung : (-/-) Mata merah : (-/-) Ikterus : (-)

Hidung

Bentuk : normal Concha nasal hiperemis : (-/-) Nafascupinghidung : (-/-) Polip : (-/-) Secret : (-/-) Pus : (-/-) Epitaksis : (-/-)  

Telinga Bentuk : normal Secret : (-/-) Pus : (-/-) Benjolan : (-/-) Corpus alienum : (-/-) Darah : (-/-)  

Mulut Bibir sianosis : (-) Bibir pucat : (-) Bibir kering : (-) Bibir radang : (-) Tonsil hiperemis : (-) Lidah pucat : (-) Oral kandidiasis : (-) LidahBeslag : (-)    

B. Leher Pembesaran KGB : (-) Benjolan : (-) TJV : (-) Kaku kuduk : (-)

C. Thorax Insepksi : bentuk (fusimormis) Reaksi intercostals (-) Palpasi : stem fermitus ka=ki

Perkusi : suara perkusi sonor Auskultasi : suara pernafasan

vesikuler Suara tambahan (-)

D. Abdomen Inspeksi : bentuk simetris ,distensi (-),

vena colateral (-), caput medusa (-), gerakan lambung/usus (-)

Palpasi :nyeri tekan (-), hepatomegali (-), splenomegali (-), ballotement (-), uterus/ovarium (-), tumor (-), tugor kulit kembali cepat, soepel (+), nyeri costrovertebral (-)

Perkusi : timpani Auskultasi : peristaltic usus (+) Normal  

E. Genitalia/rectum Nyeri berkemih : (-) Kencing bernanah : (-) Kencing berdarah : (-) Kencing berpasir : (-) Kelain ananatomi : (-)F. Ekstermitas Superior : akral hangat/oedem(-)/ CRT

<”2” Inferior : akral hangat/oedem(-)/CRT

<”2”

IGD Dx : obs febriss + dispepsia Terapi : -IVFD RL 20 gtt

Inj. ranitidine

Os cek lab (.........+ kgd) hasil 356 Pukul 18.30 dr Leo visite A/V = Hasil lab ok..... T : - inj. Ranitidine ..../12 jam - domperidon 3×1 - antasida sirup 3×1 - ciprofloksasin 2×1 Besok os cek lab urine, creatinin, glukosa puasa,

HbA1c

HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM   Jenispemeriksaan Hasil

Hb 11 gr% Lekosit 10.000/mm3

lED mm/jam Eritrosit /mm2

Ht 36,1 %  

KEMIH Warna : kuning Reduksi : + Protein : + Bilirubin : - Urobilinogen : - Sedimen Eritrosit : 1-2 /lp Lekosit : 6-8 /lp Silinder : - Epitel : 2-4 /lp

REKPITULASI PEMERIKSAAN KGD 15-09-2015 KGDN : 157% 15-09-2015 gula darah puasa :

157 % 14-09-2015 KDG ad Random :

328% 15-09-2015 HbA1c :11,3 %

normal : 6,5% 

Follow up 15/09/2015 Tempratur : Pulse : RR :

TERIMAKASIH