DIABETES MELLITUS EN DIABETES MELLITUS EN LA EDAD PEDIÁTRICA LA EDAD PEDIÁTRICA Dra. Cecilia Gómez Gutiérrez Endocrinología Pediátrica
DIABETES MELLITUS EN DIABETES MELLITUS EN LA EDAD PEDIÁTRICALA EDAD PEDIÁTRICA
Dra. Cecilia Gómez Gutiérrez
Endocrinología Pediátrica
DefiniciónDefiniciónTrastorno de etiología múltiple
caracterizado por alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas debido a defectos en la secreción o acción de la insulina o ambos.
ClasificaciónClasificaciónTipo 1: autoinmune e idiopática
con disfunción de la célula beta y deficiencia absoluta de insulina
Tipo 2: Originada por resistencia y déficit relativo de insulina o por alteraciones en su secreción
Tipo 3: defectos genéticos de la célula beta, de la acción de la insulina o del páncreas exócrino.
Tipo 4: Diabetes gestacional
Diabetes en niñosDiabetes en niñosTipo 1 (autoinmune)
Tipo 2 (acantosis nigricans y obesidad)
MODY (Diabetes del adulto de inicio temprano en la pubertad)
Frecuencia por tiposFrecuencia por tiposTipo 1 85 – 90%
Tipo 2 5 - 30%
MODY 5%
DIABETES CARE, VOLUME 28, NUMBER 1, JANUARY 2005
Diabetes mellitus tipo 1 Diabetes mellitus tipo 1
EpidemiologíaEpidemiología5 – 10 % de los casos de DM son tipo
1
Es la enfermedad metabólica mas frecuente en la infancia.
Incidencia 15 casos por 100, 000 menores de 18 años.
En América: 10, 000 casos nuevos por año.
Diabetes tipo 1ADiabetes tipo 1A
Edad: mayores de 4 años de edad
11 – 13 años
3ª y 4ª década.
Factores predisponentesFactores predisponentesHLA clase II alelos DR y DQ: DR
3/4, DQ 0201/0302, DR 4/4, and DQ 0300/0302.
Virus: coxsackie B, enterovirus, rubeola.
Exposición a la leche de vaca.
Raticida vacorEndoc Met Clin Volume 31 • Number 2 • June 2002
Factores predisponentes Factores predisponentes Ac contra células beta 85%
◦Anticuerpos antiislote (ICA),
◦Anticuerpos antiinsulina (IAA)
◦Ac contra descarboxilasa ácido glutámica (GAD/GAD 65 )
◦Tirosina transmembrana fosfatasa
IA-2 or ICA512
Fisiopatología Fisiopatología
Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicasSINTOMAS: Inicio semanas a meses
◦Polidipsia: aumento osm y deshidratación
◦Poliuria (enuresis): diuresis osmótica ◦Polifagia◦Pérdida de peso: edo. catabólico◦Astenia adinamia: catabolia ,
hipovolemia, hipokalemia◦Calambres musculares: alteración de
electrólitos
Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas◦Visión borrosa: hiperglucemia◦Síntomas gastrointestinales◦Infecciones oportunistas (cándida)
Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicasEXPLORACIÓN FISICA
◦Normal
◦Cetoacidosis Deshidratación Estado de choque Respiración de Kussmaul Aliento a cetonas Alteración del estado de alerta.
Estudios de laboratorioEstudios de laboratorioGlucosa central Electrolitos séricosExamen general de orina
◦Glucosuria ◦Cetonuria◦Proteinuria◦Sospecha de infección
Citometría hemática
Estudios de laboratorioEstudios de laboratorioHb A1c
Péptido C
Anticuerpos
Curva de tolerancia oral a la glucosa
Tratamiento Tratamiento Dieta
Ejercicio
Automonitoreo
Insulina
TratamientoTratamientoPlan de alimentación
◦Carbohidratos 50% (complejos)
◦Lípidos 35% (mono y poliinsaturados)
◦Proteínas 15%
Tratamiento Tratamiento
Tipos de insulina Tipos de insulina Según tiempos de acción Nombre
Comienzo
Pico Duración
Ultra-rápida
10 min 1-2 hrs 3-4 hrs LisproAspártica
HumalogNovorapid
Rápida 30 min 2-3 hrs 4-6 hrs Rápida, cristalina, regular
Humulin RActrapidInsuman R
Intermedia
90 min 5-7 hrs 18-24 hrs NPHdetemir
Humulin NInsuman NLevemir
Prolongada
1-2 hr Sin pico 24 hrs Glargina Lantus
Requerimientos de Requerimientos de insulinainsulina
Tratamiento intensivoTratamiento intensivoObjetivo
◦Mantener concentraciones de glucosa cercanas a lo normal
◦HbA1c no mayor a 1% por encima del valor máximo de referencia (menor 7%)
◦Los ajustes en las dosis se realizan de acuerdo al registro de automonitoreo
◦RETARDA O PREVIENE COMPLICACIONES MICROVASCULARES
Esquemas de insulinaEsquemas de insulina
Metas Metas
Metas en niveles de glucosa y Hb A1c
HbA1c (%)
Preprandial (mg/dL [mmol/L])
Post prandial (mg/dL
[mmol/L])Lactantes y preescolares
<7.5 to 8.5
100 to 180 (5.6 to 10) <200 (11.1)
School-age children
<8.0 70 or 80 to 150 (3.9 or 4.4 to 8.3)
<200 (11.1)
Adolescentes <7.5 70 to 140 or 150 (3.9 to 7.7 or 8.3)
<180 (10)
Pediatrics in Review Volume 24 • Number 9 • September 2003
AutomonitoreoAutomonitoreoLos resultados del automonitoreo
de la glucosa es la mejor guía para establecer los requerimientos de insulina en cada caso en particular.
EjercicioEjercicioAeróbico
◦Bienestar◦Disminuye concentraciones de
glucosa◦Aumenta sensibilidad a la insulina◦Disminuye el riesgo cardiovascular y
de hipertensión.◦Mínimo 4 a 5 veces por sem◦Mínimo 20 min.
Complicaciones Complicaciones Agudas
◦ Hipoglucemia◦ Reacción local a la insulina o alergia◦ Cetoacidosis
Crónicas◦ Macrovasculares
Ateroesclerosis Enfermedad cerebrovascular Cardiopatía isquémica Isquemia de miembros inferiores
◦ Microvasculares Neuropatía periférica Retinopatía diabética, catarata y glaucoma Nefropatía diabética
◦ Misceláneas Infecciones cutáneas Necrobiosis lipoídica
Diabetes tipo 2Diabetes tipo 2
Diabetes tipo 2 Diabetes tipo 2 Incidencia 2-50 por 1000
Incremento hasta 10 v más en las últimas 2 décadas.
10 -19 años del 33 – 46%
JAMA. 2001;286:1427-1430.
Factores que contribuyen a Factores que contribuyen a la resistencia a insulina la resistencia a insulina Obesidad IMC mayor de pc 95 th
Estilo de vida sedentario
Raza: Afro – americanos e hispanos tienen menor sensibilidad a la insulina comparados con Europa
Historia familiar de diabetes tipo 2 85%
Endocrinol Metab Clin N Am 34 (2005) 659–676
Factores que contribuyen a Factores que contribuyen a la resistencia a insulina la resistencia a insulina Pubertad: aumento de hormona de
crecimiento
Síndrome de ovarios poliquísticos: 15% tiene DM2, 30% resistencia a insulina.
Intrauterinos: RCIU o macrosomía
Endocrinol Metab Clin N Am 34 (2005) 659–676
Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicasSINTOMAS: Inicio semanas a meses
◦Polidipsia: aumento osm y deshidratación
◦Poliuria (enuresis): diuresis osmótica ◦Polifagia◦Pérdida de peso: edo. catabólico◦Astenia adinamia: catabolia ,
hipovolemia, hipokalemia◦Calambres musculares: alteración de
electrólitos
Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicasObesidadAcantosis nigricansSíndrome de ovarios poliquísticosCetoacidosis
Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
Prevención y tratamientoPrevención y tratamientoSíndrome metabólico
◦Obesidad: IMC mayor pc 95 th◦Hipertensión: diastólica/sistólica mayor
a pc 95 th◦Hipertrigliceridemia mayor 150 mg/dl◦HDL baja menor 40 mg/dl ◦Hiperglucemia / resistencia a la
insulina: glucosa de ayuno mayor 110 mg/dl
N Engl J Med;2004, 35:2362-2374
Prevención y tratamientoPrevención y tratamientoCambios en el estilo de vida
Dieta saludable
Pérdida de peso
Ejercicio
Recomendaciones de Recomendaciones de tamizaje para DM2tamizaje para DM2Criterios
◦ Sobrepeso (IMC pc 85th ) Cualquiera de los siguientes factores de
riesgo.◦ Historia de DM2 en familiares de primer o
segundo grado◦ Afro – americanos o hispanos◦ Signos de resistencia a insulina o condiciones
asociadas (acantosis nigricans, hipertensión, dislipidemia, SOP)
Edad: 10 años de edad o al inicio de la pubertad
Frecuencia: cada 2 años.Diabetes Care 2000;23(8):381–9
Tratamiento Tratamiento farmacológicofarmacológicoAumentan sensibilidad a insulina
◦Biguanidas: Metformina ◦Inhibidores de alfa glucosidasa◦Tiazolinedionas
Aumentan los niveles de insulina◦Sulfonilureas◦Meglitinida◦Insulina
Diferencias entre DM1 y Diferencias entre DM1 y DM2DM2
DM 1 DM2
25% sobrepeso 85% sobrepeso
Inicio semanas Inicio incidioso
35-40% con CAD 5 – 25%
5% antecedente familiar
74 – 100% antec familiar
Enfermedades autoinmunes
RPI, hipertensión, SOP, acantosis nigricans
Péptido C bajo Péptido C e insulina elevadosEndocrinol Metab Clin N Am 34 (2005) 659–676
ConclusionesConclusionesAunque la diabetes tipo 1 es la
más frecuente en edad pediátrica aún no hay forma de prevenirla
Es importante tener especial atención y seguimiento en niños con sobrepeso y obesidad así como factores de riesgo para prevenir la DM2, sus complicaciones y comorbilidades.