This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Diabetes
Anbefalt litteratur:
Nasjonale faglige retningslinjer: Diabetes – forebygging, diagnostikk og behandling
Kap. 30: Mahan LK, Escott-Stump S. Krause's Food, Nutrition and Diet
Kap. 19: Drevon CA, Blomhoff R, Bjørneboe GEA. Mat og medisin
Kap. 21: Geissler C, Powers H. Human Nutrition (med CD-rom)
Kap. 10: Frayn KN. Metabolic Regulation. A Human perspective
DIABETES
Flere stoffskiftesykdommer med sammenfallende symptomer
Type 1-diabetes
Type 2-diabetes
Svangerskapsdiabetes
Varianter av diabetes
LADA
MODY
WHO:
171 millioner personer med diabetes type 2 i år 2000
Forventning om at dette øker til 366 millioner i år 2030
Karakteristika:
Hyperglykemi
Forstyrrelser i karbohydrat-, fett- og proteinmetabolismen
Assosiert med nedsatt insulinvirkning og/eller varierende grad av insulinmangel
FOREKOMST AV DIABETES TYPE 2 I 2000 OG 2030
Glo
ba
l P
reva
len
ce o
f D
iab
ete
s
Es
tim
ate
s f
or
the y
ea
r 2
00
0 a
nd
pro
jec
tio
ns f
or
20
30
Wil
d S
, R
og
lic G
LIST OF COUNTRIES WITH THE HIGHEST NUMBERS OF ESTIMATED CASES OF DIABETES FOR 2000 AND 2030
Ranking Country
People with
diabetes
(millions) Country
People with
diabetes
(millions)
1 India 31.7 India 79.4
2 China 20.8 China 42.3
3 U.S. 17.7 U.S. 30.3
4 Indonesia 8.4 Indonesia 21.3
5 Japan 6.8 Pakistan 13.9
6 Pakistan 5.2 Brazil 11.3
7 Russian
Federation
4.6 Bangladesh 11.1
8 Brazil 4.6 Japan 8.9
9 Italy 4.3 Philippines 7.8
10 Bangladesh 3.2 Egypt 6.7
År 2000 År 2030
Glo
bal
Pre
va
len
ce
of
Dia
bete
s
Es
tim
ate
s f
or
the
ye
ar
20
00
an
d p
roje
cti
on
s f
or
20
30
Wil
d S
, R
og
lic
G,
I FARESONEN FOR Å FÅ DIABETES?
Normalt blodsukker: 3,5-7 mmol/l
Diagnosen diabetes
Fastende blodglukose > 7 mmol/l
En totimers verdi etter peroral glukosebelastning > 11,1 mmol/l
Nedsatt glukosetoleranse
Fastende blodglukose < 7 mmol/l
En totimersverdi etter peroral glukosebelastning på 7,8 – 11,1 mmol/l
Ca 50 % er bærere av genet – så hva gjør at bare noen får det?
Antatt at ødeleggelsen av pankreas er immunologisk
Antistoffer mot -cellene kan påvises lenge før diabetes oppstår
Forbundet med helt vanlig virusinfeksjon
virus kan initiere den immunologiske destruksjonen
Forbundet med tidlig introduksjon av kumelk
Lite dokumentasjon på at så er tilfelle
Forbundet med brønnvann
Tilfeldig?
HVORFOR SKANDINAVIA?
Melkeprotein fra norske kyr kan være innblandet i utviklingen av diabetes type 1
Flere eksperter er kritiske til konklusjonene, men tidligere har en norsk studie vist en mulig sammenheng mellom melk og diabetes
Melk fra kuraser som er vanlige i Norge og Nord-Europa, inneholder store mengder av proteinet A1 beta-kasein
Vårt forbruk av dette proteinet kan forklare hvorfor forekomsten av diabetes type 1 varierer så mye fra land til land
Lavere innhold av A1 beta-kasein i islandsk kumelk kan forklare hvorfor diabetes type 1 er sjeldnere på Island enn i Skandinavia
Enkelte meierier på New Zealand selger melk med høyt innhold av A2 beta-kasein
HVA ER FORSKJELLEN PÅ A1 OG A2?
Ca 80% av melkeprotein er kasein
Ca 35 % av kaseinet er beta-kasein Tre hovedvarianter rent genetisk: A1, A2 og B
A2 beta-kasein er ulik de andre fører ikke til utslipp av aminosyren beta-kasomorfin 7 (BCM7) i
kroppen
BCM7 er et opioid - et narkotikum som bl.a kan redusere immunforsvaret
Noen forskere mener at BCM7 kan forårsake eller forsterke en rekke helseproblemer som diabetes, hjertesykdom og autisme Forskningen støtter dette, men ikke nok til å kunne konkludere
DIABETES TYPE 2
Atla
ntis M
edisin
ske H
øgsk
ole
28
DIABETES TYPE 2
WHOs nye diabetesklassifisering deler diabetes etter årsaksforhold: Type II er karakterisert ved insulinresistens i perifere vev (muskulatur og
fett) og lever, samt utilstrekkelig produksjon av insulin fra -celler
Forekomst i Norge: ca 110 000 er diagnostisert Udiagnostisert: sannsynligvis 90 000 i Norge
Metabolsk syndrom er vanlig hos personer med type-II diabetes: Overvekt, særlig abdominal fedme
Nedsatt Glukosetoleranse (som følge av insulinresistens)
Når en normal insulinmengde gir mindre biologisk effekt enn forventet
Intraabdominal fedme er særlig forbundet med insulinresistens Liv-hofte ratio: mål på
fettfordelingen på kroppen
OBS! L/H-ratio
> 1,0 hos menn
> 0,85 hos kvinner
Stor sannsynlighet for insulinresistens
Økt insulinresistens ved økende grad av fedme
SYMPTOMER V/ DIABETES TYPE 2
Økt produksjon av glukose i lever er den viktigste faktoren for et høyt fastende blodsukker
Redusert glukoseopptak i perifert vev er den viktigste faktoren for et høyt blodsukker etter måltid
Symptomer:
Glukose i urinen
Økt diurese (tisser mye)
Tørste
SVANGERSKAPSDIABETES
Atla
ntis M
edisin
ske H
øgsk
ole
33
Svangerskapsdiabetes
1999: 7 av 1000
2008: 13 av 1000
Fare for
hypoglykemi
makrosomi
perinatale dødeligheten
30 prosent av dem som har hatt sykdommen får varig diabetes i løpet av fem år
Før insulinet ble oppdaget i 1921 og tatt i bruk i
Norge i 1923, var svangerskap ikke tilrådelig for
kvinner med insulinavhengig diabetes. Selv så sent
som i slutten av 1960-årene var den perinatale
dødeligheten på nesten 20%.
SVANGERSKAPSDIABETES
Diabetes som først starter eller blir oppdaget under svangerskapet:
1. Type-I diabetes (insulinavhengig),viktig å oppdage
2. Type-II diabetes (ikke-insulinavhengig)
3. Latent diabetes som oppdages under svangerskapet, men som går tilbake etter endt svangeskap
Kan forekomme hos alle gravide, men forekommer hyppigere hos de over 30 år
Kan resultere i ekstra store barn
Kvinner fra Sør-Asia og Nord-Afrika
utvikler svangerskapsdiabetes over
dobbelt så hyppig som etnisk
norske kvinner.
SVANGERSKAPSDIABETES
Diagnose:
Sukker i urinen, med påfølgende positiv glukosebelastning
Behandling:
Fortrinnsvis kostbehandling
Eventuelt insulin, hvis utilstrekkelig med kostendringer
Viktig:
Nødvendig med svært god glukoseregulering
Nøye overvåking av barnet
God oppfølging av mor
Et høyt inntak av sukrose i svangerskapet er knyttet til økt
risiko for utvikling av preeklampsi og overvekt. De fant også
en positiv sammenheng mellom økning i BMI og risiko for
utvikling av preeklampsi. Overvektige gravide får oftere barn
med høy fødselsvekt. Disse barna har økt risiko for å bli
overvektige og utvikle diabetes senere i livet
HVA SKJER VED HØYT BLODSUKKER I SVANGERSKAPET?
Glukose går rett over placenta
Insulin produsert av mor går ikke over placenta
Barnet må selv produsere insulin for å fjerne blodglukosen
Ved fødsel opphører den vante tilførselen av glukose mens barnet er vant til å produsere store mengder insulin, kan føre til hypoglykemi hos barnet rett etter fødsel
Barn kan bli født med metabolsk syndrom!!
UTVIKLING AV SYKDOMMEN OG KOMLIKASJONER
Atla
ntis M
edisin
ske H
øgsk
ole
38
SYKDOMMENS NATURLIGE UTVIKLING
Overvekt som følge av miljø og genetisk disposisjon
Nedsatt insulin virkning og/eller varierende grad av insulinmangel
Klinisk debut av diabetes
Komplikasjoner
Sykelighet
Død
SYKDOMMER HOS PERSONER MED DIABETES
Hjerte- og karsykdommer:
Hyppigste dødsårsaken hos type 2-pasienter
Hos type 1-pasienter er det særlig de med nyreskade som har økt dødelighet av hjerte- og karsykdommer
Høyt blodtrykk:
Forekommer dobbelt så hyppig hos diabetikere enn ikke-diabetikere
Øker risikoen for ytterligere kardiovaskulære komplikasjoner; hjertesykdom, slag, nyreskade
Dyslipoproteinemi:
De fleste diabetikere har lipidabnormaliteter
Personer med type 1 diabetes har høyere
dødelighet enn den øvrige norske befolkningen.
De hyppigste dødsårsakene er
ulykker, hjerteinfarkt og hjerneslag, og akutte
komplikasjoner i forbindelse med lavt eller for høyt
Ved diabetes er det ofte flere parametere som bør reguleres
En pasient med diabetes bør undersøkes for blodtrykk og kolesterolnivå samtidig som man bestreber å kontrollere blodsukkernivået
HbA1c < 7,0 %
Preprandial
glukose
3,9-7,2 mmol/l
Postprandial
glukose
< 10 mmol/l
Blodtrykk < 130/80 mm/Hg
LDL kolesterol < 2,6 mmol/l
Diabetes care 2009;32: Suppl.1 s 13-61
HVORFOR BEHANDLE?
Diabeteskontroll har som mål å tilrettelegge en hverdag med minst mulig diabetiske symptomer og å motarbeide utvikling og progresjon av senkomplikasjoner.
Det vil si:
Bedre de daglige forholdene hos diabetikeren slik at han/hun kan leve et tilnærmet normalt liv
Minske risikoen (forsinke/forhindre) for senkomplikasjoner
47
MÅL FOR BEHANDLING
Sunt individ med normal livslengde og livskvalitet
Korttidsmål
hindre akutte komplikasjoner
dvs god glukosekontroll
Langtidsmål
hindre utvikling av mikro- og
makrovaskulære senkomplikasjoner
HVILKEN BEHANDLING?
Avhenger av alder og type diabetes, men består gjerne av:
Kost
Fysisk aktivitet
Medikamenter (insulin, perorale antidiabetika)
KOST OG DIABETES
Ingen spesiell diabeteskost
Forskjellen mellom normalkost og ”diabeteskost” er i hovedsak knyttet til måltidsfordelingen.
Tidligere (frem til –70 tallet) var det vanlig med høyt protein- og fettinntak, samt lite karbohydrater
God normalkost med individuelle tilpasninger
Kontinuerlig oppfølging i forhold til matvaner, måltidsrytme og vekt
Type 1-diabetikere
lære å justere mat og insulin i forhold til hverandre
Type 2-diabetikere
omlegging av kost- og mosjonsvaner er vanligvis eneste form for behandling
50
FYSISK AKTIVITET OG DIABETES
Fordeler:
Øker effekten av insulin
bedrer insulinfølsomheten, noe som senker insulinbehovet
Bedre glukosekontroll
Bedrer lipidprofil (HDL-kolesterol, TG)
Senker forhøyet blodtrykk
Øker energiforbruket og letter vektkontroll
Styrker hjerte- og karsystemet
FYSISK AKTIVITET FORTS.
Obs ved bruk av insulin (type 1-diabetikere)!
Hypoglykemi - kan oppstå opptil 15 timer etter avsluttet trening
Hard fysisk aktivitet kan også medføre rask blodsukkerstigning
Noen forholdsregler:
Blodsukker 5-10 mmol/L før trening
Avpasse matinntak både før og etter trening, 10 mmol/L under trening
Avpasse insulindose etter treningsopplegg
Drikke eller spise hvert 30. minutt (70 kg = 20 g kh eller 2 dl brus)
Viktig å måle blodsukkeret (før, under og etter trening)
Hver enkelt må merke seg hvordan man reagerer på ulike former for fysisk aktivitet