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Dermatosis Reaccionales Dr. Marcos Martinez Duarte R2MF
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Dermatosis Reaccionales

Jul 14, 2016

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Page 1: Dermatosis Reaccionales

Dermatosis Reaccionales

Dr. Marcos Martinez Duarte R2MF

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Introducción• La piel puede ser agredida por factores externos e

internos y su respuesta a las agresiones son los sindromes reaccionales.

• Componente inmunologico. (algunas)• Reacciones de hipersensibilidad:– Tipo I: Anafilaxia, mediada por IgE, ej. Neurodermatitis

diseminada, alergia– Tipo II: Citotoxica, IgG o IgM, ej. Purpuras– Tipo III: Complejos inmunes, ej. Lupus– Tipo IV: Hipersensibilidad retardada, Linfocitos T, Dermatitis

por contacto

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Dermatitis por contacto• Estado inflamatorio 2° por

aplicación de alguna sustancia directamente o fenomeno inmunologico (tipo 4).

• Por irritante primario: sustancias causticas que afectan piel (jabones, detergentes).

• Por sensibilización: la sustancia no produce daño epidermico, se crea una memoria donde en un segundo contacto se produce inflamación.

•Clinica: • Todo el tegumento• Aguda: eritema, eczema,

vesiculas, costras, prurito• Cronica: liquenificación

(parafenilenodiamina-tintes)

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• Diagnostico: – Prueba del parche: aplicar gasas

con la sustancia que se sospecha y dejarla con gasas secas por 48 hrs, y esperar ver la lesiones.

• Tratamiento: – Retirar agente ofensivo– Eritema: usar crema con esteroides– Eczema: 1ero secar*, y despues

crema con esteroides– Via sistemica: antihistaminicos, no

corticoesteroides de 1era linea*sulfato de cobre o zinc

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Reaccion sistemica a drogas• Farmacodermias• Secundaria a presencia de medicamento que

ingresa al organismo por cualquier via.• Afectación casi siempre bilateral y simetrico• Clinica: urticaria, eritrodermia, edema

angioneurotico, eritema pigmentado fijo, purpura, eritema nudoso y polimorfo, Steven Johnson.

• Tiempo de aparición es multifactorial (sustancia, via, inmunidad), Urticaria de minutos a horas.

• Los mas relacionados: AINES, antibioticos (sulfas, penicilina, tetraciclina), barbituricos.

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Urticaria• Lesiones duran menos de 24hrs, cronica mas de 6 semanas.• Desaparecen sin dejar cicatriz• 3 variedades inmunologica (tipo I), no alergica (frio, calor) e

idiopatica (mas frecuente) • Clinica:

– Cualquier sitio– Ronchas, habones aisladas o agrupadas– 5mm a 10mm o mas– Eritematosas, realzadas, con bordes irregulares, fugaces,

migratorias con prurito intenso, edematizan labios, parpados o cara.

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• Tratamiento: – Retirar agente– Antihistaminicos H1– Topicos no sirven

para la reacción, calamina solo para alivio de prurito

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Edema angioneurotico

• Clinica: – Lesiones: edema– Acentuado en labios,

parpados y pabellones auriculares

– Espasmo de glotis y bronquial

– Urgencia, tratamiento rapido a base de adrenalina y conrticoesteroides por via IV

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Eritrodermia(Dermatitis exfoliativa)

• Antecedente de ingesta a medicamento, psoriasis mal tratada

• Clinica: – Piel eritematosa con escama fina y

prurito intenso continuo– Tiene que haber afectación del 80%

de piel• Tratamiento:

– Controlar psoriasis– Controlar el picor– Casos graves cuidados intensivos, por

la perdida de liquidos

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Eritema pigmentado fijo

• Relación a farmacos (sulfa, efedrina)

• Clinica:– Afecta todo el tegumento

(parpados)– Manchas eritematosas,

bien delimitadas, ovales con vesiculas en superficie y al involucionar dejan pigmentación negruzca.

– Unica o en conjunto

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Eritema polimorfo • Etiologia: reacción leprosa, tuberculosis , infección

estreptococica.• Farmacos asociados: carbamazepina, sulfas, penicilina,

griseofulvina.• Clinica:

– Afecta toda piel– Placas eritemratosas con papulas, (lesiones en tiro en blanco) – Asocia a artralgias– Se agravan mucosas Stevens-johnson (EPM)– Variedad de mayor gravedad Necrolisis Epidermica Toxica

(Sindroma del gran quemado o Lyell); hay separación extensa de epidermis de la dermisdesequlibrio hidroelectrolitico, sepsis y CID

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Dermatitis atopica• Estado de la piel muy

pruriginoso, de tipo reaccional, cronico, recidivante, habitualmente iniciado en infancia, caracterizado por piel seca con brotes eczematicos asociada a factores geneticos y ambientales

• Factores constitucionales:• Atopia: determina

hipersensibilidad en piel• Herencia• Fenotipo cutaneo: piel seca que

responde con prurito a cualquier estimulo

• Desequilibrio neurovegetativo: hay vasoconstricción continua

• Inmunologia: cantidad elevada de IgE

• Factores ambientales:• Clima: emperoran en clima seco• Factor emocional

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• Clinica:– Periodo de lactante: 1eros 3

meses lesiones eczematosas con prurito en mejillas, gluteos y extremidades.

– Periodo escolar: 3 a 9 años, placas liquenificadas en cuello, pliegues de codos y rodillas, con resto de piel seca

– Periodo adulto: placas liquenificadas secundarias al prurito continuo en parapdos, alrededor de boca y pliegues de codos y rodillas.

• Tratamiento:• Hay involución

espontanea, 7 a 12 años• Eczema: fomentos

antispticos y secantes (sulfato de cobre)

• Liquenificada: crema con corticoesteroide

• Antihistaminicos (prurito)

• Tacrolimus (inhibidores de la calcineurina)

• Cremas humectantes, jabones.

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