Red Latinoamericana de Pediatría y Neonatología Prof. Joshuan Barboza Meca. MD Dirección de Pediatría www.ucineonatal.org 28 de septiembre de 2016 Revisión sistemática: Dermatitis atópica * Material exclusivamente para profesionales de la salud. * RELAPED no se hace responsable por el uso indebido de esta revisión. * Cualquier NO PROFESIONAL DE LA SALUD que lea este artículo, debe consultar primero con su Pediatra antes de tomar decisiones sobre la atención de un niño. Prof. Joshuan Barboza Meca. MD 1
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Red Latinoamericana de Pediatría y Neonatología
Prof. Joshuan Barboza Meca. MD Dirección de Pediatría
www.ucineonatal.org 28 de septiembre de 2016
Revisión sistemática: Dermatitis atópica
* Material exclusivamente para profesionales de la salud. * RELAPED no se hace responsable por el uso indebido de esta revisión. * Cualquier NO PROFESIONAL DE LA SALUD que lea este artículo, debe consultar primero con
su Pediatra antes de tomar decisiones sobre la atención de un niño.
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DEFINICIÓN S e d e f i n e c o m o
DERMATIT IS ATÓPICA a l
conjunto de manifestaciones
cutáneas de un paciente atópico.
Se entiende por atopía la
p red ispos ic ión genét ica a
padecer asma, rinoconjuntivitis y
eczema (triada atópica) (Jurado
A. 2015). Es una dermatosis
hereditaria, crónica inflamatoria,
recurrente, que cursa con
intenso prurito (Albisu Y. 2015).
La dermatitis atópica (AD), es una enfermedad crónica, recurrente, y
trastorno inflamatorio a menudo intensamente pruríticas de la piel (Tollefson M., et
al. 2014).
En ocasiones, la AD suele denominarse eczema, pero en la mayoría de
veces va a acompañado de piel eritematosa, escaldada y con costras (Mclerny T., et
al. 2016).
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Fig. 1. Inicio de una reacción eczematosa con microvesiculación y tendencia a la exudación. Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon. España. 2015
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ETIOLOGÍA En la actualidad se considera que la enfermedad es ocasionada por
alteraciones en la función de las células T, con sobreproducción de IgE y disfunción
de la inmunidad mediada por células de la piel (Zorc J., et al. 2015).
La disfunción de la barrera de la piel, factores ambientales, predisposición
genética, y la disfunción inmune juegan un papel en su desarrollo y están
estrechamente relacionados. En el pasado, el énfasis había sido una desregulación
de las células T, la producción de inmunoglobulina E (IgE), y la hiperactividad de
células cebadas que lleva al desarrollo del prurito, la inflamación y las
características de dermatitis. Recientes descubrimientos, sin embargo, han
establecido el papel clave de la disfunción de la barrera de la piel en el desarrollo de
AD (Tollefson M., et al. 2014).
La función principal de la barrera de la piel es limitar las pérdidas de agua y
para evitar la entrada de sustancias irritantes, alérgenos y patógenos de la piel. La
capa más externa de la piel, llamada el estrato córneo, es crítico para la integridad
de la barrera de la piel, mientras que la proteína Filagrina parece ser un elemento
clave en la estructura y formación del estrato córneo (Tollefson M., et al. 2014).
Mutaciones de pérdida de función del gen FLG, que codifica la filagrina, han
sido implicados en hasta el 50% de los pacientes con EA de moderada a grave en
algunas mutaciones (Tollefson M., et al. 2014).
La producción inadecuada de filagrina conduce a una disminución de la
capacidad de los queratinocitos para mantener la hidratación y para restringir la
pérdida de agua transepidérmica, que entonces lleva a xerosis, que a su vez
produce prurito y, posteriormente, AD (Tollefson M., et al. 2014).
Otra teoría especula que el pH local puede ser cambiado con una barrera de
la piel alterada, que conduce a la proliferación de bacterias, tales como
Staphylococcus aureus, que luego puede desencadenar una respuesta inmune
innato, que lleva al desarrollo de las lesiones inflamatorias de la piel.
Independientemente del mecanismo (Tollefson M., et al. 2014).
Por otro lado, la interleukina IL-17 contribuye a la inflamación local, a las
reacciones autoinmunes y a la respuesta sistémica alérgica. De esta manera,
diferenciamos 2 tipos de AD: AD alérgica (80-85%) que cursa con IgE elevadas y AD
intrínseca o no alérgica (15-20%) con IgE normales (Albisu Y. 2015).
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EPIDEMIOLOGÍA Es una de las afecciones cutáneas más comunes en Pediatría, con una
prevalencia del 10-20% (Albisu Y. 2015). El 50% de los casos debuta antes de los 6
meses y el 60-80% hasta el primer año de vida.
AD afecta principalmente a los niños, y la aparición de la enfermedad se
produce antes de las edades de 1 y 5 años en el 65% y el 85% de los niños
afectados, respectivamente (Tollefson M., et al. 2014).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las lesiones cutáneas de la AD aguda son
pápulas eri tematosas que se asocian con
excoriaciones y exudado seroso (figura 1) (Albisu Y.
2015). Las lesiones son fluctuantes y evolucionan
por brotes (Jurado A. et al. 2015).
La AD subaguda se caracteriza por pápulas
eritematosas, excoriadas y descamativas (Albisu Y.
2015). La AD crónica se caracteriza por una
liquenificación, engrosamiento de la piel con
acentuación de las líneas cutáneas y pápulas
f i b ró t i cas ( p r ú r i g o
nodular) (figura 2).
L o s d o s s í n t o m a s
principales de la AD
son la sequedad de la
piel y el intenso prurito,
por lo que la mayoría de
las lesiones de la AD son secundarias al rascado
(Albisu Y. 2015). La piel seca (xerosis es característica
constante de la AD (figura 3).
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Fig. 2. DA crónica en el infante. Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon. España. 2015
Fig. 3. Xerosis típica de la AD. Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon. España. 2015
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Los pacientes tienen un contenido reducido de agua en su estrato córneo y
las fracturas microscópicas debidas a la desecación, conducen a pérdida del efecto
de barrera y vulnerabilidad a infecciones e irritantes (Albisu Y. 2015).
La propensión al prurito y
al trauma cutáneo consecuente al
rascado juega un papel central en
la génesis de las lesiones de la
AD (figura 4).
La distribución de las
lesiones depende principalmente
de la edad. En función de la edad
y de la distribución de las
lesiones, se puede dividir la
clínica de la AD en 3 fases: del
l a c t a n t e , d e l n i ñ o y d e l
adolescente (figura 5).
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Fig. 4. Pápulas y costras hemorrágicas secundarias al rascado por prurito intenso. Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon. España. 2015
Fig. 5. Distribución de la dermatitis atópica en lactantes y niños Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon. España. 2015
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Fase del lactante (Jurado A., et al. 2015): Abarca desde el nacimiento hasta
los 2 años de edad. Es más común encontrar lesiones agudas o subagudas. Las
lesiones más comunes son eritema, vesículas, exudación y costras (figura 6). El
prurito puede provocar ansiedad en el niño y dificultad para dormir, afectando
también a los padres. Las lesiones cutáneas suelen ubicarse en cara,
especialmente mejilla y frente, respetando el triángulo nasolabial, que aparece con
un color blanco pálido. Además se puede afectar el cuello, los pliegues de extensión
de los miembros y el cuero cabelludo. La región del pañal no siempre se ve afectada
porque es la zona que está cubierta y el niño no suele rascarse en esa zona
frecuentemente. Es importante diferenciar entre dermatitis atópica y seborreica
(tabla 2).
TABLA 1. FASES CLINICOEVOLUTIVAS DE LA DERMATITIS ATÓPICA
EDAD LESIONES PREDOMINANTES LOCALIZACIÓN
FASE DEL LACTANTE 0-2 años Eczema exudativoMejillas
Cuero cabelludo Zonas de extensión de
extremidades
FASE INFANTIL 3-12 añosEczema subagudo
(seco) Prúrigo
Flexuras cubital y poplítea
Zona periorbitaria y peribucal
Dorso manos
FASE DEL ADOLESCENTE Y
ADULTOMayores de 12 años Eczema crónico
LiquenificaciónFlexuras Cuello
Dorso de manos y pies
Fuente: Jurado A. et al. Guía esencial de diagnóstico y tratamiento en Pediatría. Ed. Médica Panamericana. Sociedad Española de Pediatría
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TABLA 2. DIFERENCIAS CLÍNICAS ENTRE DERMATITIS ATÓPICA Y SEBORREICA DEL LACTANTE
DERMATITIS ATÓPICA DERMATITIS SEBORREICA
LOCALIZACIÓN INICIAL Cara Cuero cabelludo
AFECTACIÓN DEL ÁREA DEL PAÑAL Raro +
AFECTACIÓN CENTROFACIAL No Si
Prurito ++++ +
Evolución Crónica Tendencia a la resolución
Fuente: Jurado A. et al. Guía esencial de diagnóstico y tratamiento en Pediatría. Ed. Médica Panamericana. Sociedad Española de Pediatría
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Si la AD se expande, se extiende al tronco y extremidades en “parches”
aislados, a menudo simétricos (figura 7). En el segundo año de vida, la xerosis de la
piel es más constante, el aspecto de las lesiones es variable en función de la
gravedad de la AD y del momento del examen (Albisu Y. 2015).
Las lesiones agudas son exudativas, después costrosas y a menudo
impetiginizadas (figura 8 y 9).
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Fig. 6. AD del lactante. Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon. España. 2015
Fig. 7. AD del lactante extendida. Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon.
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Fase infantil (Jurado A., et al. 2015): Abarca desde los 2 a los 12 años. Esta
etapa puede aparecer de novo, pero lo más frecuente es que sea el progreso de la
fase del lactante. Durante este periodo suele existir una marcada xerosis (sequedad
cutánea) y las lesiones suelen ser subagudas, predominando lesiones en forma de
placas eritematodescamativas, menos exudativas, más secas y con tendencia a la
liquenificación. También en esta etapa es frecuente encontrar pápulas de tipo
prúrigo. Se trata de pápulas con una vesícula en la zona central. Al ser lesiones muy
pruriginosas, lo habitual en la clínica diaria es que el rascado rompa la vesícula y
encontremos las pápulas con una pequeña excoriación o costra en su superficie
(figura 10).
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Fig. 8. Lactante de 21 meses con lesiones secas en cara. Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon. España. 2015
Fig. 9. Lactante de 21 meses con lesiones secas en espalda. Presenta máculas eritematosas con pápulas y vesículas exudativas conglomeradas en parches de tamaño variable, muchos de ellos de forma numular. Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon. España. 2015
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También se afectan los tobillos, muñecas, ragadías sub y retroauriculares,
dorso de manos y pies (figura 11). Las lesiones crónicas, secas, liquenificadas,
inducen prurito y frotamiento persistente que provoca engrosamiento de la piel.
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Fig. 10. Lesiones en pliegues en niño con AD. Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon. España. 2015
Fig. 11. Lesiones en zona retroauricular. Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon. España. 2015
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Fase del adolescente y adulto (Jurado A., et al. 2015): La clínica en esta
etapa suele ser de eczema crónico, predominando las lesiones liquenificadas, las
fisuras y las excoriaciones. Las localizaciones más frecuentes son la cara, la nuca,
las flexuras del codo y poplíteas, así como el dorso de las manos y pies (figura 12).
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Fig. 12. Zonas de irritación y liquenificación en pie de adolescente. Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon. España. 2015
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Estigmas cutáneos asociados a la AD
Son signos clínicos menores que son característicos pero no específicos de
la AD. Pueden orientar al diagnóstico además de la consideración clínica.
TABLA 3. TIPOLOGÍA DE LOS ESTIGMAS CUTÁNEOS ASOCIADOS A LA AD
Pitiriasis alba: Son manchas hipopigmentadas, blancas, bien definidas, levemente
escamosas, asintomáticas.
Queratosis pilar: es un trastorno de la queratinización de los folículos pilosos. La
lesión consiste en la presencia de numerosos tapones cornificados en la porción superior
del folículo piloso, adquiriendo la piel el aspecto clásico de “piel de gallina
desplumada”
Pliegues atópicos de Dennie Morgan: los niños pueden desarrollar un pliegue debajo del
margen del párpado inferior de ambos ojos, que desaparece con la edad
TABLA 3. TIPOLOGÍA DE LOS ESTIGMAS CUTÁNEOS ASOCIADOS A LA AD
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Dermografismo blanco: aparece una línea blanca luego de la zona eritematosa frotada.
Surcos palmares marcados: aumenta el número y profundidad de los surcos palmares. Es un dato de mal pronóstico y severidad de
un problema genético.
TABLA 3. TIPOLOGÍA DE LOS ESTIGMAS CUTÁNEOS ASOCIADOS A LA ADTABLA 3. TIPOLOGÍA DE LOS ESTIGMAS CUTÁNEOS ASOCIADOS A LA AD
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Palidez facial: tendencia a la frialdad de las manos y palidez alrededor de la nariz, orejas y
boca
Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon. España. 2015
TABLA 3. TIPOLOGÍA DE LOS ESTIGMAS CUTÁNEOS ASOCIADOS A LA ADTABLA 3. TIPOLOGÍA DE LOS ESTIGMAS CUTÁNEOS ASOCIADOS A LA AD
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DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la AD es clínico y se basa en la valoración de los signos,
síntomas, evolución y antecedentes familiares asociados. El diagnóstico se basa
sobre todo en la distribución de las lesiones e historia previa. El signo cardinal es el
prurito. Las lesiones no aparecen de manera espontánea sino que son resultado de
un trauma externo, como el rascado, de ahí que el prurito es el signo principal, y por
eso se aprecian lesiones secundarias: úlceras, erosiones, excoriaciones, costras,
pápulas o placas liquenificadas (Albisu Y. 2015).
La enfermedad se caracteriza por el prurito, la erupción eritematosa, papular
y vesicular con exudación y costra (Mclerny T., et al. 2016).
Los criterios de Hanifin son una buena herramienta diagnóstica para definir
la AD (tabla 4).
TABLA 4. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DERMATITIS ATÓPICA EN PEDIATRÍA
A. CADA UNO DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS
Prurito
Morfología y distribución típicas (ver tabla 1)
Liquenificación de zonas de flexión en adultos
Participación facial y zona extensora en la infancia
Tendencia a la dermatitis crónica o recaídas repetidas
B. DOS O MÁS CRITERIOS
Antecedentes personales, familiares de enfermedad atópica
Reactividad cutánea de tipo inmediato
Dermografismo blanco
Cataratas subcapsulares anteriores
C. CUATRO O MÁS DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS
Xerosis, ictiosis, surcos palmares profundos
Pitiriasis blanca
Queratosis pilar
Palidez facial
Pliegue de Dennie Morgan
IgE sérica elevada
Queratocono
Tendencia a la dermatitis inespecífica de la mano
Tendencia a las infecciones cutáneas de repetición
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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Fig. 13. Diagnóstico diferencial de la AD. Fuente Mclerny T., et al. Tratado de Pediatría. Academia Americana de Pediatría. 2º Edición. USA. 2016.
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TRATAMIENTO La Academia Americana de Pediatría incluye recomendaciones sobre
medidas de tratamiento:
• Mantenimiento del cuidado de la piel, incluyendo baños en agua tibia y
jabón suave, seguido de la crema hidratante. El uso de alto contenido en lípidos,
pomada libre de fragancias o crema por lo menos diariamente.
• El uso de medicamentos antiinflamatorios tópicos como esteroides
tópicos, con esteroides de baja potencia en la cara, el cuello y pliegues de la piel.
Considere la posibilidad de tratamiento con vendas mojadas o inhibidores tópicos
de la calcineurina. Volver a evaluar si AD no responde al tratamiento después de
una a dos semanas.
• Control de la picazón con antihistamínicos orales no produce somnolencia,
no antihistamínicos tópicos. Tenga en cuenta que la mayor parte se produce picazón
en la noche.
• Búsqueda de infección bacteriana (por ejemplo, Staphylococcus aureus) y
el uso de la terapia con antibióticos, si es necesario.
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El tratamiento de la AD apunta a evitar la resequedad de la piel, la
inflamación, el prurito y erradicar cualquier infección.
Puede utilizarse emolientes de aplicación diaria después del baño, en forma
de cremas o ungüentos. El secado de la piel después del baño debe ser mediante
toques y no fricciones.
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Fig. 14. Plan de cuidados en AD. Fuente Mclerny T., et al. Tratado de Pediatría. Academia Americana de Pediatría. 2º Edición. USA. 2016.
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Uso de esteroides: Puede utilizarse Hidrocortisona 1% o 2.5% en crema.
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TABLA 5. ESTEROIDES TÓPICOS - CLASIFICACIÓN (Topical Steroid Medications by Class)
Class I: SuperpotentClobetasol propionate 0.05% ointment, cream, solution, and foam Diflorasone diacetate 0.05% ointment Fluocinonide 0.1% cream Halobetasol propionate 0.05% ointment and cream
Class II: High potency
Betamethasone dipropionate 0.05% ointment and cream Budesonide 0.025% cream Desoximetasone 0.25% ointment and cream Diflorasone diacetate 0.05% cream Fluocinonide 0.05% ointment, cream, and gel Halcinonide 0.1% cream and ointment Mometasone furoate 0.1% ointment
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