-
Depresión y síndrome metabólicoValeria Fernanda Mazzotta1
Alcmeon, Revista Argentina de ClínicaNeuropsiquiátrica, vol. 16,
Nº 4, marzo de 2011,págs. 396 a 424.
Resumen
La depresión es un trastorno mental queafecta principalmente a
la esfera afectiva, pu-diéndose convertir su signosintomatología
encrónica o recurrente generando incapacidaden un sujeto para
realizar las actividades coti-dianas.
El síndrome metabólico se habría conver-tido en uno de los
principales problemas de lasalud pública en el siglo XXI, incluye
los fac-tores de riesgo cardiovascular, los principalesson
intolerancia a la glucosa, obesidad hiper-tensión, dislipidemia,
resistencia a la insulina.Dicho conjunto de alteraciones podría
aumen-tar el riesgo de padecer discapacidad.
El presente trabajo fue realizado a travésde una exhaustiva
búsqueda bibliográfica paraevaluar si existe mayor riesgo de
síndromemetabólico en sujetos que padecen depresión.
Basándose en la psiconeuroinmunoendo-crinología como ciencia,
puede demostrar quela depresión tiene un importante
componentesistémico pudiendo desencadenar desequili-brios a nivel
de los ejes neuro-inmuno-endo-crinológicos.
Diversas entidades que se considerabanindependientes, hoy se
estima que podrían serun denominador común.
En estudios que fueron realizados en pa-cientes que padecían
depresión evaluados conescala de BECK, arrojo que la tercera
partede los pacientes padecía síndrome metabóli-co.
Palabras clave
Síndrome metabólico, depresión, psiconeu-roinmuendocrinología,
riesgo cardiovascular,discapacidad.
Summary
Depression is a mental disorder that affectsmainly the sphere of
the emotions, allowingus to convert its symptomatology sign in
chro-nic or recurrent generating inability in a sub-ject to carry
out the everyday activities
The metabolic syndrome would have be-come one of the main
problems of public healthin the 21st century, includes the
cardiovascu-lar risk factors, the main are glucose intole-rance,
obesity, hypertension dyslipidemia, in-sulin resistance. Such a set
of alterations couldincrease the risk of disability.
1 Médica especialista en Psiquiatría. Hospital Braulio Moyano.
Correo: [email protected]
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17396
-
397Depresión y síndrome metabólico.V.F.Mazzotta
This work was done through a compre-hensive literature search to
assess if there isgreater risk of metabolic syndrome in subjectswho
suffer depression.
On the basis of psiconeuroinmunoendocri-nology as science, can
demonstrate that de-pression is an important systemic componentable
to trigger imbalances at the neuro-immu-ne-endocrinological
axes.
Various entities that were considered in-dependent, today are
estimated could be acommon denominator. Studies were made
inpatients suffering depression evaluated withBECK's scale,
resulted in a third part of themwas suffering metabolic
syndrome.
Key Words
Metabolic syndrome, depression, psiconeu-roinmuendocrinology,
cardiovascular risk, di-sability.
Objetivos
Objetivo general:
- Comprobar, a través de una exhaustivabúsqueda bibliográfica y
de datos estadísti-cos, la interrelación física y psíquica entre
ladepresión y el Síndrome metabólico.
Objetivos específicos:
- Buscar, interpretar y relacionar la infor-mación bibliográfica
disponible sobre el sín-drome metabólico, la depresión y sus
compli-caciones asociadas.
- Utilizar la psiconeuroinmunoendocrino-logía como base
fisiológica de dichas patolo-gías.
- Mencionar los ejes neuroendocrinos im-plicados en la depresión
y el Síndrome Meta-bólico.
- Recavar datos estadísticos que corrobo-ren dicha relación.
Abreviaturas
OMS: Organización Mundial de la SaludSM: Síndrome
MetabólicoPNIE: PsiconeuroinmunoendocrinologíaDSM: Manual
diagnóstico y estadístico de
los trastornos mentales.IR: Insulino resistenciaRCV: Riesgo
cardiovascularECV: Enfermedad cerebro vascularAGL: Ácidos grasos
libresCIE: Clasificación internacional de enfer-
medadesDM: Depresión mayorIMC: Índice de masa corporalHPA: Eje
hipotálamo-pituitario-adrenalCRH: CorticotropinaCRF: Factor
liberador de corticotropinaACTH: AdrenocorticotropinaAR: Artritis
reumatoideaHHA: Eje hipotálamo-hipofiso-adrenal
Introducción
Hace aproximadamente cien años se de-cía que la depresión era
una enfermedad psí-quica menor, que no era causa de muerte sal-vo
los casos extremos de suicidio, que no ge-neraba discapacidad, que
cada episodio serestituia ad integrmu, y que raramente
evolu-cionaba a la cronicidad.
Como ocurre siempre en la historia, el pén-dulo, cincuenta años
después, se dirigió al poloopuesto, y entonces se dijo, también
errónea-mente, que la depresión era una enfermedadpuramente
cerebral.
¿Cuál es mi pensamiento actual? Creo quetodos los cuadros
depresivos son enfermeda-des biológicas y sistémicas, pero con
induda-
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17397
-
ALCMEON, 64, año XX, vol. 16, Nº 4, marzo de 2011398
ble gatillo y repercusión psicosocial. Acepta-mos que sus bases
fisiopatológicas producenlos síntomas depresivos, los mantienen y
sonresponsables de la recurrencia y de la croni-cidad. Y sabemos
que se caracterizan por tras-torno de la alimentación, del sueño,
por dolo-res, por síntomas neurodistónicos, mucho másallá del
cerebro.
Es decir que la depresión afecta al cuerpoen su totalidad.
Por eso creo que la depresión no puedeser vista solo como una
enfermedad cerebral,sino que es una enfermedad
multisistémica(1).
La depresión es un problema importantede salud pública mundial
debido tanto a suprevalencia relativamente alta a lo largo de
lavida como a la importante discapacidad quecausa. En 2002 fue
responsable del 4,5% dela carga mundial de morbilidad
(expresadacomo años de vida ajustados en función de
ladiscapacidad). Es, asimismo, responsable dela proporción más
elevada de la carga atribui-ble a resultados sanitarios no
mortales, y aella se debe casi el 12% del total mundial deaños
vividos con discapacidad. Sin tratamien-to, la depresión tiende a
hacerse crónica, arecurrir y a causar una discapacidad que
seacentúa con el tiempo.
La Encuesta Mundial de Salud de la OMSrecolectó datos sobre
salud y resultados sani-tarios y sobre sus determinantes en
muestrasde población adulta de 18 años en adelante.La prevalencia
de depresión se estimó basán-dose en los criterios de la
Clasificación Esta-dística Internacional de Enfermedades y
Pro-blemas de Salud, décima revisión (CIE-10).
También se estimaron las prevalecías decuatro dolencias físicas
crónicas: angina depecho, artritis, asma y diabetes. La
figuramuestra la puntuación media de salud (en laque 0 representa
el peor nivel de salud y 100,el mejor nivel de salud) para cada
enferme-
dad, asociada y no asociada a depresión. Veranexo 1.
Los entrevistados que no padecían depre-sión ni otros trastornos
tenían una puntuaciónmedia de salud de 90; los aquejados de sólouna
de las enfermedades crónicas tenían pun-tuaciones medias de salud
en torno a 80; y losque padecían depresión, pero no una
afeccióncrónica, presentaban las puntuaciones mediasde salud más
bajas. Los entrevistados quereferían depresión y otro trastorno
crónicotenían puntuaciones medias de salud muchomas bajas que las
de los que solo padecían untrastorno crónico. Estas pautas se
mantuvie-ron tras realizar ajustes en función de las va-riables
sociodemográficas.
Este análisis no informa si las personasestán más deprimidas
porque padecen un tras-torno crónico. Es fundamental diagnosticar
ytratar oportunamente los trastornos depresi-vos, sea cual sea su
causa. En muchos entor-nos de atención primaria en los que los
pa-cientes acuden a consulta con diversos tras-tornos, entre ellos
depresión, ésta queda amenudo sin diagnosticar, e incluso cuando
sediagnostica el tratamiento suele centrarse enlas otras
enfermedades crónicas(2).
Breve reseña histórica
1- Depresión
La cultura griega clásica explicaba todaslas enfermedades y los
cambios de tempera-mento o "humor" a partir de la influencia
decuatro líquidos corporales denominados "hu-mores": la sangre, la
flema, la bilis negra y labilis amarilla. Según esta teoría de los
cuatrohumores propuesta por Hipócrates un excesode sangre provocaba
comportamientos hipe-ractivos (maníacos, en la terminología
actual),mientras que el exceso de bilis negra provo-caba un
comportamiento abatido, apático y un
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17398
-
399Depresión y síndrome metabólico.V.F.Mazzotta
manifiesto sentimiento de tristeza. El término"bilis negra" o
("melancolía") pasó a conver-tirse en sinónimo de tristeza(3).
Los romanos tenían en latín su propia ma-nera de llamar a la
bilis negra, atra bilis (bilisoscura), de la cual se deriva la
palabra espa-ñola "atrabiliario", que significa de triste
sem-blante, pero el término médico mantuvo el ori-gen griego.
Hipócrates explicaba no sólo el comporta-miento sino las propias
salud y enfermedadmediante el equilibrio de estos humores en
elcuerpo. Denominaba crasis al equilibrio entreellos y llamaba
crisis a la expulsión de los hu-mores mediante procesos
fisiológicos comoel sudor, los vómitos, la expectoración, la
ori-na, o las heces. El médico debía averiguar cuálera el momento
"crítico" (aquel en el que sedebía producir la expulsión de los
malos hu-mores) para facilitarlo mediante la aplicaciónde los
correspondientes tratamientos.
El origen del vocablo depresión se encuen-tra en la expresión
latina de y premere (apre-tar u oprimir) y deprimere (empujar hacia
aba-jo). Su uso se registra por primera vez en In-glaterra en el
siglo XVII. Richard Blackmo-re, médico de Guillermo III de
Inglaterra ypoeta, habla en 1725 de estar deprimido enprofunda
tristeza y melancolía. Robert Whytt,1764, relaciona depresión
mental con espíritubajo, hipocondría y melancolía. En 1808 Ha-cia
el siglo XIX el término depresión va ga-nando terreno y se usa
junto al de melancolíapara designar a la enfermedad, mientras
esteúltimo término siguió conservando su uso po-pular y
literario(4).
Esquirol discípulo de Pinel critico el ter-mino melancolía por
considerarlo amplio yvago y los sustituyó por el de lipemanía a
laque considero una monomanía, subrayandocomo los griegos la
tristeza, el temor y la aflic-ción. Fue el primer psiquiatra de los
tiempos
modernos en establecer el carácter afectivoprimario de la
enfermedad y no el intelectual(5).
Wilhem Griesinger, introdujo el términoestados de depresión
mental como sinónimode melancolía. Dividía las enfermedades
psí-quicas en 1- estados depresivos (melancolía);2- estados de
excitación y 3- estados de debi-litación intelectual(4,5).
Emil Kraepelin la designa como locuradepresiva en una de sus
clasificaciones, sinabandonar el término melancolía para nom-brar
la enfermedad, y manteniendo depresiónpara referirse a un estado de
ánimo; afirma-ba que las melancolías eran formas de depre-sión
mental. También estudio una depresiónque paso a llamarse melancolía
involutiva, ydesde entonces se considera una de las for-mas de
trastorno del estado de ánimo quecomienzan en la edad
tardía(4,6).
Depresión psicogénica
"Kraepelin estableció el diagnóstico depsicosis
maníaco-depresiva sobre la triada sin-dromática. Melancolía:
tristeza, inhibición delpensamiento, inhibición psicomotora.
Manía:alegría, fuga de ideas, exaltación psico-moto-ra". La
depresión se ordena alrededor de es-tos fundamentos patognomónicos,
incluso enla configuración de los temas fóbicos, obsesi-vos o
delirantes. El deprimido elige un deliriode culpa, de ruina o de
enfermedad, que re-velan las tres angustias primordiales del
hom-bre. López Ibor advierte que la angustia pue-de estar
disimulada y hacer pensar que sondelirios primarios, pero sólo
aparentemente(5,7).
Beck (1967) describió cuatro dualidadesprincipales utilizadas en
concepto de teoríabinaria:
- Depresión agitada frente a retardada,- Depresión exógena
frente a endógena,- Depresión autónoma frente a reactiva,-
Depresión psicótica frente a neurótica.
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17399
-
ALCMEON, 64, año XX, vol. 16, Nº 4, marzo de 2011400
Russh (1986) amplió mas la lista con lasdimensiones de depresión
primaria frente asecundaria, anérgica-hipoactiva frente ansio-sa
agitada(8).
La OMS, en el año 1983, identificó de-presión: endógena
(despertares tempranos porla mañana, variación diurna del estado de
áni-mo, retraso del funcionamiento cognitivo, re-traso psicomotor y
pensamientos suicidas)psicógena (asociada a una mayor frecuenciade
síntomas de agresividad e irritabilidad y ala ausencia de
constelaciones endógenas).
En esta batalla por la nomenclatura se lle-gó a la redundancia
de llamar melancolía a ladepresión con síntomas leves. El término
ci-clotimia fue usado por Karl Ludwig Kahlbaumen 1863 para designar
las variaciones de lasfases depresiva y maníaca, a modo de
ciclosrepetitivos y periódicos(4).
La edición original del DSM (AmericanPsychiatric Association,
1968), ofreció tresprobabilidades diagnósticas para las
depresio-nes severas: la reacción maniaco depresivapsicótica, la
reacción depresiva psicótica y lareacción involutiva. Luego en el
DSM IV TR(2000) ofrece dos posibilidades diagnósticaspara las
depresiones graves: trastorno bipolary depresión mayor. No incluye
una categoríadiagnóstica específica para la melancolía
in-volutiva(8).
2- Síndrome metabólico o Síndrome X
Fue Gerald Reaven quien sugirió en suconferencia de Banting, en
1988, que los fac-tores integrantes de dicha patología tendían
aocurrir en un mismo individuo en la forma deun síndrome que
denominó "X" en el que laresistencia a la insulina constituía el
mecanis-mo fisiopatológico básico, proponiendo 5 con-secuencias de
ésta, todas ellas relacionadascon un mayor riesgo de enfermedad
corona-ria, cardiopatía isquémica, disfunción ventri-cular
izquierda y fallo cardíaco. Los compo-
nentes originales del Síndrome X de Reaveneran:
- Resistencia a la captación de glucosamediada por insulina.
- Intolerancia a la glucosa.- Hiperinsulinemia.- Aumento de
triglicéridos en las VLDL.- Disminución del colesterol tipo HDL.-
Hipertensión arterial.A lo largo de los años se ha ido
añadiendo
más componentes a la definición de este sín-drome, a la vez que
comenzó a recibir nuevasdenominaciones como Síndrome X plus,
Cuar-teto mortífero, Síndrome plurimetabólico, Sín-drome de
insulinorresistencia, entre otros. En1998, un grupo consultor de la
OMS propusoque se denominara Síndrome metabólico (SM)y sugirió una
definición de trabajo que sería laprimera definición unificada del
mismo(9).
Depresión y síndrome metabólico
Diversas entidades que tradicionalmentese consideraban
independientes, que podíanno asociarse, hoy se estima que están
ligadaspor un denominador causal común.
Es lo que acontece con la obesidad, la hi-pertensión arterial,
la hiperglucemia (glucosao azúcar en sangre por encima de lo
normal),la elevación de los triglicéridos (grasa en san-gre) y la
acumulación de grasa en el hígado,entre otros elementos. Cada una
de estas al-teraciones es muy conocida y también muyfrecuente. En
la actualidad, se considera quepueden tener una causa en común:
trastornosdel metabolismo que van de la mano con unadificultad de
la insulina para poder actuar con-forme debería hacerlo.
Todo este conjunto de síntomas es lo quese llama síndrome
metabólico (SM), sinónimode riesgo cardiovascular elevado con sus
al-teraciones consecuentes como la cardio-ce-
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17400
-
401Depresión y síndrome metabólico.V.F.Mazzotta
rebrovascular, causas más importantes de dis-capacidad y muerte
en la población adulta.Se trata de una situación a la que es
precisodiagnosticar y tratar.
Un hecho que debe llamar la atención esque el SM es muy
frecuente entre las perso-nas que padecen depresión, sobre todo si
pa-decen episodios de depresión mayor(10).
Área de estudio de lapsiconeuroinmunoendocrinología
La psiconeuroinmunoendocrinología(PNIE) comprende el estudio de
la relaciónde los mecanismos regulatorios y de controldel
organismo. La comunicación entre suscomponentes es determinada por
diferentestipos de señalización molecular, conformandoasí distintos
subsistemas en permanente inte-rrelación.
Clásicamente tenemos un subsistema psí-quico-neurológico dado
por los neurotransmi-sores, neuromediadores y neuromoduladores;
otro inmunológico, dado por las interleuquinase inmunomediadores
y otro endocrinológicodado por las hormonas y péptidos. Pero hoyse
sabe que cada uno de los componentes queforman la PNIE es capaz de
interrelacionar-se con otro o bien actuar sobre sí mismo
(auto-modulación) mediante todos los idiomas PNIE,así, ningún
mensajero es propio de un sistemasino que todos son "vehículos de
información"psico-neuro-inmuno-endócrinos.
Se puede decir, en sentido amplio, que setrata de los sistemas
de comunicaciones en-tre las distintas partes del organismo,
concep-tualizados en una red de trabajo interrelacio-nada que deben
funcionar armónicamentecomo un todo y en permanente
interconexióncon el medio en que se desarrollan.
La desregulación del sistema PNIE pro-duce enfermedad que puede
manifestarse enel plano físico o psicológico.
Queda claro que cualquier patología seexpresa primordialmente en
un sistema pero
Neurtransmisores
Interleuquinas
Hormonas
Interleuquinas
Hormonas
Factores de liberación
PSICONEUROINMUNOENDOCRINOLOGIA
SNC
SISTEMA INMUNE
SISTEMA ENDOCRINO
Fuente: Andrea Marquez Lopez Mato.
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17401
-
ALCMEON, 64, año XX, vol. 16, Nº 4, marzo de 2011402
conlleva, indefectiblemente, a una alteraciónen todo el resto
del circuito.
Sin embargo la repercusión psicológica oemocional excede a la
orgánica.
No todos los individuos responden del mis-mo modo al mismo
stress. Se sabe que la res-puesta multimodal al stressor no depende
dela calidad del mismo sino de la evaluacióncognitiva individual
que cada uno hace, deacuerdo con el bagaje
sociogenético-culturalque arrastra.
La PNIE muestra lo errado del conceptode equilibrio. Lo normal
es la adaptación cir-cadiana, metabólica, endócrina y psicológicaa
cambios permanentes.
La fluctuación y la adaptabilidad definenla salud. La perdida de
esta capacidad es laenfermedad(11).
Definición y criterios diagnósticos
1- Depresión
La depresión es un trastorno mental co-mún que se presenta con
el estado de ánimodeprimido, pérdida de interés o placer,
senti-mientos de culpa o baja autoestima, trastor-nos del sueño o
del apetito, baja energía, yfalta de concentración. Estos problemas
pue-den convertirse en crónicos o recurrentes yconducir a un
perjuicio sustancial de la capa-cidad de una persona para hacerse
cargo desus responsabilidades cotidianas. En el peorde los casos,
la depresión puede conducir alsuicidio, una trágica fatalidad
asociada a lapérdida de alrededor de 850 000 vidas cadaaño(2).
Las características del estado de ánimodepresivo son perdida de
energía e interés,sentimiento de culpa, dificultad para
concen-trarse, pérdida de apetito e ideas de muerte osuicidio.
Otros signos y síntomas pueden sercambios en el nivel de la
actividad, la capaci-
dad cognitiva, el lenguaje y las funciones ve-getativas. Casi
siempre los trastornos del es-tado de ánimo alteran la capacidad de
la rela-ción y el funcionamiento social y laboral(7).
Clasificación DSM
De acuerdo con la clasificación del DSMIV TR, el trastorno
depresivo mayor (tam-bién llamado depresión unipolar) aparece
enpersonas sin antecedentes de episodios ma-níacos, mixto o
hipomaníacos. El episodiodepresivo mayor debe durar por lo menos
2semanas y, habitualmente se asocia por lomenos con cuatro de los
síntomas de una listaque comprende cambio del apetito, y el
pesocorporal; cambios en los hábitos del sueño yla actividad;
energía, sentimientos de culpa;problemas para pensar y tomar
decisiones ypensamiento recurrentes sobre la muerte o
elsuicidio(7,8).
La edad de comienzo es un dato que estáen constante discusión
debida a la falta defundamentos para categorizar síntomas
fácil-mente atribuibles a otros trastornos. Desdeun enfoque
fisiopatológico, se insiste en la pre-cocidad de las depresiones,
mientras que loscuadros depresivos clásicos son de apariciónmás
bien tardía (30 - 35 años).
Formas de comienzo
Insidiosa o bruscamente aparecen los sín-tomas más frecuentes:
apatía, astenia, abulia,anorexia, amnesia. La partícula "a"
utilizadacomo prefijo negativo por nuestros colegasgriegos señala
la pérdida de energía y vitali-dad característica del trastorno
típico.
Si hay restos para luchar contra estasmanifestaciones aparecen
reacciones de an-siedad o angustia, mecanismos defensivos
in-suficientes como las obsesiones y fobias, pér-didas del control
con irritabilidad y agresión(7).
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17402
-
403Depresión y síndrome metabólico.V.F.Mazzotta
La gravedad se puntúa de 1 a 4, y depen-de de la agudeza de los
síntomas o la apari-ción de complicaciones como delirio o
con-ductas suicidas.
Se debe pesquisar la historia de episodiosprevios, generalmente
ocurridos en épocas delaño relacionadas con los cambios de
estación.
Formas clínicas
Las dos clasificaciones utilizadas mundial-mente son la DSM y la
CIE (ClasificaciónInternacional de Enfermedades), que han
con-sensuado los criterios y equiparado sus códi-gos alfanuméricos.
La definición que han ex-puesto los autores hace referencia a un
enfo-que descriptivo, fenomenológico, que evita laspolémicas
doctrinales sobre etiología y fisio-patología. Se siguen oponiendo
razones de di-verso peso y muchas de ellas se tienen encuenta para
las revisiones (Vª y 11ª respecti-vamente) que ya están a punto de
publicarse.
De cualquier manera, en ambas se hallandetallados los síntomas,
las formas de presen-tación y evolución de los distintos cuadros
clí-nicos. Esto permite orientar los tratamientos,comparar los
resultados y prever las fasescíclicas típicas de la mayor parte de
estos tras-tornos.
Para determinar el grado de intensidad conque se presentan los
síntomas, se clasifica eltrastorno como:
o leve:1,o moderado:2,o grave: 3,o en remisión parcial: 4,o
total: 5. Ambas clasificaciones recurren a descri-
bir en forma multiaxial los componentes se-cundarios o
coexistentes con el diagnósticoprincipal, motivo de la consulta,
que se anota-rá en el eje I. El eje II permite subrayar eltelón de
fondo sobre el que se proyecta el tras-
torno clínico: retraso mental o trastorno de lapersonalidad. Eje
III incluye las enfermeda-des médicas. Eje IV está previsto para
reco-ger datos sobre problemas psicosociales yambientales que
afecten al paciente. El eje Vevalúa la actividad y la adaptación
social ylaboral. Sistematizar esta recogida de infor-mación hace
más difícil que se pasen por altolos numerosos factores que
condicionan lapatología psiquiátrica y resaltan, deforman
oenmascaran los síntomas principales, interfie-ren con los
tratamientos y alteran los resulta-dos(7) . Ver Anexo 3.
Se presenta a continuación la descripciónde los síntomas que
deben estar presentespara poder diagnosticar los trastornos
depre-sivos según las clasificaciones en uso:
Episodio depresivo mayor
A. Presencia de cinco o más de los si-guientes síntomas, durante
un período de dossemanas, que representan un cambio respec-to a la
actividad previa; uno de los síntomasdebe ser (1) estado de ánimo
depresivo o (2)pérdida del interés o de la capacidad para
elplacer.
(1) Estado de ánimo depresivo la mayorparte del día, casi todos
los días, subjetiva-mente u observado por otros. En niños y
ado-lescentes puede presentarse como irritabili-dad.
(2) Disminución del interés o de la capaci-dad para el placer en
todas o casi todas lasactividades, la mayor parte del día, casi
cadalos días (subjetivamente u objetivamente).
(3) Pérdida importante de peso sin hacerrégimen o aumento de
peso o pérdida o au-mento del apetito casi cada día.
(4) Trastornos del sueño casi cada día, (in-somnio o
hipersomnia).
(5) Agitación o enlentecimiento psicomo-tores casi cada día.
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17403
-
ALCMEON, 64, año XX, vol. 16, Nº 4, marzo de 2011404
(6) Fatiga o pérdida de energía casi cadadía.
(7) Sentimientos de culpa o inutilidad ex-cesivos o inapropiados
casi cada día (puedenser delirantes).
(8) Disminución de la capacidad para pen-sar o concentrarse, o
indecisión casi cada día(subjetiva u observable por terceros).
(9 )Pensamientos recurrentes de muerte,ideación suicida
recurrente, sin plan específi-co o tentativa para suicidarse.
B. Los síntomas no cumplen los criteriospara un episodio
mixto.
C. Los síntomas provocan malestar clíni-camente significativo o
deterioro social, labo-ral o de otras áreas de la actividad del
indivi-duo.
D. Los síntomas no se deben a la acciónde drogas o
enfermedades.
E. Los síntomas no se explican mejor porun duelo, persisten más
de dos meses o secaracterizan por una acusada incapacidadfuncional,
preocupación mórbida de inutilidad,ideación suicida, síntomas
psicóticos o enlen-tecimiento psicomotor(14).
Los casos leves se codifican evaluando quehay pocos o ningún
síntoma además de losnecesarios para realizar el diagnóstico.
Lossíntomas provocan sólo una ligera incapaci-dad laboral o
social(13).
Especificaciones clínicas
El manual de criterios diagnósticos insisteen detallar la
gravedad, la forma evolutiva, lasremisiones o la caída en la
cronicidad. Estosdatos se pueden codificar en cuarto o quintolugar,
o dejarlos asentados en la historia clíni-ca.
En los trastornos del humor y afectividadel signo fundamental es
la alteración del áni-mo, que suele acompañarse de la
disminucióndel nivel de la vitalidad y de la actividad. "…los
síntomas que aquí se llaman somáticos se po-drían haber llamado
también melancólicos,vitales, biológicos o endógenomorfos…"(13).Ver
anexo 4.
Comorbilidad
Se han estudiado las frecuentes depresio-nes asociadas a
enfermedades somáticas yse estudian las posibles causas de la
Comor-bilidad. Hay quien defiende que la depresiónpredispone al
enfermar orgánico general, otrosproponen el camino inverso
justificado por laspérdidas existenciales que origina la
patología(pérdida de la independencia, pérdida del con-trol,
pérdida de la movilidad, pérdida del rol)con riesgo de perder la
vida. Todos destacanque hay indudablemente una interacción y
elmédico debe atender a la totalidad de la per-sona(13).
Evolución
Estadísticamente predominan los cuadrosmonopolares depresivos,
en segundo lugarestán los bipolares con fases maníacas o
hi-pomaníacas previas o posteriores y solo entercer puesto se ven
monopolares maníacos.
Se debe prestar atención al estado clínicogeneral que puede
estar incidiendo negativa-mente en la evolución y la respuesta a la
me-dicación específica.
Durante mucho tiempo se careció de evi-dencias científicas
acerca de las alteracionesen el metabolismo del sistema nervioso
queson el trasfondo presente siempre en estasdisfunciones. La
demostración de agotamien-tos biológicos, repercusiones
estructurales yhormonales en situaciones de riesgo, stress otraumas
permite actuar eficazmente corrigien-do los desequilibrios y
logrando la remisiónsintomática. En la actualidad, la acción
psico-terapéutica sobre estos mecanismos biológi-cos, pese a estar
observada, no puede men-
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17404
-
405Depresión y síndrome metabólico.V.F.Mazzotta
surarse con precisión y se ve su eficacia alargo plazo tal vez
por lograr incidir sobre sis-temas defensivos psicológicos que
también alaprenderse quedan impresos en la memoriacelular(7).
2- Síndrome metabólicoEl SM o de resistencia a la insulina
(RI)
incluye los factores de riesgo cardiovascular(CV), RI,
hiperinsulinemia, obesidad central,intolerancia a la glucosa,
dislipidemia e hiper-tensión arterial.
Durante los últimos años se han formula-do 6 definiciones de SM.
La primera fue lapublicada por la OMS, seguida de las del Eu-ropean
Group for the Study of Insulin Resis-tance (EGIR), el National
Cholesterol Edu-cation Program (NCEP), el American Colle-ge of
Endocrinology (ACE) y la InternationalDiabetes Federation (IDF). La
AmericanHeart Association y el National Heart, Lung,and Blood
Institute actualizaron recientemen-te los criterios del NCEP.
El propósito principal de las definicionesfue establecer una
herramienta útil para iden-tificar a los pacientes con alto riesgo
de pre-sentar enfermedad cardiovascular (ECV)(14).
Se realizara un breve recorrido de los cri-terios diagnósticos
que fueron utilizados a lolargo del tiempo y los cambios que se
hanhecho en los mismos. Como se verá mas ade-lante en los estudios
realizados han tomadolos criterios del NCPE, posiblemente por
serlos más sencillos, que permiten evaluar losfactores de
riesgo.
Criterios Diagnósticos(15)
Según OMS 1998
- Parámetros principalesIntolerancia a la Glucosa o DBT
Mellitus
tipo 2 (glucemia en ayunas > 110 mg/dl y/o 2hrs. post-carga
> 140 mg/dl).
Resistencia a la insulina con tolerancia ala glucosa normal
- Otros parámetros adicionaleso Presión arterial > a 140-90
mmHgo Dislipemia (TG > 150 mg/dl y/o HDL
< 35-39 mg/ dl en hombres y mujeres)o Obesidad (índice
cintura cadera > 0.9
-0.85 en hombres y mujeres respectivamentey/o IMC > 30 Kg./m2
)
o Microalbuminuria (excreción urinariade albúmina > 20
mg/min.)
Para diagnosticar según OMS 1998 es in-dispensable la presencia
de un parámetro prin-cipal y al menos dos parámetros
adicionales.
La OMS considera la presencia de RI in-dispensable para el
diagnóstico de este sín-drome(15).
Una potencial desventaja para diagnosti-car según OMS es la
necesidad de tener da-tos de laboratorio que confirmen la
resisten-cia a la insulina o la intolerancia a la glucosa,costo
elevado y compleja. También la OMSconsidera que la microalbuminuria
es un im-portante predictor de la enfermedad cardio-vascular.
Según NCEP ATP III(16)
La gran trascendencia del síndrome me-tabólico radica en que las
personas que lopadecen presentan un riesgo elevado de su-frir
enfermedades cardiovasculares y diabe-tes. Por este motivo, la NCEP
lo definió en el2001 en el ATP III según seis componentesdel
síndrome metabólico relacionados a laenfermedad cardiovascular.
o Obesidad Abdominal :Hombres > 100 cm y mujeres > 88
cm.
o Triglicéridos : > 150 mg /dlo Colesterol HDL: < 40 mg en
hombres;
? 50 en mujeres.o Presión Arterial : > 130-85 mmHg
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17405
-
ALCMEON, 64, año XX, vol. 16, Nº 4, marzo de 2011406
o Glucosa en ayunas : 110 mg /dlo Estado proinflamatorioo Estado
protrombóticoSegún el ATP III, los factores de riesgo en
los que se basa la enfermedad cardiovascularson obesidad
(especialmente abdominal), in-actividad física y dieta
aterogénica.
También los separa en factores de riesgosmayores y
emergentes.
Factores de riesgo mayores:
o Tabaquismoo Hipertensióno LDL elevadaso HDL bajaso Historia
familiar de enfermedad coro-
naria prematura
Factores de riesgo emergentes:
o Triglicéridos elevadoso Estado proinflamatorioo LDL pequeñaso
Resistencia a la insulinao Intolerancia a la glucosao Estado
protrombótico.La definición del NCEP se basa en la co-
existencia de cualquier combinación de tresalteraciones:
distribución de la grasa corpo-ral, hipertensión arterial,
triglicéridos elevados,bajo HDL y glucemia alterada en
ayunas(9).
Este criterio es más fácil de llevar a la clí-nica diaria que el
de OMS 1998 dado que noes necesaria la presencia de
insulino-resisten-cia para llegar a un diagnóstico.
Al basarse en criterios de fácil reconoci-miento, permite la
detección de un mayor nú-mero de pacientes. Uno de los
inconvenien-tes del diagnóstico, según los criterios del ATPIII, es
que no identifica con precisión a lospacientes con RI en la que se
basa gran partede su patogenia.
Como la prevalencia del SM es elevada ysu relación con las
enfermedades cardiovas-culares es alta, es necesario tener
instrumen-tos sencillos y eficaces que permitan el diag-nóstico
precoz para iniciar una prevencióntemprana.
Según American Heart Association(17)
La Asociación Americana de Cardiologíay el Instituto de Corazón,
Pulmón y Sangreproponen un diagnóstico en el cual se identifi-ca el
síndrome metabólico por la presencia detres o más de los siguientes
componentes.
- Perímetro de cintura elevadoo Hombres: Diámetro > a 102
cm.o Mujeres: Diámetro > a 88 cm.- Elevada Trigliceridemia: >
150 mg/d- Bajo colesterol HDL:o En hombres valor Menor a 40 mg/dL.o
En mujeres valor menor a 50 mg/dL.- Hipertensión arterial: >
130/85 mmHg.- Glucemia en ayunas: > 100 mg/dL.Se explicara
brevemente cada uno de los
criterios principales, ya que el objetivo primor-dial es
verificar mediante la información dis-ponible la relación del
trastorno depresivomayor y el SM.
1. Resistencia a la insulina
Se define como un defecto en la acción dela insulina que provoca
aumento de la insulinabasal para mantener la glucemia en un
rangonormal.
Intolerancia a la glucosaLos defectos de la acción de la
insulina
provocan incapacidad de la hormona parasuprimir la producción de
glucosa por el híga-do y riñón, además de alteraciones en el
me-tabolismo de la glucosa en tejidos sensibles ala
insulina(9).
2. Obesidad Abdominal
La obesidad es el aumento del tejido adi-poso en el organismo
como consecuencia de
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17406
-
407Depresión y síndrome metabólico.V.F.Mazzotta
dietas ricas en calorías y del bajo consumoenergético asociado
al sedentarismo. Cual-quier aumento del depósito graso se asociacon
un mayor riesgo de síndrome metabólicoy enfermedad cardiovascular,
pero la obesi-dad abdominal o de distribución androide y,muy
especialmente el cúmulo de tejido adipo-so visceral abdominal, es
el mejor relaciona-do con éstos(9).
3. Acidos grasos libres (AGL):
Son los responsables del 30 a 50% de lasecreción basal de
insulina y potencian tam-bién, la liberación de insulina
dependiente dela glucosa.
La liberación de AGL en la mayoría de losobesos está aumentada.
Este aumento de gra-ves consecuencias por su mecanismo com-petitivo
con la glucosa, lleva a que el músculoutilice, preferentemente, los
ácidos grasoscuando están elevados, con una disminuciónde la
oxidación de la glucosa.
Al antagonizar a nivel hepático, la acciónde la insulina
favorece un estado que lleva alincremento de la síntesis de glucosa
endóge-na. Es resultado final es la hiperglucemia,
lahiperinsulinemia y la insulinoresistencia(16).
4. Hipertensión Arterial(9)
Para que un paciente sea considerado hi-pertenso según los
criterios de la OMS losvalores de su presión arterial deben igualar
osuperar los 140-90 mmHg y según los crite-rios de la NCEP, igualar
o superar los 130-85mmHg. Si un paciente presenta una
presiónarterial menor a esta última pero con trata-miento
antihipertensivo también será conside-rado hipertenso.
5. Niveles Altos de Triglicéridos
La hipertrigliceridemia, conocida común-mente como tener los
niveles de triglicéridosaltos, consiste en una elevación anormal
delnivel de triglicéridos, que es el principal tipode grasa que se
encuentra en la sangre. Es
recomendable mantener sus niveles en ran-gos normales (por
debajo de los 150 mg/dl),ya que los niveles altos se asocian a un
mayorriesgo de enfermedades cardiovasculares ypancreatitis. Ver
anexo 2.
Epidemiología
1- Depresión
En 1997, la OMS clasificó la depresióngrave en el cuarto lugar
mundial de las enfer-medades invalidantes.
Se estima que en el período 2010-2020pasaría al segundo lugar
mundial, después delas enfermedades cardiovasculares(20).
La epidemiología en la depresión nos per-mite conocer su
importancia en la salud públi-ca, por su alta morbilidad y
prevalencia, y porla existencia de tratamientos efectivos.
Lasrevisiones sobre estudios epidemiológicos sonabundantes. El 30%
de pacientes que consul-tan al médico por algún problema
psiquiátri-co, sufren alguna forma de trastorno depresi-vo.
La depresión es, después de los proble-mas de adaptación, la
causa psiquiátrica másfrecuente de visitas consecutivas a los
servi-cios de atención primaria. Cabe resaltar tam-bién que los
estresores psicosociales puedenestar implicados en la presentación
y evolu-ción de cualquiera de los trastornos depresi-vos. La
incidencia de los cuadros depresivosen la práctica médica general
se ha incremen-tado de 3 a 10 veces (Gastpan, 1986). Estu-dios
posteriores señalan que la morbilidad psi-quiátrica en la práctica
médica permanece es-table, contrastando con el incremento de
loscuadros depresivos. Cabe mencionar que sóloel 50% de los
pacientes depresivos no reci-ben tratamiento (Angst, 1983). En
AméricaLatina esa cifra se eleva al 80%. En Europa
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17407
-
ALCMEON, 64, año XX, vol. 16, Nº 4, marzo de 2011408
la prevalencia de la depresión es de 18%, yen los EE.UU. de 14%.
Las cifras de la pre-valencia de la depresión en América Latinason
disímiles, así encontramos: 9.8% en laRepública Dominicana, 11.7%
en el Perú, 12%en la Argentina, 15% en Brasil y 25% en
Chi-le(21).
La OMS afirma que las depresiones en elmundo alcanzan el 22% de
la población, y deellos solo un 40% son tratados en Europa, enotros
continentes el acceso a la atención es-pecializada es mucho
menor.
La depresión es la principal causa de dis-capacidad, medida por
APD (años de vidaperdidos por discapacidad) y el cuarto factorque
conduce a la carga mundial de morbilidadAVAD (años de vida
asociados a la discapa-cidad) en el 2000. Para el año 2020 la
depre-sión se situaría en segundo lugar de la clasifi-cación de los
AVAD calculará a para todaslas edades, ambos sexos. Hoy en día, la
de-presión es ya la causa segunda de AVAD enla categoría de edad
15-44 años para ambossexos combinados(2).
Datos estadísticos de otros estudios rela-tan que la prevalencia
de depresión mayor enatención primaria en la Argentina es
de24%.(Bonicatto y colab. 1999)(22).
La depresión ocurre en personas de todoslos géneros, edades y
procedencias(2).
Prevalencia es la cifra de enfermos queestán sufriendo en una
determinada poblacióndurante el presente o durante un período
aco-tado de tiempo. Otros datos similares quearrojan los estudios
epidemiológicos nos per-miten afirmar que:
a) la patología más frecuente en el mundo(y más discapacitante)
es la depresión,
b) menos de la mitad de los afectados sontratados,
c) más de la mitad de los enfermos no esdiagnosticado y no
recurre a los servicios desalud,
d) muchos de los que sí piden ayuda noreciben una atención
especializada y eficaz,
e) la detección de esta patología requiereuna mejor formación de
los médicos genera-les y un llamado de atención sobre la grave-dad
de estos cuadros,
f) la detección precoz debe lograrse concampañas de educación
para la salud dirigi-das a la población en general(7).
1.1 Estadísticas
Tiene el doble de prevalencia en mujeresque en hombres. Se ha
postulado que esto sedebe la las diferencias hormonales, efectosde
la maternidad, distintos factores de estréspsicosocial en mujeres
que en hombres.
Prevalencia de por vida:- Hombres 5-12%- Mujeres 10-25%La media
edad de inicio del trastorno de-
presivo mayor es de 40 años y el 50% co-mienza entre los 20 y 50
años de edad. Datosepidemiológicos recientes surgieren que la
in-cidencia del trastorno depresivo mayor estaaumentando en sujetos
menores de 20 años(5).
En el siguiente cuadro se muestran dife-rentes factores causales
de la depresión(23).
Depresión, factores contribuyentes
- Genéticos- Ambientales- Estados hormonales- Edad- Hipótesis de
las mono aminas*- Hipótesis del estrés- Otras hormonas-
Citoquinas
* La deficiencia de la neurotransmisión de mo-noaminas
(Serotonina, norepinefrina y dopamina) esla teoría más común en la
génesis de la depresión. Laenzima MAO las meaboliza.
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17408
-
409Depresión y síndrome metabólico.V.F.Mazzotta
Fuente: Kaplan - Sadock. Grafico: elaboración propia
Fuente: Kaplan - Sadock. Grafico: elaboración propia
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17409
-
ALCMEON, 64, año XX, vol. 16, Nº 4, marzo de 2011410
La mujer sufre el doble de DM que el hom-bre y sus síntomas son
más marcados, peroen este hay más suicidios.
El matrimonio se asocia con más enfer-medad mental en mujeres
pero es psico-pro-tector en el hombre.
Su vulnerabilidad depende de ausencia deconfidente, niños
pequeños en casa, estratobajo, no trabajar fuera de casa y pérdida
tem-prana de la madre.
Los cambios súbitos hormonales de estró-genos/progesterona se
asocian con depresión.
Tal es el caso de la disforia pre-menstrualy la DM en
menopausia.
En depresión y tiroiditis post-parto juegaun papel la
CRH(23).
2- Síndrome metabólico:
El SM se ha convertido en uno de los prin-cipales problemas de
salud pública del sigloXXI, su presencia se ha asociado a un
incre-mento de 5 veces la prevalencia de DM2 yhasta 3 veces de
enfermedad cardiovascular.La morbilidad y mortalidad prematuras
debi-das a estas patologías podrían desequilibrarcompletamente los
presupuestos sanitarios demuchos países desarrollados o en vías de
de-sarrollo.
Según los reportes de la OMS la preva-lencia varía entre 1.6 a
15%, pero cuando elíndice de masa corporal (IMC) se incremen-ta a
35 o más, la prevalencia se incrementahasta el 50%. La prevalencia
también se vemodificada directamente por la edad, puestoque está
reportado que entre personas de 20a 29 años, el 6.7% son los
portadores de SM,mientras que en mayores de 60 años es ma-yor a
43%(24).
Como se ha podido observar, el SM esactualmente uno de los
principales problemasde salud pública, y dentro del incremento desu
prevalencia se han encontrado como prin-
cipales factores asociados un aumento des-proporcionado del
consumo de carbohidratosdesde edades tempranas, el sedentarismo
conuna pobre cultura del ejercicio desde la infan-cia y de manera
importante los factores psi-cosociales, principalmente el estrés,
estoscomo resultado de un estilo de vida modernoacorde al
desarrollo y necesidades del sigloXXI(24).
Depresión, estrés y SM
Los campos principalmente involucradosen el sistema del estrés
son el hormonal, elneuro-psiquiátrico y el inmunológico, lo quees
motivo de esta breve revisión. La interac-ción entre inmunidad,
hormonas y manifesta-ciones psiquiátricas es compleja, y está
enproceso de aclararse. Denominada
psiconeu-roinmuno-endocrinología, es una disciplina queaglutina
investigadores de numerosas espe-cialidades médicas y otras
disciplinas. El ce-rebro y la periferia se retro-alimentan vía
elsistema neuro-vegetativo y los sistemas en-dócrino e inmune, que
a su vez interactúanentre sí(23).
Pareciera que los genes que se involucranen los procesos de
adaptación y superviven-cia fueran los adecuados para el hombre
pri-mitivo, mas no para el moderno, donde daríanlugar a
enfermedades del desarrollo como laobesidad y la hipertensión,
entre otras.
El sistema psiconeuroinmunoendocrino tie-ne estratos anatómicos
y fisiológicos que for-man subsistemas neurológicos, endocrinos
einmunitarios.
Entre los trastornos psiquiátricos relacio-nados con una
alteración del eje límbico-hipo-tálamo-hipófisis-suprarrenales -en
adelante eleje HPA- está la depresión mayor (la enfer-medad más
estudiada), además del síndromede estrés post-traumático, los
ataques de pá-
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17410
-
411Depresión y síndrome metabólico.V.F.Mazzotta
nico, la fibromialgia y el síndrome de fatigacrónica
Cuando la demanda estresante, externa ointerna (Tabla 1) es
superior a la capacidadde respuesta, se presenta la sobrecarga
alos-tática, que se asocia con fenómenos y enfer-medades como la
depresión y otras manifes-taciones psiquiátricas, la deposición
abdomi-nal de grasa (favorecida por hipercortisolis-mo); esto lleva
a hiperinsulinismo, síndromede ovarios poliquísticos, enfermedad
cardio-vascular, diabetes, hipertensión, exacerbaciónde asma
bronquial, uso de sustancias adicti-vas (cigarrillo, alcohol,
narcóticos), úlcera pép-tica, enfermedades autoinmunes,
amenorreahipotalámica, etcétera. La sobrecarga alostá-tica puede
sobrevenir por mecanismos como:1) activación frecuente de los
sistemas alos-táticos 2) Falla en desactivar la actividad
alos-tática después del estrés 3) Respuesta inade-cuada de los
sistemas alostáticos, que lleva auna actividad aumentada de otros
sistemasalostáticos normalmente contra regulados des-pués del
estrés.
La percepción amenazante que inicia larespuesta del estrés se
realiza en la amígdalay en la circunvolución del cíngulo, con su
mo-dulación cognitiva la corteza. El estrés agudo
conduce al individuo a un estado de adapta-ción. En la
depresión, hay sobrecarga alostá-tica por un estrés repetido. Se
produce un tras-torno crónico del eje HPA que implica al
hi-potálamo (hipersecreción de corticotropina,CRH) y al sistema
límbico (insuficiencia enreceptores de glucocorticoides, con
hiper-ex-presión del CRH)(23).
Respuestas endocrinas al estrés
En repuesta al estrés el hipotalámo secre-ta CRF al sistema
portal hipofisiario. El CRFactúa sobre la hipófisis anterior para
desen-cadenar la liberación de adrenocorticotropina(ACTH). Una vez
liberada, ésta actúa sobrela glándula suprarrenal para estimular y
libe-rar la síntesis de glucocorticoides, los cualesejercen
innumerables efectos sobre el orga-nismo, tales como promoción de
energía, au-mento de la actividad cardiovascular, e inhibi-ción de
las funciones, como crecimiento, re-producción e inmunidad(1).
El cortisol permite adaptarse al estímuloestresante, modificando
la intensidad de trans-misión de las sinapsis excitadoras, aumenta
laplasticidad de las sinapsis y mejora su efica-cia adaptativa. Su
hipersecreción durable (porestrés prolongado o reiterado) reduce la
plas-
Clasificación de agentes estresantes
1 Psico-sociales (retos mentales, laborales, separación,
muerte)
2 Inmunológicos (infecciones, citoquinas, endotoxinas)
3 Metabólicos (hipoglicemia, acidosis)
4 Físicos (frío, calor, radiación, cirugía, vibración,
polución)
5 Cardiovasculares (ejercicio, ortostatismo, hipotensión,
hemorragia)
Tabla 1
Fuente: 23.
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17411
-
ALCMEON, 64, año XX, vol. 16, Nº 4, marzo de 2011412
ticidad de las sinapsis, favoreciendo la apari-ción de
enfermedades (depresión mayor, gra-sa abdominal, hiperinsulinismo,
diabetes, HTA,hiperlipidemia, síndrome metabólico, trastor-nos
autoinmunes tipo artritis reumatoidea(AR), amenorrea hipotalámica,
etcétera) yacelera el envejecimiento(20).
La depresión endógena es una enferme-dad crónica, recurrente y
evolutiva que afec-ta a todo el organismo y no sólo al cerebro.
Todos los sistemas se deprimen en su funcio-nalidad, se pierden
las respuestas adaptativashacia el medio interno y externo, aumenta
lapercepción y la interocepción y se originandisbalances de varios
órganos (entre ellos, perono exclusiva-mente en el cerebro).
El cerebro, recibe "biológicamente" y ex-presa
"psicológicamente" la disfunción(25).
En la siguiente imagen se representan lasmúltiples respuestas al
estrés(25).
Figura 2. Relaciones entre los sistemas nervioso, suprarrenal e
inmunológico.
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17412
-
413Depresión y síndrome metabólico.V.F.Mazzotta
Datos estadísticos del trastornoDepresivo y el SM
La combinación de estrés crónico o de-presión con altos niveles
de glucocorticoidesparecen estimular la preferencia por la inges-ta
de alimentos ricos en grasa e hidratos decarbono (Dallman MF,
2004). La hipercorti-solemia, en asociación con la respuesta
dehormonas de crecimiento y sexuales, favore-cen la obesidad
(Weber-Hamann B, 2002).Por otro lado, la insulinorresistencia y la
dia-betes se desencadenan en depresión. Además,se producen con más
frecuencia complica-ciones diabéticas (De Groot M, 2001). Se
des-encadenan alteraciones plaquetarias, aumen-to de
beta-tromboglobulinas y factor 4 plaque-tario y aumento de
receptores de glicoproteí-na IIb/IIIa (De Groot M, 2001).
En síntesis, la depresión como enferme-dad sistémica
presenta(26):
o Hiperactividad eje adrenal.o Hipofunción tiroidea.o
Hipofunción somatotrófica.o Hipofunción gonadal.o Disfunción del
SNA.o Insulinorresistencia.o Obesidad central.o HTA.o Inflamación.o
Activación plaquetaria.o Disfunción ovárica.o Disminución de la
densidad ósea.o Disfunción inmune.La depresión incluye la suma de
todos los
factores de riesgo tradicionales, lo cual expli-ca el alto
índice de morbimortalidad.
Figura 1(28)
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17413
-
ALCMEON, 64, año XX, vol. 16, Nº 4, marzo de 2011414
En un estudio realizado en un grupo de 121pacientes depresivos
ambulatorios, pudo es-tablecerse que más de la tercera parte de
lossujetos deprimidos, especialmente aquellosque sufrían de
depresión mayor (o tenían an-tecedentes de esta forma de depresión)
pa-decían SM. Por este motivo, además de laconsulta al especialista
que trata la depresiónes importante que concurra al médico de
ca-becera para efectuar sus chequeos y contro-les, tanto clínicos y
cardiológicos como de la-boratorio. La ganancia de peso (no
siempreel paciente deprimido pierde peso), la medi-ción de la
presión arterial y la determinaciónde las concentraciones de
colesterol, gluce-mia y triglicéridos son elementos accesiblesque
permitirán descartar o confirmar la exis-tencia de síndrome
metabólico(29).
En cuanto a la epidemiología, estudios decohortes transversales
muestran una consis-tente relación entre diabetes y depresión.
De acuerdo a un trabajo de Winokur y col."Estos hallazgos
indican la presencia de un
estado funcional de resistencia a la insulinadurante la
enfermedad depresiva mayor ysugiere la presencia de un disturbio
biológicomás generalizado en algunos pacientes depre-sivos..."
A su vez, un trabajo del Max Planck Insti-tute de Alemania
establece que "los pacien-tes con depresión mayor tienen una
sensibili-dad a la insulina disminuida".
Hasta ahora lo que tenemos es la existen-cia de un síndrome
metabólico que en ciertosgrupos etáreos llega al 50% de la
población ymuchas veces el mismo se encuentra en losdeprimidos.
El trabajo de R. S. Nathan y col. estable-ce que una relativa
insensibilidad a la insulinaocurre en una sustancial proporción de
pa-cientes con depresión mayor endógena y al-rededor de la mitad de
estos casos ademáshipersecretan cortisol durante la tarde y
lanoche.
Es decir, dentro de los que tienen insensi-bilidad a la insulina
la mitad son hipersecreto-res de cortisol. De manera que
tendríamos
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17414
-
415Depresión y síndrome metabólico.V.F.Mazzotta
ticos de su muestra (n = 79), sufrían de uncuadro depresivo,
evaluado por medio del in-ventario de depresión de Beck (12). Ver
anexo5.
Otro estudio, efectuado en 2002, encontróque 16% del grupo de
pacientes diabéticossin procesos infecciosos obtuvo una puntua-ción
en el inventario de Beck consideradacomo depresión grave, resultado
superior a loesperado para población general (del 3 a5%)(30).
En el presente estudio, del universo de 182pacientes, 101
cumplieron los criterios del sín-drome metabólico del NCEP ATP III;
de ellos,99 aceptaron la aplicación del inventario deBeck. En este
grupo se detectó depresión en46 casos (46,34%), 21 leve (21,2%), 17
mo-derada (17,1%) y 8 grave (8%). En las muje-res la depresión fue
de 47,7% y en los hom-bres, de 43,7%.
En los 81 pacientes sin síndrome metabó-lico, la prevalencia de
síntomas depresivos fuede 32 casos (39,5%), significativamente
me-nos que en el síndrome metabólico, de ellos,15 fueron leves
(18,5%), 10 moderados(12,3%) y 7 (8,6%) graves.
En la siguiente tabla se muestra el porcen-taje de alteraciones
encontradas en los pacien-tes con síndrome metabólico deprimido,
com-parados con los no deprimidos. En ella se ilus-tra cómo en los
pacientes deprimidos hay máscasos de disglucemia, resistencia a la
insuli-na, hipertensión arterial, hipoalfalipoproteine-mia y
aterosclerosis carotídea, comparadoscon aquellos sin depresión.
dos poblaciones de deprimidos: los deprimi-dos que no tienen
síndrome metabólico y de-primidos que sí tienen síndrome
metabólico(29).
En un trabajo del Dr. Ricardo Aranovich,del año 2001, habla que
la anormalidad fun-damental que conduce a las manifestacionesque
comprenden al síndrome X son: la resis-tencia a la regulación por
la insulina de la cap-tación muscular de la glucosa y de la
lipólisisdel tejido adiposo Síndrome metabólico X
ydepresión(29).
La depresión se ha relacionado con alte-raciones del metabolismo
de la glucosa, hi-pertensión, adiposidad central y
dislipidemias,integrantes todos del llamado síndrome
meta-bólico(30).
En un estudio realizado en Colombia, laprevalencia ajustada a la
edad del síndromemetabólico según los criterios de ATP III
(pre-sencia de 3 o más componentes) fue de23,64%. La muestra (n =
310) del estudio alea-torio y por conglomerados congregó
poblaciónurbana. En otro realizado en Perú se encon-tró una
prevalencia de 28,3%, entre 1.000adultos de 30 a 70 años. En
México, esta en-tidad tiene una prevalencia que varía de 13
a26%.
Sólo se localizaron tres trabajos publica-dos en México, en el
disco compacto Artemi-sa (Artículos Editados en México sobre
In-vestigación en Salud, versión 12), que recopi-la trabajos
publicados en ese país. Ningunode ellos explora la frecuencia de la
asocia-ción de la depresión con el síndrome metabó-lico,
diagnosticado por los criterios internacio-nales actualmente
utilizados.
En un estudio realizado en cuatro clínicasde la Ciudad de México
en el año 2003, alinvestigar la falta de apego al tratamiento
enpacientes con diabetes tipo II, sus autoresdescribieron que 46%
de los pacientes diabé-
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17415
-
ALCMEON, 64, año XX, vol. 16, Nº 4, marzo de 2011416
El objetivo de dicho estudio fue encontraruna prevalencia de
síntomas depresivos en lospacientes con síndrome metabólico de
acuer-do al NCEP ATP III, el resultado que arrojófue del
46,34%(30).
Otro estudio realizado confirma que ade-más de la desregulación
del eje HHA y de lahiperactividad adrenérgica sostenida, se
hadescrito una regulación hacia arriba de losreceptores 5HT2 en las
plaquetas y el cere-bro, los cuales favorecen la activación del
fac-tor IIb/IIIa promoviendo así la agregación pla-quetaria y la
formación de trombos. En unestudio reciente Weber y colaboradores
seencontraró que el aumento de la grasa abdo-minal era mayor en los
pacientes deprimidoscon hipercortisolismo que en los que tenían
elcortisol normal; sugirieron que tanto el aumen-
to del cortisol como la depresión en sí, estánimplicados en la
acumulación de la grasa vis-ceral y el aumento del riesgo
cardiovascular.
En un reporte de casos se muestra cómoen algunos pacientes
deprimidos se encuen-tra una respuesta alterada en la curva de
to-lerancia a la glucosa que corrige luego del tra-tamiento
antidepresivo, con mejoría ademásdel perfil lipídico y de la
presión arterial.
Investigaciones recientes sugieren que ladepresión es un factor
de riesgo cardiovascu-lar importante e independiente, tanto en
per-sonas sanas como en aquellas con enferme-dad
cardiovascular(33).
Otro estudio realizado por Rosolva y col.(2009) donde estudiaron
la Comorbilidad en-tre trastorno depresivo y ansiedad con el SMcon
1.500 participantes arrojo como dato es-
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17416
-
417Depresión y síndrome metabólico.V.F.Mazzotta
tadístico que, los trastornos depresivos fue-ron dos veces mas
frecuentes en los indivi-duos con síndrome metabólico, cuando se
loscomparo con quienes no presentaban el sín-drome(32).
Se considera que actualmente los pacien-tes con ansiedad o
depresión deberían ser
considerados en la atención primaria comopacientes on alto
riesgo de desarrollar enfer-medad síndrome metabólico, enfermedad
vas-cular arteriosclerótica y DBT II(32).
En el siguiente gráfico se muestra la rela-ción entre depresión
y SM.
Fuente: IATREIA / Vol. 18/No.4 / diciembre / 2005
Conclusiones
Podemos destacar en este trabajo, dondese realizó una exhaustiva
búsqueda bibliográ-fica, que la depresión como entidad
medica-psiquiatrica, a lo largo del tiempo a dejado deverse como
una enfermedad que afectabasolamente al cerebro, y se limitaba al
mismo,sino que ahora a raíz del avance de la
psico-neuroinmunoendocrinologìa como disciplinacientífica,
podríamos decir que la depresión
es una enfermedad sistémica, con esto quierodecir que puede
desencadenar desequilibriosa nivel de los ejes
neuro-inmuno-endocrinolo-gicos, De tal manera, podríamos
vislumbrarque el organismo como un todo, mente y cuer-po, actuando
de forma coordinada y en elconstante proceso adaptativo requerido
paramantener la homeostasis o recuperar la sa-lud. Dando como
resultado alteraciones ór-gano-funcionales, y dentro de ellas
encontra-ríamos al síndrome metabólico, sinónimo de
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17417
-
ALCMEON, 64, año XX, vol. 16, Nº 4, marzo de 2011418
riesgo cardiovascular elevado con sus altera-ciones consecuentes
como la cardio-cerebro-vascular, causas más importantes de
disca-pacidad y muerte en la población adulta. Setrata de una
situación a la que es preciso diag-nosticar y tratar.
Datos de la OMS nos demuestran comola depresión empeora el curso
de las enfer-medades crónicas, podría estar relacionadocon la
hipobulia o abulia que presenta el suje-to depresivo, el aumento de
apetito que suce-de en algunos casos, la falta de cuidados desalud
relacionados con su mismo malestar;pudiendo aumentar los riesgos de
padecer elSM.
Un rol importante en estas afecciones locumple el estrés, cuando
este se encuentrade forma constante por mucho tiempo generaun
aumento del cortisol, cuando el mismo seencuentra elevado puede
generar una depre-sión con hipercortisolemia, y acompañado delmismo
puede aparecer hipertensión, hiperglu-cemia, obesidad, cuadros que
forman partedel síndrome metabólico.
Ambas entidades generan un problema asolucionar en la salud
publica, como pudimosver a lo largo de este trabajo, en muchos
pa-cientes deprimidos podemos encontrar al sín-drome metabólico y
viceversa; con dichosdatos podemos pensar que aumentaría el
riesgode padecer enfermedades cardio-cerebrovas-culares y diabetes
tipo II, con su consecuen-te morbi-mortalidad.
Como psiquiatra considero que debemostener muy presente las
cuestiones clínicas delpaciente, realizando una exhaustiva
historiaclínica donde se encuentren presentes susantecedentes
personales, familiares (HTA,DBT, alt. tiroideas, etcétera), siendo
estosdatos importantes en el momento de tomaruna decisión en cuanto
al tratamiento a se-guir, si debemos realizar interconsultas
conotros especialistas y en algunos casos si de-bemos trabajar de
forma interdisciplinaria. Pu-diendo trabajar en conjunto apuntando
a labúsqueda de un bien estar y la mejor calidadde vida posible
para el paciente.
Anexos
Anexo 1
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17418
-
419Depresión y síndrome metabólico.V.F.Mazzotta
Anexo 2
Criterios ATP
III
OMS ADA/ID
F
AAEC AH
A
EGIR
OBESIDAD IMC X
Coeficiente
cintura/cadera
u obesidad
abdominal
X X X X X
HIPERGLICEMIA Basal X X X X X X
A los 120 ̈ X
Hipertensión Arterial X X X X X X
Dislipidemia X X X X X X
Microalbuminuria X X X
Hiperinsulinemia u HOMA –IR
elevado
X X
Diabetes Mellitus 2 o intolerancia a
la glucosa en ayunas
X X
Estado proinflamatorio X
Estado protrombótico X
Acantanosis Nicrigans X
Hiperuricemia X
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17419
-
ALCMEON, 64, año XX, vol. 16, Nº 4, marzo de 2011420
Anexo 3
Codificación en DSM IV Y CIE 10ªF32 Episodios depresivosF32.0
Episodio depresivo leveF32.00 sin síntomas somáticosF32.01 con
síntomas somáticosF32.1 Episodio depresivo moderadoF32.10 sin
síntomas somáticosF32.11 con síntomas somáticosF32.2 Episodio
depresivo grave sin sínto-
mas psicóticosF32.3 Episodio depresivo grave con sínto-
mas psicóticosF32.8 Otros episodios depresivosF32.9 Episodio
depresivo sin especifica-
ciónF33 Trastorno depresivo recurrenteF33.0 Trastorno depresivo
recurrente, epi-
sodio actual leveF33.00 sin síntomas somáticosF33.01 con
síntomas somáticosF33.1 Trastorno depresivo recurrente, epi-
sodio actual moderadoF33.10 sin síntomas somáticosF33.11 con
síntomas somáticosF33.2 Trastorno depresivo recurrente, epi-
sodio actual grave sin síntomas psicóticosF33.3 Trastorno
depresivo recurrente, epi-
sodio actual grave con síntomas psicóticosF33.4 Trastorno
depresivo recurrente ac-
tualmente en remisiónF33.8 Otros trastornos depresivos recu-
rrentesF33.9 Trastorno depresivo recurrente sin
especificación persistentes
Anexo 4
F 32 Episodios depresivos incluye: Depre-sión psicógena,
Depresión reactiva y Depre-sión mayor.
F 32.0 Episodio depresivo leve, F 32.1moderado, F 32.2 grave sin
síntomas psicóti-cos incluye: Episodios depresivos
aislados,Melancolía y Depresión vital.
F 32.3 Episodio depresivo grave con sín-tomas psicóticos
incluye: Depresión mayor consíntomas psicóticos, Depresión
psicótica, Psi-cosis depresiva psicógena y Psicosis depresi-va
reactiva.
F 32.8 Otros episodios depresivos incluye:Depresión atípica y
Episodios aislados de de-presión enmascarada.
F 33 Trastorno depresivo recurrente estácodificado para incluir
las formas evolutivascaracterizadas por la repetición de los
episo-dios ya descritos en F 32.
F 34 Trastornos del humor persistentesestablece una categoría
que incluye el Tras-torno de personalidad afectiva, quitándole
elcalificativo de crónicos.
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17420
-
421Depresión y síndrome metabólico.V.F.Mazzotta
Anexo 5
Inventario de Depresión de Beck
(Beck Depression Inventory, BDI)Instrucciones: A continuación se
expresan
varias respuestas posibles a cada uno de los 21apartados.
Delante de cada frase marque con unacruz el círculo que mejor
refleje su situación ac-tual.
1. Estado de ánimo_ Esta tristeza me produce verdaderos
sufrimientos_ No me encuentro triste_ Me siento algo triste y
deprimido_ Ya no puedo soportar esta pena_ Tengo siempre como una
pena encima
que no me la puedo quitar2. Pesimismo_ Me siento desanimado
cuando pienso en
el futuro_ Creo que nunca me recuperaré de mis
penas_ No soy especialmente pesimista, ni creo
que las cosas me vayan a ir mal_ No espero nada bueno de la
vida_ No espero nada. Esto no tiene remedio3. Sentimientos de
fracaso_ He fracasado totalmente como persona
(padre, madre, marido, hijo, profesional, etc.)_ He tenido más
fracasos que la mayoría
de la gente_ Siento que he hecho pocas cosas que
valgan la pena_ No me considero fracasado_ Veo mi vida llena de
fracasos4. Insatisfacción_ Ya nada me llena_ Me encuentro
insatisfecho conmigo mis-
mo_ Ya no me divierte lo que antes me diver-
tía_ No estoy especialmente insatisfecho_ Estoy harto de
todo
5. Sentimientos de culpa_ A veces me siento despreciable y
mala
persona_ Me siento bastante culpable_ Me siento prácticamente
todo el tiempo
mala persona y despreciable_ Me siento muy infame (perverso,
cana-
lla) y despreciable_ No me siento culpable6. Sentimientos de
castigo_ Presiento que algo malo me puede su-
ceder_ Siento que merezco ser castigado_ No pienso que esté
siendo castigado_ Siento que me están castigando o me
castigarán_ Quiero que me castiguen7. Odio a sí mismo_ Estoy
descontento conmigo mismo_ No me aprecio_ Me odio (me desprecio)_
Estoy asqueado de mí_ Estoy satisfecho de mí mismo8. Autoacusación_
No creo ser peor que otros_ Me acuso a mí mismo de todo lo que
va
mal_ Me siento culpable de todo lo malo que
ocurre_ Siento que tengo muchos y muy graves
defectos_ Me critico mucho a causa de mis debili-
dades y errores9. Impulsos suicidas_ Tengo pensamientos de
hacerme daño,
pero no llegaría a hacerlo_ Siento que estaría mejor muerto_
Siento que mi familia estaría mejor si yo
muriera_ Tengo planes decididos de suicidarme_ Me mataría si
pudiera_ No tengo pensamientos de hacerme daño
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17421
-
ALCMEON, 64, año XX, vol. 16, Nº 4, marzo de 2011422
10. Períodos de llanto_ No lloro más de lo habitual_ Antes podía
llorar, ahorro no lloro ni aun
queriéndolo_ Ahora lloro continuamente. No puedo
evitarlo_ Ahora lloro más de lo normal11. Irritabilidad_ No
estoy más irritable que normalmente_ Me irrito con más facilidad
que antes_ Me siento irritado todo el tiempo_ Ya no me irrita ni lo
que antes me irrita-
ba12. Aislamiento social_ He perdido todo mi interés por los
de-
más y no me importan en absoluto_ Me intereso por la gente menos
que an-
tes_ No he perdido mi interés por los demás_ He perdido casi
todo mi interés por los
demás y apenas tengo sentimientos hacia ellos13. Indecisión_
Ahora estoy inseguro de mí mismo y pro-
curo evitar tomar decisiones_ Tomo mis decisiones como siempre_
Ya no puedo tomar decisiones en abso-
luto_ Ya no puedo tomar decisiones sin ayuda14. Imagen corporal_
Estoy preocupado porque me veo más
viejo y desmejorado_ Me siento feo y repulsivo_ No me siento con
peor aspecto que an-
tes_ Siento que hay cambios en mi aspecto
físico que me hacen parecer desagradable (omenos atractivo)
15. Capacidad laboral_ Puedo trabajar tan bien como antes_ Tengo
que esforzarme mucho para ha-
cer cualquier cosa_ No puedo trabajar en nada
_ Necesito un esfuerzo extra para empe-zar a hacer algo
_ No trabajo tan bien como lo hacía antes16. Trastornos del
sueño_ Duermo tan bien como antes_ Me despierto más cansado por la
maña-
na_ Me despierto unas 2 horas antes de lo
normal y me resulta difícil volver a dormir_ Tardo 1 o 2 horas
en dormirme por la
noche_ Me despierto sin motivo en mitad de la
noche y tardo en volver a dormirme_ Me despierto temprano todos
los días y
no duermo más de 5 horas_ Tardo más de 2 horas en dormirme y
no
duermo más de 5 horas_ No logro dormir más de 3 o 4 horas
se-
guidas17. Cansancio_ Me canso más fácilmente que antes_
Cualquier cosa que hago me fatiga_ No me canso más de lo normal_ Me
canso tanto que no puedo hacer nada18. Pérdida de apetito_ He
perdido totalmente el apetito_ Mi apetito no es tan bueno como
antes_ Mi apetito es ahora mucho menor_ Tengo el mismo apetito de
siempre19. Pérdida de peso_ No he perdido peso últimamente_ He
perdido más de 2,5 kg_ He perdido más de 5 kg_ He perdido más de
7,5 kg20. Hipocondría_ Estoy tan preocupado por mi salud que
me es difícil pensar en otras cosas_ Estoy preocupado por
dolores y trastor-
nos_ No me preocupa mi salud más de lo nor-
mal
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17422
-
423Depresión y síndrome metabólico.V.F.Mazzotta
_ Estoy constantemente pendiente de loque me sucede y de cómo me
encuentro
21. Libido_ Estoy menos interesado por el sexo que
antes_ He perdido todo mi interés por el sexo_ Apenas me siento
atraído sexualmente_ No he notado ningún cambio en mi atrac-
ción por el sexo
Bibliografía
1. Andrea Márquez López Mato. "Desordenes afecti-vos". Los
últimos sean los primeros. PNIE 3. (265-266). Ed. Sciens. 1°
edición. Septiembre 2008.
2. Boletín de la Organización Mundial de la Salud, En-fermedades
mentales: la depresión empeora la sa-lud de las personas con
enfermedades crónicas 2005,83:171-177.
http://www.who.int/whosis/whostat/WHS2007Sp_Parte1
3. Norberto Aldo Conti. Historia de la depresión." Lamelancolía
desde la antigüedad hasta el sigloXIX.Edit, Polemos. 2007.
4. Hugo Marietan "Historia del concepto". Curso so-bre
depresión.
http://www.marietan.com.ar/material_depresion/2_historia_depresion.htm
5. Henry Ey. "La clasificación de las enfermedadesmentales".
Estudios psiquiátricos. (17-32) Vol. IITomo III. Ed. Polemos.
Edicion nueva 2006.
6. Kaplan-sadock." Trastorno del estado de animo".Sinopsis de
psiquiatría. (534-571). Ed. WaverlyHispanica S.A. 9° Edicion.
2004
7. Dr. Humberto Mesones. Detección temprana de ladepresión.
Detección temprana en psiquiatría. AAP.DIR. del curso Dra. Andrea
López Mato.
8. Gustavo Vásquez. "El universo depresivo". Trastor-no del
estado de animo. (19 a 25) Ed. Polemos. 1°Edicion. 2007.
9. Laporta silvina. Lic. en nutrición. http://w w w . n u t r i
n f o . c o m / p a g i n a / i n f o
/sindrome_metabolico_fisiopatologia_tratamiento
10. Depresión y síndrome metabólico. Editorial Médi-ca.
Psiquiatría on line.2007 http://wwww.psiquiatria-online.com.ar
11.
http://www.intramed.net/UserFiles/archivos/PNIEIntro1.pdf
12. Escala de Beck.
http://www.tengodepresionyansiedad.com/images/INVENTARIO%20DE%20DEPRESION%20DE%20BECK.pdf
13. DSM IV TR. Manual diagnóstico de los trastornosmentales
breviario. Trastornos del estado de áni-mo, 157-159. Ed. Elsevier
Masson, 2002
14. Dres. Wang J, Ruotsalainen S, Kuusisto J y
colabo-radores
SIIC.European Heart Journal 28(7):857-864, Abr 200715. G.
Crepaldi y Stefania Maggi. El síndrome metabó-
lico contexto
histórico.http://www.diabetesvoice.org/files/attachments/
article_408_es.pdf16. Tercer reporte de The National Cholesterol
Educa-
tion Program (NCEP), Adults treatment panel III(ATP III).
17. http://www.americanheart.org18.
http://www.geosalud.com/Nutricion/trigli.altos.htm19. Prof. Dra
andrea Marquez Lopez mato.PNIE parte
I. Curso de capacitacion a distancia por
Internet.http://www.intramed.net/UserFiles/archivos/10_PNIE%20roe_%20eje%20adiposodef.pdf
20. Año VIII - Vol 2 - Nº 1 -Setiembre1997ALCMEON22La Depresión
:haciauna nueva conceptualización dimensionalProf. Dr.Enrique
Galli
21. Dr. Juan C. Tenconi.Aspectos Historicos. Trastor-no del
estado de animo (Parte I). (1-8)Tratado deactualización en
psiquiatría. Cap. VII. Ed. Sciens
22. Dra. Santagata, Mónica.Especialista Universitariaen
Psiquiatria Hospital Italiano de Buenos
Aires.http://www.foroaps.org/imprimir.php?id=374
23. Alfredo Jácome. Roca Estrés y Enfermedad. Enfo-que psico
-neuro- inmuno- endocrino.
http://www.tensiometrovirtual.com/upload/en-018_g.pdf
24. Dra. Erandy Montes de Oca García,1 Dr. JorgeLoría
Castellanos2 y Dr. Rafael A. Chavarría Is-las.2 .Servicio de
Urgencias. Hospital General Re-gional 2 Instituto Mexicano del
Seguro Social. Ciu-dad de México.
25. De la mente a la célula: impacto del estrés en
psico-neuroinmunoendocrinología, Manolete S. Mosco-so*, LIBERABIT:
Lima (Perú) 15(2): 143-152,2009
26. Dra. Andrea Márquez López Mato. La depresióncomo enfermedad
sistémica.Experiencia del Hos-pital General de Massachusetts con
Duloxetina. Pag6.
27. Hernán Silva. Revista chilena de neuro-psiquiatría.Nuevas
perspectivas en la biología de la depresión.Rev. chil.
neuro-psiquiatr. vol.40 suppl.1 SantiagoOct. 2002
28. Editora Médica Digital, septiembre de 2007. De-presion y
sindrome metabolico.Vida cotidiana.
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17423
-
ALCMEON, 64, año XX, vol. 16, Nº 4, marzo de 2011424
29. Dr. Ricardo Aranovich. Reflexiones de un meta-analísis que
relaciona al síndrome metabólico X y ladepresión. Marco del Vº
Congreso Mundial deEstados Depresivos, realizado del 25 al 27 de
Sep-tiembre de 2003 en Mendoza, Argentina.
30. Prevalencia de síntomas depresivos en síndromemetabólico.
Sonia María López C1; Jesús AlveanoH2; Jaime Carranza M
31. Federico Uribe londoño, Juliana Gómez franco,Luisa Mesa
Franco, Leidy Alexandra Lezcano To-bón. Ejes neuroendocrinos del
estrés, síndromemetabólico y alteracionespsiquiátricas del
síndro-me de Cushing.
http://www.iatreia.udea.edu.co/index.php/iatreia/article/view/190/143
32. Director Prof. Dr Sebastian A. Alvano. Otras co-morbilidades
frecuentes en los trastornos depresi-vos y de ansiedad. Trastornos
depresivos y de an-siedad. (330-331). Cap.24. Ed. Sciens.1° edic.
2010.
08_Mazzotta.pmd 12/03/2011, 18:17424