DEMENCIA VASCULAR GÓMEZ GÓMEZ VÍCTOR ALFREDO
DEMENCIA VASCULARGÓMEZ GÓMEZ VÍCTOR ALFREDO
INTRODUCCION
Es la segunda causa de demencia después de la enfermedad de Alzheimer.
La DV incluye aquellos casos de demencia que resultan de lesiones vasculares o de etiologías circulatorias
DEFINICION
SÍNDROME ADQUIRIDO Y PERSISTENTE CAUSADO POR LESIONES NETAMENTE VASCULARES A NIVEL DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL, ALTERANDO LAS FUNCIONES DEL INTELECTO Y LA
COGNICIÓN, INDISPENSABLES PARA EL EQUILIBRIO BIOLÓGICO, PSICOLÓGICO Y
SOCIAL.
EPIDEMIOLOGIA
En el 10-15% de los casos. Es mas frecuente en hombres.
Es la segunda causa de demencia en adultos, después de la enfermedad de Alzheimer.
El inicio de la demencia vascular es típicamente mas precoz y menos frecuente que el de la demencia tipo
Alzheimer
FACTORES DE RIESGO
Edad 70-90 años
Hipertensión arterial Lesiones en arteriolas Enfermedad cardiaca Ictus previo Colesterol elevado Diabetes y tabaquismo
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓNDemencia vascular de grandes vasos Demencia multiinfarto Demencia por infartos estratégicos localizados
Demencia vascular de pequeños vasos (lesiones subcorticales)
Demencia vascular isquémica subcortical
CADASIL
Demencia vascular de pequeños vasos (lesión cortico-sub-corticales)
Angiopatía arteriolosclerótica e hipertensiva
Angiopatía cerebral amiloidea Otras formas hereditarias Oclusiones venosas Demencia vascular por artropatías
especificas
Burns y Hope las dividen en:
Demencia
multiinfártica
Demencia inducida por un infarto en
zona estratégica
Demencia por lesiones
en la sustancia
blanca
• Patología: pequeños infartos de áreas de sustancia gris corticales
• Causa: enfermedad vascular de vasos extra cerebrales
• Clínica: demencia por daño cortical (disfasia, dispraxia y agnosia)
Demencia
multiinfártica
Demencia inducida por un infarto en
zona estratégica
•Clínica: signos característicos de la zona afectada (disfasia infarto del giro angular)
Demencia por lesiones
en la sustancia
blanca
BURNS Y HOPE LAS DIVIDEN EN:
Demencia
multiinfártica
Demencia inducida por
un infarto en zona
estratégica
Demencia por lesiones
en la sustancia
blanca
BURNS Y HOPE LAS DIVIDEN EN:
• Infarto lacunar infartaciones cavitatorias de 10mm
• estado lacunar demencia de tipo cortical con signos neurológicos(disartria, disfagia y marcha de pasos lentos)
• Isquemia de sustancia blanca cambios anatomopatológicos, que incluyen infartos incompletos por estrechamiento de las arteriolas
Demencia
multiinfártica
Demencia inducida por
un infarto en zona
estratégica
Demencia por lesiones
en la sustancia
blanca
BURNS Y HOPE LAS DIVIDEN EN:
Estos cambios se observan en la TC y RM, como areas de baja atenuación en la sustancia blanca o leucoaraiosis
FISIOPATOLOGIA El número de posibles
lesiones causales1. isquemia2. hemorragia3. hipoperfusión
Diferentes mecanismos fisiopatológicos involucrados:
1. lesiones de pequeños vasos2. grandes territorios arteriales3. oclusiones venosas.
• Produce alteraciones de origen cognoscitivo
• Grupo de demencias que tienen como etiología común el deterioro cerebral
Arterioesclerosis
Embolias
Vasculitis
Angiopatía amiloidea
Hemorragia craneal
Arterioesclerosis
Embolias
Vasculitis
Angiopatía amiloidea
Hemorragia craneal
Arterioesclerosis
Embolias
Vasculitis
Angiopatía amiloidea
Hemorragia craneal
Arterioesclerosis
Embolias
Vasculitis
Angiopatía amiloidea
Hemorragia craneal
Infartos Isquémicos
(demencia multi-infarto)
Lesiones de pequeños vasos
arteriales
ISQUEMIA CRÓNICA
Sustancia blanca periventricular
CASOS SECUNDARIOS
Hemorragia cerebral
Trombosis venosasArrestro
Circulatorio
DEMENCIA MULTI-INFARTO
La forma más conocida de DV.
Destrucción del tejido cerebral por encima de 100 ml (oclusión de vasos cerebrales grandes)
Destrucción cortical y subcortical.
Acompañada de lesión parcial de la sustancia blanca que rodea a las zonas de necrosis y cavitación.
INFARTO EN AREA ESTRATÉGICA
Único infarto
Zonas funcionalmente relevantes deterioro cognitivo.
Gyrus angular Arteria cerebral posterior / anterior / media derecha Oclusión carotídea bilateral Lóbulo parietal Infarto talámico bilateral Lesiones frontobasales
LESIONES DE PEQEÑOS VASOS
Localización cortical o subcortical.
Incluyen infartos lacunares y lesiones difusas de la sustancia blanca.
Infartos lacunares múltiples.Enfermedad de BinswangerAngiopatía amiloide cerebral
HIPOPERFUSIÓN
Causa: isquemia cerebral
1. Por paro cardiaco
2. Hipotensión extrema
3. Infartos hemodinámicos
2) Lesiones de la arteria cerebral anterior con lesiones mediales del lóbulo frontal.
3) Lesiones basales con compromiso bilateral de los ganglios basales y del tálamo, clasificadas como lesiones de pequeños vasos.
DV SUBAGUDA
Curso crónico
Fluctuaciones
Empeoramiento progresivo
Binswanger y CADASIL
BINSWANGERLeucoencefalopatía isquémica
Isquemia crónica
Desmielinización periventricular
Disminución de la densidad de mielina con ateroesclerosis
TAC Hipodensidad de la sustancia blanca periventricular
Alrededor de astas frontales de los ventrículos laterales
CADASIL
Presencia de depósitos de material granular eosinofílico
Afecta arteriolas penetrantes de sustancia blanca y ganglios basales
Causando lesiones lacunares y leucoencefalopatía.
Angiopatía cerebral autosómica dominante con infartos
subcorticales y leucoencefalopatía
Cromosoma 19q12
Engrosamiento, reduplicación y fragmentación de la interna
CUADRO CLIINICOENFERMEDAD DE
GRAN VASO
INFARTOS CORTICALES EN
ZONAS ESTRATEGICAS
DV CORTICAL
LOBULO FRONTAL HIPOCAMPO LÓBULO
PARIETALGIRO
ANGULAR
Apraxia, apatía,
desinhibición, depresión
amnesiaProblemas
construccionales
Alexia, agrafia, afasia
ENFERMEDAD DE PEQUEÑO VASO
INFARTOS SUBCORTICALES EN
LOCALIZACIÓN ESTRATEGICAS
DV SUBCORTICAL
Tálamo, núcleo caudado, cápsula interna
Disfunción de circuitos específicos
Deficit de atención
Bradipsiquia Apatía
Disfunción ejecutiva y
alteraciones de comportamient
o
Signos
Problemas de memoria Mareos Debilidad en las piernas o brazos Falta de concentración Movimiento con pasos rápidos y arrastrando los pies Hablar con dificultad Problemas del lenguaje Divagar o perderse en lugares conocidos Risa o llanto inapropiados Dificultad para seguir instrucciones Pérdida de control de los esfínteres.
CURSO
Inicio brusco
Curso fluctuante por etapas: que se caracteriza por rápidos cambios de la actividad del sujeto, mas que por una lenta progresión.
Patrón de deterioro irregular, dependiendo las regiones del cerebro afectadas.
LOS CRITERIOS INTERNACIONALES DE
DIAGNÓSTICO DE ACUERDO AL DSM-IV TR
A) La presencia de los múltiples déficit cognitivos se manifiesta por:
1. Deterioro de la memoria 2. Una o más de las siguientes alteraciones cognitivas Afasia Apraxia Agnosia Alteración de la actividad constructiva
B) Los déficit cognitivos en cada uno de los criterios 1 y 2 provocan un
deterioro significativo de la actividad laboral o social, y representan una
merma importante del nivel previo de actividad
C) Los signos y síntomas neurológicos o las pruebas de laboratorio sugerentes de la presencia de una enfermedad cerebrovascular se estiman etiológicamente relacionadas con la alteración
Neuroimagen Localización de lesiones isquémicas o hemorrágicas.
TC
RM
ESCALA DE ISQUEMIA DE HACHINSKI
Creada para diferencia la demencia multiinfarto de la enfermedad de Alzheimer.
Útil para discriminar formas puras de DV
ESCALA DE ISQUEMIA DE HACHINSKI
Comienzo brusco ................................................................................. 2 Deterioro escalonado ........................................................................... 1 Curso fluctuante ................................................................................... 2 Desorientación nocturna ...................................................................... 1 Preservación relativa de la personalidad ............................................. 1 Depresión ........................................................................................... 1 Somatización ....................................................................................... 1 Labilidad emocional ............................................................................. 1 Historia de HTA ................................................................................... 1 Historia de ictus previos ...................................................................... 2 Evidencia de arteriosclerosis asociada ............................................... 1 Síntomas neurológicos focales ........................................................... 2 Signos neurológicos focales ............................................................... 2
TRATAMIENTO Controlar los factores de riesgo
Empleo de antiagregantes acido acetilsalicílico: Prevención de la DV
Clopidogrel infarto cerebral de mecanismo aterotrombótico.
Inhibidores de la colinesterasa.
Tratar causa subyacente