STEP 31. Mengapa penderita tidak mengeluh mata merah dan
sakit?Macam2 keadaan yang bisa menyebabkan visus menurun mata
tenang 1.katarak 2. glaukoma kronis 3. kelainan retina (retinopati
diabetik, retinopati hipertensi,retinopati akibat kelainan darah,
retinitis pigmentosa) 4. kelainan makula (senile macular
degeneration /age related macular degeneration) 5. kelainan mata
akibat intoksikasi (intoksikasi metanol, intoksikasi klorokuin,
intoksikasi ethambutol, dan lain-lain) 6. kelainan mata akibat
peningkatan tekanan intra cranial Gangguan penglihatan bisa berupa:
- kesulitan melihat pada malam hari - melihat lingkaran di
sekeliling cahaya atau cahaya terasa menyilaukan mata - penurunan
ketajaman penglihatan (bahkan pada siang hari).
Gejala lainnya adalah: - sering berganti kaca mata - penglihatan
ganda pada salah satu mata.Kadang katarak menyebabkan pembengkakan
lensa dan peningkatan tekanan di dalam mata (glaukoma), yang bisa
menimbulkan rasa nyeri. Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta
2. Hubungan RPD dg keluhan sekarang?LENSA
Pada katarak terjadi perubahan kimia sehingga lensa mata yg
semula jernih & tembus cahaya menjadi keruh/buram.
Lensa yg buram mempersulit penerusan cahaya ke retina, sehingga
bayangan pd retina menjadi kabur.
Bila kekeruhan lensa bertambah parah penglihatan semakin kabur
dan akhirnya buta. Perubahan kimiaDM terdapat hiperglikemi kadar
glukosa di dalam lensa juga meningkat (tidak dipengaruhi insulin )
glukosa sorbitol ( oleh aldosa reduktase) fruktosa( oleh poliol
dehidrogenase) osmolaritas lensa meningkat( cairan akan bertambah
pada lensa) dan denaturasi protein(karena stress oksidatif) lensa
menjadi keruh
Selain itu pada lensa mensintesis kristalin merupakan protein
utama yang berfungsi untuk mempertahankan kejernihan lensa Pada
orang dewasatdk lagi dapat mensintesis kristalin untuk menggantikan
yg rusak Jika terjadi denaturasi , oksidasi dan agregasi kristalin
kekeruhan lensa
BADAN VITREUS Kekeruhan pada badan kaca kadang kadang terjadi
akibat penuaan disertai degenerasi berupa terjadinya koagulasi
badan kaca.Hal ini disertai dengan pencairan badan kaca bagian
belakang Perdarahan pada badan kaca gawat memberikan penyulit yang
mengakibatkan kebutaan pada mata Perdarahan pada badan kaca dapat
terjadi spontan pada diabetes mellitus, rupture retina, ablasi
badan kaca posterior, oklusi vena retina dan pecahnya pembuluh
darah neovaskuler, dapat disebabkan oleh trauma
RETINA Neovaskularisasi pada retina mudah timbul perdarahan ke
dalam badan kaca keruh Karena oklusi vena retina penyumbatan vena
retina gangguan perdarahan pada bola mata Pada penyumbatan retina
sentral sring didapatkan pada pasien glaukoma, DM, hipertensi,
kelainan darah, aterosklerosis, papil edem
Sumber : Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta..
3. Hubungan pemakaian kacamata minus sejak kecil dg keluhan
?Pada mekanisme akomodasi yang normal terjadi peningkatan daya
refraksi mata karena adanya perubahan keseimbangan antara
elastisitas matriks lensa dan kapsul sehingga lensa menjadi
cembung. Dengan meningkatnya umur maka lensa menjadi lebih keras
(sklerosis) dan kehilangan elastisitasnya untuk menjadi cembung,
dengan demikian kemampuan melihat dekat makin berkurang.Pedoman
Diagnosis dan Terapi Rumah Sakit Umum Daerah Dokter Soetomo.
Surabaya: Laboratorium/ UPF Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga.
Kacamata minus (sferis negative-miopi) bayangan jatuh di depan
retina , sumbu mata terlalu panjang. indeks bias terlalu kuat.
Kacamata minus sejak remaja. Kacamata baca. Sferis +, rabun
dekat.Lensa tak dapat berakomodasi, indeks bias lemah, sumbu mata
memendek. Usia 70 tahun, degenerative disease menyebabkan semakin
progressive kekeruhannya lensa keruh karena terganggu metabolism
pandangan kabur/ seperti melihat asap, terhalang di lensanya.
Apabila tidak terkena panyakit DM / hiertensi tetap kabur. Karena
sudah tua elastisitas lensa berkurang akomodasi berkurang bayangan
yg jatuh tak tepat. kabur. Presbiopi sehingga perlu kacamata
baca
Sumber : Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta..
4. Hubungan menderita DM dan hipertensi dg keluhan? PADA KATARAK
DIABETIKAKatarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang
dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, atau akibat
denaturasi protein lensa.Katarak diabetik merupakan salah satu
penyebab gangguan penglihatan yang utama pada pasien diabetes
melitus selain retinopati diabetik. Salah satu penyebab katarak
selain dari bahan toksik, obat 2an ( eserin, kortikosteroid, ergot,
antikolinesterase topical), kelainan sistemik atau metabolic bisa
saja disebabkan karena DM, galaktosemia, dan distrofi
miotonikPatofisiologi terjadinya katarak diabetik berhubungan
dengan akumulasi sorbitol di lensa dan terjadinya denaturasi
protein lensa. 4, 10Katararak adalah setiap keadaan kekeruhan pada
lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa,
atau akibat denaturasi protein lensa.DM terdapat hiperglikemi kadar
glukosa di dalam lensa juga meningkat (tidak dipengaruhi insulin )
glukosa sorbitol ( oleh aldosa reduktase) fruktosa( oleh poliol
dehidrogenase) osmolaritas lensa meningkat( cairan akan bertambah
pada lensa) dan denaturasi protein(karena stress oksidatif) lensa
menjadi keruh
Sumber : http://medicastore.com/diabetes/diabetes_mellitus.php ,
Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia: Jakarta.. Pollreisz A & Erfurth US. 2009. Diabetic
Cataract-Pathogenesis, Epidemiology and Treatment dalam
http://downloads.hindawi.com/journals (online).
http://diabetesmelitus.org/komplikasi-diabetes-melitus/
RETINOPATI DIABETIKA
Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi
menyatakan bahwa hiperglikemi kronis penyebab utama kerusakan
multipel organ. Komplikasi hiperglikemia kronis pada
retinaKERUSAKAN PEMBULUH DARAH ORGAN(termasuk kerusakan pada
retina) perfusi yang kurang adekuat Terdapat 4 proses biokimiawi
yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan
dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain:1) Akumulasi
Sorbitol Hiperglikemi kronis peningkatan aktiv enzim aldose
reduktase ( pada jaringan saraf, retina, lensa, glomerolus dan
dinding pembuluh darah akumulasi dari sorbitol Sorbitol merupakan
suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana
basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel.
Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat
hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik.2)
Pembentukan protein kinase C (PKC) Hiperglikemia peningkatan
sintesis de novo dari diasilgliserol aktivitas PKC di retina dan
sel endotel vaskular meningkat, PKC diketahui memiliki pengaruh
terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis
growth factor dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara relevan
meningkatkan komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas
dan aliran darah vaskular retina. Peningkatan permeabilitas
vaskular terjadinya ekstravasasi plasma viskositas darah
intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi
trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya
trombosis. Selain itu, sintesis growth factor peningkatan
proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler
termasuk jaringan fibrosa, penebalan dinding vaskular, ditambah
dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor lumen
vaskular makin menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara
bersamaan, hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular
retina. 3) Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE) Glukosa
mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik.
Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE.
Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan
peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis growth factor,
aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide
oleh sel endotel akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi
vaskular retina. AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi
dengan kadar glukosa. Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan
sel.. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka
meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi ini
lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel.4) Pembentukan
Reactive Oxygen Speciesi (ROS) ROS dibentuk dari oksigen dengan
katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen
peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS meningkat
melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE.
Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres
oksidatif yang menambah kerusakan sel. Pandelaki K. 2007.
Retinopati Diabetik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV
Jilid III. Editor: Aru W. Sudoyo dkk. Departemen ilmu penyakit
dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Ciulla
TA, Amador AG, Zinman B. 2003. Diabetic Retinopathy and Diabetic
Macular Edema, Pathophysiology, Screening, and Novel Therapies
dalam http://care.diabetesjournals.org/content HIPERTENSI Tekanan
darah arterial yang tetap tinggi; dapat tidak memiliki sebab yang
diketahui ( esensial/ idiopatik ) atau berkaitan dengan penyakit
lain
Stage/derajat TD sistolik (mmHg) TD diastolik (mmHg)
NormalPre-hipertensiHipertensi stage 1Hipertensi stage 2 <
120 dan120 139 atau140 159 atau 160 atau< 8080 8990 99 100
RETINOPATI HIPERTENSI Merupakan suatu kondisi kelainan pada
retina dan pembuluh darah retina yang ditandai dengan tanda-tanda
spektrum pembuluh darah retina AKIBAT tekanan darah tinggi
Hipertensi dapat memberikan kelainan retina berupa retinopati
hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada
retina, edem retina dan perdarahan retina Gambaran pembuluh darah
retina menunjukkan perubahan patofisiologi sesuai respon dari
kenaikan tekanan darah. Diawali dengan tahap vasokonstriksi, dimana
ada vasospasme dan peningkatan tonus arteriol retina memperlihatkan
suatu mekanisme autoregulasi lokal. Pada tahap ini tampak
penyempitan arteriol retina. Tingginya kenaikan tekanan darah yang
menetap penebalan lapisan intima, hiperplasi dinding media, dan
degenerasi hialin kemudian terjadi tahap sklerotik. Tahap ini
bersamaan dengan penyempitan arteriol yang menyeluruh atau hanya
fokal, terjadi perubahan di pertemuan arteriol dan venulae dan
perubahan refleks cahaya arteriol (misal pelebaran dan penekanan
pusat refleks cahaya atau copper wiring). Tahap berikutnya, yaitu
tahap eksudativa, yang terjadi kerusakan di blood-retina barrier,
nekrosis otot polos dan sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan
iskemia retinal. Perubahan ini pada retina ditandai adanya
mikroaneurisma, perdarahan, hard eksudat dan cotton-wool spots.
Pembengkakan/oedem di diskus optikus dapat terjadi dan biasanya
menunjukkan tingginya kenaikan tekanan darah. Sumber : Ilyas S.
2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia: Jakarta..
5. Mengapa pada mata kanan didapatkan kekeruhan pada cornea dan
lensa serta pada px funduskopi didapatkan kelainan pd retina dan
vitreusnya?Pemeriksaan fundus refleks :1. Mata penderita ditetesi
dulu dengan midriatikum dan dibiarkan selama 5 menit didalam kamar
gelap.2. Pemeriksa dan penderita didalam kamar gelap di samping
meja dan lampu pijar pada jarak kurang lebih 50 cm. 3. Sinar yang
datang dari lampu dipantulan oleh cermin datar atau cekung, masuk
ke pupil penderita.Pemeriksa menilai kejernihan : cornea, COA,
lensa dan corpus vitreum (media -refrakta ). Apabila media refrakta
jernih, maka dari jauh saja pemeriksa dapat melihat refleksi fundus
yang berwarna merah jingga cemerlang
Bila media refraksi keruh (kornea, lensa, badan kaca) terlihat
adanya bercak hitam di depan latar belakang yang merah
kekuningan.
Penilaian reflek fundus penting untuk membedakan katarak matura
dan immatura. Katarak matura reflek fundus negatif.
Sumber :
http://kedokteran.unsoed.ac.id/Files/Kuliah/modul%20/Ganjil%20II%20-Pemeriksaan%20Fisik%20Mata.pdf
dan Pemeriksaan Mata Dasar Dr. Elvioza SpM Departemen Ilmu
kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas IndonesiaJakarta
6. Mengapa pada funduskopi didapatkan kelainan pembuluh
darah,perdarahan dan eksudat di retina pada mata kiri?
7. Hubungan usia dg keluhan? Kapsul Menebal dan kurang elastic
Mulai presbiopia Betuk lamel kapsul berkurang atau kabur Terlihat
bahan granular Epitel Sel epitel(germinatif) pada ekuator bertambah
besar dan berat Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata
Serat lensa Lebih irregular Padakorteks jelas keruskaan serat sel
Sinar UV lama lama merubah protein nucleus (histidin,
triptofan,metionin, dan tirosin Karena sudah tua elastisitas lensa
berkurang akomodasi berkurang bayangan yg jatuh tak tepat. kabur.
Presbiopi sehingga perlu kacamata bacaSumber : Ilyas S. 2006. Ilmu
Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta..
Perubahan panca indra pada lanjut usia1) Penglihatan a) Kornea
lebih berbentuk skeris. b) Sfingter pupil timbul sklerosis dan
hilangnya respon terhadap sinar. c) Lensa lebih suram (kekeruhan
pada lensa). d) Meningkatnya ambang pengamatan sinar : daya
adaptasi terhadap kegelapan lebih lambat, susah melihat dalam
cahaya gelap. e) Hilangnya daya akomodasi. f) Menurunnya lapang
pandang & berkurangnya luas pandang. g) Menurunnya daya
membedakan warna biru atau warna hijau pada skala.
8. Bagaimana penatalaksanaan kasus di atas?
9. DD (mata tenang visus turun perlahan)sampe pengelolaan
KatarakDEFINISIKatarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa
yg dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa,
denaturasi protein lensa, atau akibat kedua2nya.Ilmu Penyakit Mata,
Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.MEtiologi Bahan toksik khusus (kimia
& fisik) Keracunan obat (eserin, kortikosteroid, ergot,
antikolinesterase topikal) Kelainan sistemik / metabolic (DM,
galaktosemi, dan distrofi miotonik)Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H.
Sidarta Ilyas, Sp.MKatarak dapat disebabkan oleh berbagai macam
faktor (multifactorial) dan belum sepenuhnya diketahui. Berbagai
faktor tersebut antara lain:a. Kelainan kongenital/herediterb.
Proses degenerasic. Komplikasi penyakit di mata maupun penyakit
sistemikd. Efek samping obate. Radiasi: ultraviolet, infrared,
X-ray, microwafef. Trauma penetrans dan perforans
klasifikasi kataraka. Developmental: Congenital Juvenil b.
Degeneratif/senilis: Insipiens Immatura Matura Hypermatura c.
Komplikata: oleh karena penyakit/kelainan di Mata atau tempat lain
Glaucoma Iridocyclitis DM, galaktosemia, hipoparatiroid, miotonia
distrofi Efek samping obat: steroid, amiodaron, miotika
antikolinesterase, klorpromazine, ergot, naftalein, dinitrofenol,
triparanol (MER-29)d. Traumatika
Berdasarkan usia pasien, katarak dapat dibagi dalam :Katarak
congenital, katarak yang terlihat pada usia dibawah 1 tahunKatarak
juvenil, katarak yang terlihat pada usia di atas 1 tahun dan di
bawah 40 tahun.Katarak presenil, yaitu katarak sesudah usia 30-40
tahunKatarak senile, yaitu katarak yang mulai terjadi pada usia
lebih dari 40 tahun
Katarak pada dewasa biasanya berhubungan dengan proses penuaan.
Katarak pada dewasa dikelompokkan menjadi: 1. Katarak immatur :
lensa masih memiliki bagian yang jernih 2. Katarak matur : lensa
sudah seluruhnya keruh 3. Katarak hipermatur : ada bagian permukaan
lensa yang sudah merembes melalui kapsul lensa dan bisa menyebabkan
peradangan pada struktur mata yang
lainnya.Berdasarkantingkatkematangangannya,katarakdibagimenjadi4stadiumKatarakInsipienKekeruhantidakteratursepertibercak-bercakyangmembentukgerigidengandasardiperiferdandaerahjernihdiantaranya.Kekeruhanbiasanyaterletakdikorteksanterioratauposterior.Kekeruhaninipadapermulaanhanyatampakbilapupildilebarkan.Padastadiuminiterdapatkeluhanpoliopiaolehkarenaindeksrefraksitidaksamapadasemuabagianlensa.Biladilakukanujibayanganirisakanpositif.KatarakImaturPadastadiumyanglebihlanjut,terjadikekeruhanyanglebihtebaltetapitidakataubelummengenaiseluruhlensasehinggamasihterdapatbagian-bagianyangjernihpadalensa.Padastadiuminiterjadihidrasikorteksyangmengakibatkanlensamenjadibertambahcembung.Pencembunganlensainiakanmemberikanindeksperubahanrefraksidimanamataakanmenjadimiopik.Kecembunganiniakanmengakibatkanpendoronganiriskedepansehinggabilikmataakanlebihsempit.Padastadiumintumeseniniakanmudahterjadipenyulitglaukoma.Ujibayanganirispadakeadaaninipositif.KatarakMaturBilaprosesdegenerasiberjalanterusmakaakanterjadipengeluaranairbersama-samahasildesintegrasimelaluikapsul.Didalamstadiuminilensaakanberukurannormal.Iristidakterdorongkedepandanbilikmatadepanakanmempunyaikedalamannormalkembali.
Katarak kongenitalis adalah katarak yang ditemukan pada bayi
ketika lahir (atau beberapa saat kemudian).Katarak kongenitalis
bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan secara autosomal
dominan) atau bisa disebabkan oleh: - Infeksi kongenital, seperti
campak Jerman (Rubella) atau TORCH- Berhubungan dengan penyakit
metabolik, seperti galaktosemia. Faktor resiko terjadinya katarak
kongenitalis adalah: - penyakit metabolik yang diturunkan - riwayat
katarak dalam keluarga - infeksi virus pada ibu ketika bayi masih
dalam kandungan.Perbedaan stadium katarak
senilInsipienImaturMaturHiperatur
KekeruhanRingan Sebagian SeluruhMasif
Cairan lensaNormalBertambah (air masuk)NormalBerkurang (air+masa
lensa keluar)
IrisNormalTerdorongNormalTremulans
Bilik mata depanNormalDangkalNormalDalam
Sudut bilik mataNormalSempitNormalTerbuka
Shadow testNegatifPositifNegatifPseudopos
Penyulit-Glaukoma-Uveitis + glaukoma
(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)GEJALA
Tulisan dan gambar berwarna dilihat oleh mata normalTulisan dan
gambar berwarna dilihat oleh mata dengan katarak
Pemandangan siang hari yang silau saat dilihat oleh mata dengan
katarakLampu-lampu yang menyilaukan di malam hari saat dilihat oleh
mata dengan katarak
Semua sinar yang masuk ke mata harus terlebih dahulu melewati
lensa.Karena itu setiap bagian lensa yang menghalangi, membelokkan
atau menyebarkan sinar bisa menyebabkan gangguan
penglihatan.Beratnya gangguan penglihatan tergantung kepada lokasi
dan kematangan katarak.
Katarak berkembang secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri
disertai gangguan penglihatan yang muncul secara bertahap.Gangguan
penglihatan bisa berupa: - kesulitan melihat pada malam hari -
melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa
menyilaukan mata - penurunan ketajaman penglihatan (bahkan pada
siang hari). Gejala lainnya adalah: - sering berganti kaca mata -
penglihatan ganda pada salah satu mata. Kadang katarak menyebabkan
pembengkakan lensa dan peningkatan tekanan di dalam mata
(glaukoma), yang bisa menimbulkan rasa nyeri.PATOFISIOLOGILensa
yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih, transparan,
berbentuk kancing baju, mempunyai kekuatan refraksi yang
besar.Lensa mengandung tiga komponen anatomis.Pada zona sentral
terdapat nukleus, di perifer ada korteks, dan yang mengelilingi
keduanya adalah kapsul anterior dan posterior.Dengan bertambah
usia, nucleus mengalami perubahan warna menjadi coklat kekuningan.
Di sekitar opasitas terdapat densitas seperti duri di anterior dan
posterior nucleus. Opasitas pada kapsul posterior merupakan bentuk
katarak yang paling bermakna nampak seperti kristal salju pada
jendela.Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan
hilangnya transparansi, perubahan pada serabut halus multiple
(zunula) yang memanjang dari badan silier ke sekitar daerah di luar
lensa Misalnya dapat menyebabkan penglihatan mengalami
distorsi.Perubahan Kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan
koagulasi.Sehingga mengabutkan pandangan dengan menghambat jalannya
cahaya ke retina. Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein
lensa normal terjadi disertai influks air ke dalam lensa. Proses
ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisi
sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran
dalam melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun
dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang
menderita katarak.
Katarak biasanya terjadi bilateral, namun mempunyai kecepatan
yang berbeda. Dapat disebabkan oleh kejadian trauma maupun
sistematis, seperti DM, namun sebenarnya merupakan konsekuensi dari
proses penuaan yang normal. Kebanyakan katarak berkembang secara
kronik dan matang ketika orang memasuki decade ke tujuh.Katarak
dapat bersifat congenital dan harus diidentifikasi awal, karena
bila tidak didiagnosa dapat menyebabkan ambliopia dan kehilangan
penglihatan permanen. Faktor yang paling sering yang berperan dalam
terjadinya katarak meliputi radiasi sinar ultraviolet B,
obat-obatan, alcohol, merokok, DM, dan asupan vitamin antioksidan
yang kurang dalam jangka waktu lama.MANIFESTASI KLINIS DAN
DIAGNOSISKatarak didiagnosis terutama dengan gejala subjektif.
Biasanya, pasien melaporkan penurunan ketajaman penglihatan dan
silau dan gangguan fungsional sampai derajat tertentu yang
diakibatkan karena kehilangan penglihatan tadi. Temuan objektif
biasanya meliputi pengembunan seperti mutiara keabuan pada pupil
sehingga retina tak akan tampak pada oftalmoskop.Ketika lensa sudah
menjadi opak, cahaya akan dipendarkan dan bukannya ditransmisikan
dengan tajam menjadi bayangan terfokus pada retina. Hasilnya adalah
pandangan kabur atau redup, menyilaukan yang menjengkelkan dengan
distorsi bayangan dan susah melihat di mlam hari. Pupil yang
normalnya hitam akan tampak kekuningan abu-abu atau putih. Katarak
biasanya terjadi bertahap selama bertahun-tahun dan ketika katarak
sudah sangat memburuk lensa koreksi yang lebih kuat pun tak akan
mampu memperbaiki penglihatan. Bisa melihat dekat pada pasien rabun
dekat (hipermetropia), dan juga penglihatan perlahan-lahan
berkurang dan tanpa rasa sakit.
DIAGNOSADiagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil
pemeriksaan mata.Pemeriksaan diagnostik yang biasa dilakukan
adalah: Pemeriksaan mata standar, termasuk pemeriksaan dengan slit
lamp USG mata sebagai persiapan untuk pembedahan katarak.
PENGOBATANSatu-satunya pengobatan untuk katarak adalah
pembedahan.Pembedahan dilakukan jika penderita tidak dapat melihat
dengan baik dengan bantuan kaca mata untuk melakukan kegiatannya
sehari-hari.Beberapa penderita mungkin merasa penglihatannya lebih
baik hanya dengan mengganti kaca matanya, menggunakan kaca mata
bifokus yang lebih kuat atau menggunakan lensa pembesar.Jika
katarak tidak mengganggu biasanya tidak perlu dilakukan
pembedahan.Fako-emulsifikasi adalah teknik operasi katarak yang
paling canggih saat ini, menggunakan irisan yang sangat kecil
(kurang dari 3mm) pada sisi kornea dengan menggunakan gelombang
ultrasonik.Alat fakoemulsifikasi digunakan untuk melunakkan
(emulsifikasi) dan mengeluarkan lensa katarak pada saat yang
bersamaan.Setelah itu, lensa intra-okuler (IOL) yang dapat dilipat
dimasukkan ke dalam mata.
Operasi selesai tanpa memerlukan jahitan.Waktu operasi biasanya
kurang dari 30 menit.
tidak perlu menginap di rumah sakit dan dapat segera kembali
beraktifitas.Pembedahan katarak terdiri dari pengangkatan lensa dan
menggantinya dengan lensa buatan.1. Pengangkatan lensa Ada 2 macam
pembedahan yang bisa digunakan untuk mengangkat lensa: - Pembedahan
ekstrakapsuler : lensa diangkat dengan meninggalkan kapsulnya.
Untuk memperlunak lensa sehingga mempermudah pengambilan lensa
melalui sayatan yang kecil, digunakan gelombang suara berfrekuensi
tinggi (fakoemulsifikasi). - Pembedahan intrakapsuler : lensa
beserta kapsulnya diangkat. Pada saat ini pembedahan intrakapsuler
sudah jarang dilakukan. 2. Penggantian lensa Penderita yang telah
menjalani pembedahan katarak biasanya akan mendapatkan lensa buatan
sebagai pengganti lensa yang telah diangkat. Lensa buatan ini
merupakan lempengan plastik yang disebut lensa intraokuler,
biasanya lensa intraokuler dimasukkan ke dalam kapsul lensa di
dalam mata.
Operasi katarak sering dilakukan dan biasanya aman.Setelah
pembedahan jarang sekali terjadi infeksi atau perdarahan pada mata
yang bisa menyebabkan gangguan penglihatan yang serius.Untuk
mencegah infeksi, mengurangi peradangan dan mempercepat
penyembuhan, selama beberapa minggu setelah pembedahan diberikan
tetes mata atau salep.Untuk melindungi mata dari cedera, penderita
sebaiknya menggunakan kaca mata atau pelindung mata yang terbuat
dari logam sampai luka pembedahan benar-benar sembuh. TerapiSecara
umum dikenal dua macam teknik operasi katarak yaitu EKEK (Ekstraksi
Katarak Ekstra Kapsular) dan EKIK (Ekstraksi Katarak Intra
Kapsular).a. EKEK merupakan teknik operasi katarak dengan cara
membuka kapsul anterior lensa untuk mengeluarkan masa lensa (kortek
dan nukleus) dan meninggalkan kapsul posterior. Pengembangan dari
teknik ini adalah PHACOEMULSIFIKASI dengan memanfaatkan energi
ultrasonik untuk menghancurkan masa lensa. Pada kantong kapsul
lensa selanjutnya dipasang lensa intra okuler (IOL)
b. EKIK merupakan teknik operasi katarak dimana seluruh masa
lensa dikeluarkan bersama kapsulnya. Teknik ini memerlukan irisan
kornea yang lebih besar dan jahitan lebih banyak. Saat ini hanya
dipakai pada keadaan khusus seperti luksasi lensa.(ILMU PENYAKIT
MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)
Manifestasi klinikGejala yang sering dikeluhkan penderita
katarak adalah penurunan visus tanpa disertai rasa sakit silau
(glare) terutama saat melihat cahaya perubahan status refraksitanda
yang dapat dijumpai pada mata adalah adanya kekeruhan pada lensa
(Letak kekeruhan yang terjadi dapat nuklear, kortikal,
subkapsularis posterior atau kombinasinya) (ILMU PENYAKIT MATA,
Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM) Bedah katarakdengan prosedur
intrakapsuler atau ekstrakapsuler Intrakapsulerjarang dilakukan
lagi sekarangadalah mengangkat lensa in toto yakni di dalam
kapsulnya melalui insisi limbus superior 140-160 derajat
Ekstrakapsulerinsisi limbus superior, again anterior kapsul
dipotong dan diangkat, nucleus di ekstraksi, korteks dibuang dari
mata dengan irigasi dengan atau tanpa aspirasi sehingga menyisakan
kapsul posterior Fakofragmentasi atau fakoemulsi dengan irigasi
atau aspirasi (atau keduanya) adalah teknik ekstrakapsuler yang
menggunakan getaran-getaran ultrasonic untuk mengangkat nucleus dan
korteks melalui insisi limbus yang kecil (2-5 mm) sehingga
mempermudah peyembuhan pasca operasiteknik ini bermanfaat untuk
katarak senilis, congenital, traumatic. Kurang efektif pada katarak
senilis yang padat Indikasi ekstraksi katarak : Pda bayi< 1
tahunbila fundus tak terlihat Pada umur lanjutindikasi kliniskalau
katarak menimbulkan penyulit uveitis atau glaukomaindikasi
visualtergantung dari katarak monokuler (bila sudah masuk ke
stadium matur, visus pasca bedah sebelum dikoraksi lebih baik
sebelum operasi) atau binokuler (bila sudah masuk ke stadium matur,
visus meskipun telah dikoreksi tidak cukup) Sebelum operasi harus
dilakukan beberapa pemeriksaan: Fugsi retina harus baik Tidak boleh
ada infekai mata atau jaringan sekitarya Tidak boleh ada glaukoma
Visus Keadaan umum harus baik
Retinopati diabetik Definisi Adalah suatu mikroangiopti
progresif yang ditandai dengan kerusakan dan sumbatan
pembuluh-pembuluh halus Risiko mengalaminya meningkat sejalan
dengan lamanya diabetes Etiologi Penyebabnya sampai saat ini belum
diketahui secara pasti, namun keadaan hiperglikemi yang berlangsung
lama dianggap sebagai factor risiko utama penyebabRetinopati
diabetikum terjadi karena adanya kerusakan pada pembuluh darah yang
menuju ke retina. Kadar gula darah (glukosa) yang tinggi pada
diabetes menyebabkan penebalan pembuluh darah yang kecil.Pada
stadium awal (retinopati non-proliferatif), pembuluh darah menjadi
berlubang-lubang dan isinya merembes ke dalam retina, menyebabkan
penglihatan menjadi kabur. Pada stadium lanjut (retinopati
proliferatif), terjadi pertumbuhan pembuluh darah yang baru di
dalam mata. Pembuluh darah yang baru ini sangat rapuh dan bisa
mengalami perdarahan sehingga menyebabkan penurunan fungsi
penglihatan. Beratnya retinopati dan penurunan fungsi berhubungan
dengan kadar glukosa dan lamanya seseorang menderita diabetes.
Biasanya retinopati baru terjadi dalam waktu 10 tahun setelah
seseorang menderita diabetes.
Retinopati diabetik terdiri dari 2 stadium, yaitu : Retinopati
nonproliferatif. Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini.
Selama menderita diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh
darah kecil pada mata melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh
darah tersebut (mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga
membocorkan cairan dan protein ke dalam retina. Menurunnya aliran
darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk cotton
wool berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak protein yang
berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada
retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan
kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak
menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan ini
yang disebut makula edema, yang dapat memperparah pusat penglihatan
seseorang.
Retinopati proliferatif. Retinopati nonproliferatif dapat
berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih
berat pada penyakit retinopati diabetik. Bentuk utama dari
retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari
pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Pembuluh darah
yang abnormal ini mudah pecah, terjadi perdarahan pada pertengahan
bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk
jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas
dari tempatnya. Jika tidak diobati, retinopati proliferatif dapat
merusak retina secara permanen serta bahagian-bahagian lain dari
mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau
kebutaan.
Manifestasi klinikKelainan retina penderita DR dpt berupa :
Mikroaneurisma Perdarahan intra & ekstraretina Eksudat keras
Venous turtuosity, venous beading Intra Retinal Microvascular
Abnormalities (IRMA) Eksudat lunak (cotton wool spots) Daerah
nonperfusi Neovaskularisasi ( NVD, NVE, NVI ) Edema makula Ablasio
retina (TRD, RRD) (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas ,
SpM)
http://www.stafaband.info/free-download-mp3-gratis.html?artist=westlife&title=&cari=Go
PATOLOGI DRGangguan vaskular Loss of pericytes Penebalan
membrana basalis Outpouching berdinding tipis (mikroaneurisma/MA)
Capillary network (venous>>) Peningkatan permeabilitas
terhadap air dan makromolekul Kebocoran dari MA dan kapilar
(difus)Gangguan hemodinamik Abnormalitas eritrosit : - kemampuan
release oksigen - deformabilitas - rouleaux formation
Hiperviskositas : protein plasma BM tinggi Hiperagregasi
Hiperkoagulasi Lima perubahan dasar dari proses patologi pada
retina :1. Mikroaneurisma 2. Peningkatan permeabilitas vaskuler 3.
Oklusi vaskuler 4. Proliferasi pembuluh darah baru dan jaringan
fibrous5. Kontraksi vitreous dan proliferasi fibrovaskuler
Pathogenesis Ada 3 proses biokimiawi yang terjadi pada
hierglikemi yang diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati
diabetic yaitu : Jalur poliol Hiperglikemia yang berlangsung lama
akan menyebabkan produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol,
yaitu senyawa gula dan alcohol, dalam jaringan termasuk di lensa
dan saraf optic. Salah satu sifat dari poliol adalah tidak dapat
melewati membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah
banyak di dalam sel.Senyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan
osmotic sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional
sel. Glikasi enzimatik Glikasi enzimatik terhadap protein dan asam
deoksiribonukleat (DNA) yang terjdi selama hiperglikemia dapat
menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA. Protein yang
terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan
perubahan fungsi sel Protein Kinase C PKC memiliki pengaruh
terhadap permeabilitas vaskuler, kontraktilitas, sintesis membrane
basalis dan proliferasi sel vaskuler.Dalam kondisi hiperglikemia,
aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkata
sintesis de novo dari diasilgliserol, yaitu suatu regulator PKC
dari glukosa Selain pengaruh hiperglikemia melalui berbagai jalur
metaboisme, sejumlah factor lain yang terkait dengan DM seperti
peningkatan agregasi trombosit, peningkatan agregasi eritrosit,
viskositas darah, hipertensi, peningktan lemak darah, dan
faktorertumbuhan, diduga juga ikut berperan dalam tmbulnya
retinopati diabeticmekanismeCara kerjaTerapi
Aldose reduktaseMeningkatakan produksi soritol, menyebabkan
keruskan selAldose reduktase inhibitor
inflamasiMeingkatkan perlekatan leukosit pada endotel kapiler,
hipoksia, kebocoran, edema makulaAspirin
PKCMengaktifkan VEGF (vascular endhotel growth factor),
diaktifkan oleh DAG (diacylglicerol) pada hiperglikemiaInhibitor
terhadap PKC -isoform
ROS (reactive oxygen species)Menyebabkan keruakan enzim dan
komponen sel yang pentingAntioksidan
AGE (advanced glycation end-product)Mengaktifkan enzim-enzim
yang merusakAminoguanidin
Nitrit oxide synthaseMeningkatkan produksi radikal bebas,
mengaktifkan VEGFAminoguaidin
Menghambt ekspresi genMenyebabkan hambatan terhadap jalur
metabolism selBelum ada
Apoptosis sel perisit dan sel endotelPenurunan aliran darah ke
retina, meningkatkan hipoksiaBelum ada
VEGFMeningkat pada hipoksia retina, menimbulkan kebocoran, edem
macula, neovaskularFotokoagulasi pan-retinal
PEDF (pigment epithelium derived factor)Menghambat
neovaskularisasi, menurun pada hiperglikemiaInduksi produksi PEDF
oleh gen PEDF
GH dan IGF-IMerangsang neovaskularisasiHipofisektomi,
GH-receptor blocker, ocreotide
Patofisiologi Kesehatan dan aktivitas metabolism retina sangat
tergantung pada jaringan kapiler retina. Kapiler retina membentuk
jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali suatu
daerah yan.diabetic terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding
kailer retina terdiri dari 3 lapisan dari luar ke dalam, yaitu sel
perisit, membrane basalis, dan sel endotel. Sel perisit dan sel
endotel dihubungkan oleh pori ag terdapat pada membrane sel yang
terletak di antara keduanya. Dalam keadan normal perbandingan
jumlah sel erisit dan selendotel kapiler retina adalah 1:1
sedangkan pada kapiler perifer yang lain 20:1. Sel perisit
berfungsi mempertahankan struktur kapler , mengatur kontraktilitas,
membantu mempertahankan fungsi barier dan transportasi kapiler
serta mengendalikan proliferasi endotel. Membrane basalis berfungsi
sebagai barier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar
tidak terjadi kebocoran Sel endotel saling berikatan erat satu sama
lain dan bersama-sama dengan matriks ekstrasel dari membrane
basalis membentuk barier yang bersifat selektif terhadap beberapa
jenis protein dan molekul kecil Perubahan histopatologis kapiler
retina pada retinpati diabetic dimulai dari penebalan membrane
basalis, hilngnya perisit dan proliferasi endotel. Ptofisiologi
retinopati diabetic melibatkan 5 proses dasar yang terjadi di
tingkat kapiler, yaitu : Pembentukan mikroaneurisma Peningkatan
permeabilitas pembuluh darah Penyumbatan pembuluh darahiskemia
retina Prolierasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan
fibrosa di retina Kontraksi dari jaringan fibrosa kapiler dan
jaringan viterus Kebutaan akibat RD dapat terjadi melalui mekanisme
berikut : Edema macula atau noperfusi kapiler Pembentukan embuluh
darah baru dan kntraksi jaringan fibrsa menyebabkan ablasio retina
Pembuluh darah baru menimbulkan perdarahan preretina dan vitreus
Pebentukan pembuluh darah baru dpat menimbulkan glaukoma
Klasifikasi, manifestasi, diagnosis Retinopati diabetic
nonproliferatif Bentuk yang paling ringan, dan sering tidak
memperlihatkan gejala. Mikroaneurisma yang terjadi pada kapier
retina merupakan tanda paling awal dengan oftalmoskop tampak berupa
bintik merah dengan diameter 15-60 im dan sering kelihatan pada
bagian posterior. Terjadinya mikroaeurisma diduga berhubungan
dengan factor vasoproliferatif yang dihasilkan endotel, kelemahan
dinding kapiler akibat berkurangnya sel erisit, meningkatnya
tekanan intraluminar kapiler Kelainan morfologi lainvena retina
menglami dilatasi danberkelok-kelok, penebalan membrane basalis,
perdarahan ringan (akibat kebocora eritrosit), eksudat keras
(akibat kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma) yang tampak
sebagai bercak kuning dan eksudat lunak yang tamak sebagai cotton
wool spot (daerah retina dengan gambaran bercak warna ptih pucat
dimana kapiler mengalami sumbatan), edema macula (rusaknya sawar
retina-darah bagian dalam pada tingkat endotel kapiler retina
sehingga terjadi kebocoran cairan dan konstituen plasma ke dalam
retina di sekitarnya) Dalam waktu 1-3 tahun nonproliferatif sering
berkembang menjadi proliferatif. Retinopati diabetic proliferative
Ditandai dengan pembentukan pembuluh darah baru (hanya terdiri dari
satu lapis sel endotel tanpa sel perisit dan membrane basals
sehingga sangat rapuh dan mudah mengalami perdarahan). Dapat meluas
ke vitrus, menimbulkan perdarahan di sana dan mengakibatkan
kebutaan. Apabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi jaringan
fibrosa atau sikatriks pada retina, sikatrik dapat menarik retina
sampai terlepasablasio retina Pembuluh darah baru juga dapat
terbentuk di stroma iris dan bersama dengan jaringan fibrosa yang
terjadi dapat meluas sampai ke sudut chamber anteriormenghambat
aliran keluar humor akuosglaukoma neovaskuler Kebutaan dapat
terjadi jika ditemukan pembuluh darah baru yang meliputi daerah
diskus, adanya perdarahan preretina, pembuluh darah baru dimana
saja yang disertai perdarahan, perdarahan di lebih dari separuh
diskus atau vitreus Penatalaksanaansecara umum langkah work-up
untuk retinopati diabetika adalah:a) Lakukan pemeriksaan iris untuk
mencari neovaskularisasi, sebaiknya sebelum dilatasi dengan
midriatikum. Periksa sudut bilik mata depan dengan gonioskopi,
khususnya bila terdapat peninkatan TIO.b) Lakukan pemeriksaan
fundus dengan biomikroskopi lampu celah menggunakan lensa 90 atau
60 dioptri atau lensa kontak untuk memperoleh gambaran stereoskopik
polus posterior. Cari neovaskularisasi dan edema makula. Gunakan
oftalmoskop indirek untuk memeriksa retina perifer.c) Periksa gula
darah puasa, glycocylated hemoglobin, dan jika perlu tes toleransi
glukosa apabila diagnosis belum tegak.d) Periksa tekanan darah.e)
Pertimbangkan angiografi fluoresein untuk menentukan daerah dengan
abnormalitas perfusi, iskemia fovea, mikroaneurisma, dan
neovaskularisasi yang tidak secara klinis.f) Pertimbangkan tes
darah untuk hiperlipidemia jika terdapat eksudat luas.
The Diabetic Complication Control Trial (DCCT) menyatakan bahwa
pengontrolan gula darah yang intensif akan menurunkan insiden
maupun progresifitas retinopati diabetika. Pengobatan medikamentosa
masih memberikan hasil yang tidak jelas. Penggunaan aspirin dan
antiplatelat lain tidak memberikan keuntungan yang nyata.
Pada kondisi tertentu mungkin diperlukan tindakan invasif antara
lain:a) Fotokoagulasi laserb) Injeksi intravitreal triamcinolone
acetonide (IVTA)c) Injeksi intravitreal antiangiogenikd)
Vitrektomi.
Control glukosa darah Control hipertensi Ablasi kelenjar
hipofisis Fotokoagulasi Indikasi : RD proliferative, edem macula,
neovaskuler di sudut chamber anterior Metode : Scatter
(panretinal)pada kasus dengan kemunduran visus cepat dan untuk
menghilangkan neovaskularisasi pada saaf optikus dan permukaan
retina atau pada sudut chamber anterior Focal fotocoagulationpada
mikroaneurisma di fundus posterior yang mengalami kebocoran untuk
megurangi atau meghilangkan edem makula Grid
fotocoagulationpembakaran dengan bentuk kisi-kisi diarahkan pada
daerah edema Vitrektomipada pasien yang mengalami kekeruhan vitrus
dan yang mengalami neovaskularisasi aktif komplikasi glaukoma
ablasio retina kebutaan prognosis mikroaneurisma jarangprognosis
baikhubungan DM dan retinopati :
Penyebab pasti retinopati diabetika belum diketahui secara
pasti, namun diduga sebagai akibat paparan hiperglikemi dalam waktu
yang lama. Akibat paparan hiperglikemi yang lama menyebabkan
terjadi berbagai proses biokimiawi dalam sel yang berperan dalam
terjadinya komplikasi DM seperti retinopati diabetika. Hal ini
disebabkan karena peningkatan aktifitas enzim aldosa reduktase
(jalur poliol/sorbitol menjadi aktif). Perubahan vaskuler retina
akibat akumulasi sorbitol adalah hilangnya perisit dan penebalan
membran basal. Hilangnya perisit akan menimbulkan mikroaneurisma
akibat adanya daerah yang lemah pada dinding pembuluh darah dan
tidak adanya efek antiproliferatif yang dimiliki perisit.
Mikroaneurisma akan menyebabkan permeabilitas pembuluh darah
meningkat sehingga menimbulkan eksudasi. Kerusakan lebih lanjut
akan menyebabkan hilangnya komponen seluler pada pembuluh darah.
Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen dapat menyebabkan
obliterasi arteriol. Daerah nonperfusi tersebut merupakan
patogenesis utama terjadinya neovaskularisasi. Perdarahan retina
dan dilatasi segmental (venous beading) berhubungan dengan
banyaknya daerah iskemik.
Retinopati hipertensia. Definisi Adalah kelainan2 retina &
pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi
b. Klasifikasi Tipe 1 Fundus hipertensi dng atau tanpa
retinopati, tidak ada sklerose, dan terdapat pada orang muda Pada
funduskopi : arteri menyempit & pucat, arteri meregang &
percabangan tajam, perdarahan ada/tidak ada, eksudat ada/tidak
adaTipe 2 Fundus hipertensi dng atau tanpa retinopati sklerose
senil, terdapat pada orang tua Funduskopi : pembuluh darah tampak
mengalami penyempitan, pelebaran & sheathing setempatPerdarahan
retina ada/tidak ada.Tidak ada edema papilTipe 3 Fundus dng
retinopati hipertensi dng arteriosklerosis, terdapat pada orang
muda Funduskopi : penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena
crossing,, perdarahan multiple, cotton wool patches, makula star
figureTipe 4Hipertensi progresif Funduskopi : edema papil, cotton
wool patches, hard eksudat, dan star figure exudates yg nyata
c. Hipertensi menyebabkan retinopatiHipertensi dapat menyebabkan
RetinopatiHipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol
seluruh tubuh. Pada pembuluh darah mata, kelainan ini berhubungan
dengan rusaknya inner blood retinal barrier, ekstravasasi dari
plasma dan sel darah merah. penyempitan arteriol ini menyebabkan
perubahan ratio arteri-vena. Apabila penyempitan arteriol
disebabkan oleh spasme dari arteriol, maka bersifat reversibel,
tetapi apabila disebabkan oleh edema atau adanya fibrosis pada
dinding pembuluh darah, maka bersifat irreversibel.Akibat
hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis
dan aterosklerosis. Arteriosklerosis diawali dengan meningkatnya
jaringan elastin pada lapisan intima, kemudian secara bertahap
intima akan digantikan dengan jaringan hialin dan lapisan otot akan
menjadi fibrosis. Dalam keadaan akut rusaknya dinding vaskuler akan
menyebabkan masuknya komponen darah ke dinding vaskuler.
Aterosklerosis merupakan perubahan lapisan intima pembuluh darah
yang kalibernya lebih besar dari arteriol.Dengan bertambahnya
ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan perubahan reflek cahaya
yang ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan normal dinding
pembuluh darah tidak tampak, yang terlihat adalah sel darah merah
yang berada dalam lumen yang akan memberikan gambaran garis merah.
Bila pembuluh darah tersebut terkena sinar, maka akan menimbulkan
pantulan berupa garis tipis pada daerah vaskuler tersebut. Apabila
terjadi penebalan dinding pembuluh darah, maka pantulan cahaya akan
berkurang, lebih lebar dan difus.ini menandakan awal dari
arteriosklerosis. Dengan semakin bertambahnya ketebalan dari
dinding pembuluh darah maka pantulan cahaya yang diberikan oleh
pembuluh darah akan semakin berkurang dan timbul reflek cahaya
reddish brown. Ini dinamakan reflek copper wire. Apabila keadaan
ini berlanjut maka akan terjadi penebalan yang disertai pengecilan
lumen vaskuler. Apabila tidak dapat ditemukan lagi collum of blood
walaupun hanya pantulan garis tipis maka keadaan ini disebut dengan
silver wire.Selain adanya penebalan dinding vaskuler, pada
arteriosklerotik timbul pula kelainan pada arteriolovenous
crossing. Arteriol dan venula biasanya berada dalam satu pembungkus
adventisial ditempat penyilangan. Adanya sklerotik pada dinding
arteriol akan dapat menyebabkan kompresi pada venula yang
menyebabkan obstruksi pada venula dan mengakibatkan arteriolovenous
nicking. Tanda ini disebut dengan Gunns sign. Selain tanda tersebut
dapat pula ditemui Sallus sign yaitu defleksi venula ketika
bersilangan dengan arteriol. Dalam keadaan normal venula akan
bersilangan dengan arteriol dengan membentuk sudut yang tajam.
Dengan adanya sklerotik maka penyilangan tersebut membentuk sudut
yang lebih lebar.
d. Stadium retinopati hipertensiKlasifikasistadium (
Keith-Wagener / KW ) :Stadium 1 : konstriksi fokal pemb drh arteri.
copper wire / silver wire pd arteri Stadium 2 : konstriksi fokal
& difus pd arteri crossing phenomene pd persilangan A &
VStadium 3 : std 2 + cotton wool exudate & perdrhanStadium 4 :
std 3 + edema papil, macular star figure.Menurut Scheie adalah sbb
:stadium I:Terdapat penciutan setempat pada pemb darah kecil
Stadium II:penciutan pemb darah arteri menyeluruh, dng kadang2
penciutan setempat sampai spt benang, pemb darah arteri tegang,
membentuk cabang keras
stadium III:lanjutan stadium II dng eksudat cotton, dng
perdarahan yg terjadi akibat diastole > 120 mmHg, kadang2
terdapat keluhan berkurangnya penglihatan
stadium IV:Seperti stadium III dng edema papil dng eksudat star
figure, disertai keluhan penglihatan menurun dng tekanan diastole
kira2 150 mmHg
Menurut Keith Wagener Barker, dimana dibuat berdasarkan
meninggalnya penderita dlm waktu 8 thn :Derajat 1:Penciutan ringan
pembuluh darah
Dalam periode 8 th : 4% meninggal
Derajat 2:Penambahan penciutan, ukuran pembuluh nadi dalam
diameter yg berbeda-beda & tdp fenomena crossingDalam periode 8
th : 20% meninggal
Derajat 3:Tanda2 pd derajat 2 + perdarahan retina & cotton
wool patchesDalam periode 8 th : 80% meninggal
Derajat 4:Tanda2 derajat 3 dng edema papil yg jelas Dalam
periode 8 th : 98% meninggal
Sumber : Ilmu Penyakit Mata ; Prof.dr.H.Sidarta Ilyas, SpM
e. Penegakan diagnosisAnamnesis :Gejala : Penglihatan kabur dan
episode hilangnya penglihatan temporer asimptomatikPemeriksaan
fisikTanda : tanda sesuai stadiumnya dengan angiografi fluoresens :
pada pasien berusia muda dng hipertensi , dijumpai penipisan &
sumbatan arteriol, adanya nonperfusi kapiler dapat diverifikasi dlm
hubungannya dng bercak cotton wool, yg dikelilingi oleh kapiler2 yg
melebar abnormal & mikroaneurisma yg meningkat permeabilitasnya
pada angiografi flourescens
sumber : oftalmologi umum edisi 14 ; Daniel G.Voughan, dkk
kelainan pada retina berupa arteri yg besarnya tidak teratur,
eksudat pada retina, edema retina & perdarahan retina kelianan
pembuluh darah dapat berupa : penyempitan umum / setempat, berupa :
pemb darah(terutama arteriol retina) yg berwarna lebih pucat
kaliber pemb yg menjadi lebih kecil/ ireguler (krn spasme lokal)
percabangan arteriol yg tajam percabangan pemb darah yg tajam
fenomena crossing / sklerose pembuluh darah tampak : refleks copper
wire refleks silver wire sheating lumen pembuluh darah yg irreguler
terdapat fenomena crossing sbb : elevasi : pengangkatan vena oleh
arteri yg berada di bawahnya deviasi : penggeseran posisi vena oleh
arteri yg bersilangan dng vena tsb dng sudut persilangan yg lebih
kecil kompresi : penekanan yg kuat oleh arteri yg menyebabkan
bendungan venaSumber : Ilmu Penyakit Mata ; Prof.dr.H.Sidarta
Ilyas, SpM
f. PengelolaanTerapi hipertensi dan menghindari penurunan cepat
yg dapat mempresipitasi oklusi vaskular akan menghasilkan resolusi
tanda retina.Hal ini dapat memakan waktu beberapa bulan sumber :
Lecture notes oftalmologi ;Bruce James,dkk Kontrol tekanan darah,
diberikan terapi medikamentosa dengan obat anti hipertensi
bertujuan mencegah progresivitas kerusakan organ target. Apabila
telah dijumpai retinopati hipertensi maligna disertai kenaikan
tekanan darah (TD diastolik 130 mmHg), maka pengelolaan dengan cara
menurunkan tekanan darah sesuai dengan penatalaksanaan krisis
hipertensi.
Kelainan media refrakta (kelainan lensa,corpus vitreum,sikatrik
kornea)
Kelainan saraf (retinopati,ARMD :age related macula
degeneration)ARMDa. Definisisuatu kelainan pada makula akibat
proses degenerasi, yang ditandai dengan penurunan penglihatan
sentral yang bermakna.
b. EtiologiDalam keadaan normal, makula mengalami
perubahan-perubahan yang diakibatkan oleh proses penuaan. Perubahan
ini antara lain berupa: Berkurangnya jumlah sel-sel fotoreseptor,
Perubahan-perubahan ultrastruktural epitel pigmen retina (RPE)
seperti pengurangan granula melanin, terbentuknya granula
lipofuchsin, serta timbunan residual bodies, Timbunan basal laminar
deposit Perubahan pada kapiler khoroid.Beberapa faktor risiko
terjadinya ARMD antara lain adalah: Riwayat keluarga, Merokok,
Hipertensi, Wanita, Hipermetropia, Warna iris yang muda. Ras kulit
hitam, konsumsi sayuran berdaun hijau tua yang tinggi, konsumsi
ikan, konsumsi asam lemak tak jenuh, serta kadar karotenoid serum
yang tinggi merupakan faktor pelindung terjadinya ARMD.
c. KlasifikasiARMD ( Degenerasi Makula terkait Usia )1.
DiniDrusen minimal, perubahan pigmentasi, atau atrofi epitel pigmen
retina.Drusen secara klinis digambarkan sebagai endapan kuning yang
terletak dalam membran bruch, bervariasi dlm ukuran dan bentuk bisa
diskret atau menggumpal. 2. Lanjut Artrofi geografikDaaerah2 atrofi
epitel pigmen retina dan sel2 fotoreseptor yang berbatas tegas,
lebih besar dari 2 meter diskus, yg memungkinkan pembuluh2 koroid
dibawahnya terlihat secara langsung. Penyakit
neovaskularNeovaskularisasi koroid atau pelepasan epitel pigmen
retina serosa.Vaughan Ophtalmology, EGC
d. Manifestasi klinikGejala-gejala klinik yang biasa didapatkan
pada penderita degenerasi makula antara laini. Distorsi
penglihatan, obyek-obyek terlihat salah ukuran atau bentuk ii.
Garis-garis lurus mengalami distorsi (membengkok) terutama dibagian
pusat penglihatan iii. Kehilangan kemampuan membedakan warna dengan
jelas iv. Ada daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan v.
Kesulitan membaca, kata-kata terlihat kabur atau berbayang vi.
Secara tiba-tiba ataupun secara perlahan akan terjadi kehilangan
fungsi penglihatan tanpa rasa nyeri.
e. penatalaksanaan (indikasi dan kontraindikasi pembedahan)
terapi vitamin dan antioksidan oral, yg terdiri dari Vit E 500 mg,
Vit E 400 IU, betacarotine 15 mg, seng 80 mg, dan tembaga 2 mg
fotokoagulasi laser retinamengurangi ukuran drusen tetapi
meningkatkan neovaskularisasi koroid.hanya digunakan untuk membran
neovaskular koroid yg berjarak lebih dari 200 micron dari pusat
zona avaskular fovea. Pemberian triamcinolone intravitreal atau sub
tenon akan mengurang reaksi radang. Terapi bedahPengangkatan
membran neovaskular dan transplantasi epitel pigmen retina.Voughan
Ophtalmology, EGC