Definisi Gagal Napas

7/29/2019 Definisi Gagal Napas

1/22

JOURNAL

SINDROM GAGAL NAFAS

Oleh :

Faradita Arianti Nugraha

01.208.5651

Pembimbing :

dr. Taufik Kresno, Sp.PD,SH

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT BHAKTI WIRA TAMTAMA

SEMARANG

2013

1


2/22

A. DEFINISI GAGAL NAPAS

Gagal napas merupakan suatu sindrom yang terjadi akibat ketidakmampuan

sistem pulmoner untuk mencukupi kebutuhan metabolisme (eliminasi CO2 dan

oksigenasi darah). Sistem pernapasan gagal untuk mempertahankan suatu keadaan

pertukaran udara antara atmosfer dengan sel-sel tubuh yang sesuai dengan

kebutuhan normal (johanes dkk, 2006)

Gagal napas terjadi bila: 1). PO2 arterial (PaO2) < 60 mmHg, atau 2). PCO2

arterial (PaCO2) > 45 mmHg (ada yang mengatakan PaCO2 > 50 mmHg), kecuali

jika peningkatan PCO2 merupakan kompensasi dari alkalosis metabolic.

PaO2 < 60 mmHg, yang berarti ada gagal napas hipoksemia, berlaku bila

bernapas pada udara ruangan biasa (fraksi O2 inspirasi [F1O2] = 0,21), maupun saat

mendapat bantuan oksigen.

PCO2 > 45 mmHg yang berarti gagal napas hiperkapnia, kecuali ada keadaanasidosis metabolic. Tubuh pasien yang asidosis metabolic secara fisiologis akan

menurunkan PaCO2 sebagai kompensasi terhadap PH darah yang rendah. Tetapi jika

ditemukan PaCO2 meningkat secara tidak normal, meskipun masih dibawah 45

mmHg pada keadaan asidosis metabolic, hal ini dianggap sebagai gagal napas tipe

hiperkapnia.

B. KLASIFIKASI GAGAL NAPAS

2


3/22

Gagal napas dapat diklasifikasikan menjadi gagal napas hiperkapnia dan gagal

napas hipoksemia. Berdasarkan waktunya dapat dibagi menjadi gagal napas akut

dan gagal napas kronik. Gagal napas akut berkembang dalam waktu menit sampai

jam, PH darah kurang dari 7,3. Gagal napas kronik berkembang dalam beberapa

hari atau lebih lama, terdapat waktu untuk ginjal mengkompensasi dan

meningkatkan konsentrasi bikarbonat, oleh karena itu biasanya PH hanya menurun

sedikit.

1. GAGAL NAPAS HIPOKSEMIA / GAGAL NAPAS TIPE I / GAGAL

OKSIGENASI

Gagal napas hipoksemia lebih sering dijumpai daripada gagal napas

hiperkapnia. Pasien tipe ini mempunyai nilai PaO 2 yang rendah tetapi PaCO2

normal atau rendah. PaCO2 tersebut membedakannya dari gagal napas

hiperkapnia, yang masalah utamanya adalah hipoventilasi alveolar. Selain pada

lingkungan yang tidak biasa, dimana atmosfer memiliki kadar oksigen yang

sangat rendah, seperti pada ketinggian, atau saat oksigen digantikan oleh udara

lain, gagal napas hipoksemia menandakan adanya penyakit yang mempengaruhi

parenkim paru atau sirkulasi paru. Contoh klinis yang umum menunjukkan

hipoksemia tanpa peningkatan PaCO2 ialah pneumonia, aspirasi isi lambung,

emboli paru, asma, dan ARDS.

Patofisiologi gagal napas hipoksemia

Hipoksemia dan hipoksia

Istilah hipoksemia menunjukkan PO2 yang rendah di dalam darah arteri

(PaO2) dan dapat digunakan untuk menunjukkan PO2pada kapiler, vena dan

3


4/22

kapiler paru. Istilah tersebut juga dipakai untuk menekankan rendahnya

kadar O2 darah atau berkurangnya saturasi oksigen di dalam hemoglobin.

Hipoksia berarti penurunan penyampaian (delivery) O2 ke jaringan atau

efek dari penurunan penyampaian O2 ke jaringan.

Hipoksemia berat akan menyebabkan hipoksia. Hipoksia dapat pula

terjadi akibat penurunan penyampaian O2 karena faktor rendahnya curah

jantung, anemia, syok septic atau keracunan karbon monoksida, dimana

PaO2 dapat meningkat atau normal.

Mekanisme hipoksemia

Mekanisme fisiologi hipoksemia dibagi dalam dua golongan utama,

yaitu 1) berkurangnya PO2 alveolar dan 2) meningkatnya pengaruh

campuran darah vena (venous admixture). Jika darah vena yang bersaturasi

rendah kembali ke paru, dan tidak mendapatkan oksigen selama perjalanan

di pembuluh darah paru, maka darah yang keluar di arteri akan memiliki

kandungan oksigen dan tekanan parsial oksigen yang sama dengan darah

vena sistemik. PO2 darah vena sistemik (PVO2) menentukan batas bawah

PaO2. Bila semua darah vena yang bersaturasi rendah melalui sirkulasi paru

dan mencapai keseimbangan dengan gas di rongga alveolar, maka PO2 =

PAO2. Maka PO2 alveolar (PAO2) menentukan batas atas PO2 arteri. Semua

nilai PO2berada diantara PVO2 dan PAO2.

Hipoksemia arteri selalu merupakan akibat penurunan PO2 alveolar, atau

peningkatan jumlah darah vena bersaturasi rendah yang bercampur dengan

darah kapiler pulmonal (campuran vena).

4


5/22

Penurunan PO2Alveolar

Tekanan total di ruang alveolar ialah jumlah dari PO 2, PCO2, PH2O, dan

PN2. Bila PH2O dan PN2 tidak berubah bermakna, setiap peningkatan pada

PACO2 akan menyebabkan penurunan PaO2. Hipoventilasi alveolar

menyebabkan penurunan PAO2, yang menimbulkan penurunan PaO2 bila

darah arteri dalam keseimbangan dengan gas di ruang alveolus. Persamaan

gas alveolar, bila disederhanakan menunjukkan hubungan antara PO 2 dan

PCO2 alveolar:

PAO2 = FiO2 x PB - PACO2

R

FiO2 adalah fraksi oksigen dari udara inspirasi. PB ialah tekanan

barometric, dan R ialah rasio pertukaran udara pernapasan, menunjukkan

rasio steady-state CO2 memasuki dan O2 meninggalkan ruang alveolar.

Dalam praktek, PCO2 arteri digunakan sebagai nilai perkiraan PCO2 alveolar

(PaCO2). PAO2 berkurang bila PACO2 meningkat. Jadi, hipoventilasi

alveolar menyebabkan hipoksemia (berkurangnya PaO2).

Persamaan gas alveolar juga mengindikasikan bahwa hipoksemia akan

terjadi jika tekanan barometric total berkurang, seperti pada ketinggian, atau

bila FiO2 rendah (seperti saat seseorang menghisap campuran gas dimana

sebagian oksigen digantikan gas lain). Hal ini juga akibat penurunan PO2.

Pada hipoksemia, yang terjadi hanya karena penurunan PaO2. Perbedaan PO2

alveolar - arteri adalah normal pada hipoksemia karena hipoventilasi.

Pencampuran Vena (Venous Admixture)

Meningkatnya jumlah darah vena yang mengalami deoksigenasi, yang

mencapai arteri tanpa teroksigenasi lengkap oleh paparan gas alveolar.

5


6/22

Perbedaan PO2 alveolar arterial meningkat dalam keadaan hipoksemia

karena peningkatan pencampuran darah vena. Dalam pernapasan udara

ruangan, perbedaan PO2 alveolar arterial normalnya sekitar 10 dan 20

mmHg, meningkat dengan usia dan saat subyek berada pada posisi tegak.

Hipoksemia terjadi karena salah satu penyebab meningkatnya

pencampuran vena, yang dikenal sebagai pirau kanan ke kiri (right-to-left-

shunt). Sebagian darah vena sistemik tidak melalui alveolus, bercampur

dengan darah yang berasal dari paru, akibatnya adalah percampuran arterial

dari darah vena sistemik dan darah kapiler paru dengan PO 2 diantara PAO2

dan PVO2. Pirau kanan ke kiri dapat terjadi karena: 1). Kolaps lengkap atau

atelektasis salah satu paru atau lobus sedangkan aliran darah dipertahankan.

2). Penyakit jantung congenital dengan defek septum. 3). ARDS, dimana

dapat terjadi edema paru yang berat, atelektasis lokal, atau kolaps alveolar

sehingga terjadi pirau kanan ke kiri yang berat.

Petanda terjadinya pirau kanan ke kiri ialah: 1). Hipoksemia berat dalam

pernapasan udara ruangan. 2). Hanya sedikit peningkatan PaO2 jika

diberikan tambahan oksigen. 3). Dibutuhkan FiO2 > 0,6 untuk mencapai

PaO2 yang diinginkan. 4). PaO2 < 550 mmHg saat mendapat O2 100%. Jika

PaO2 < 550 mmHg saat bernapas dengan O2 100% maka dikatakan terjadi

pirau kanan ke kiri.

Ketidakseimbangan Ventilasi-Perfusi (ventilation-perfusion mismatching =

V/Q mismatching)

Merupakan penyebab hipoksemia tersering, terjadi ketidaksesuaian

ventilasi-perfusi. Ketidaksesuaian ini bukan disebabkan karena darah vena

tidak melintasi daerah paru yang mendapat ventilasi seperti yang terjadi

pada pirau kanan ke kiri. Sebaliknya beberapa area di paru mendapat

6


7/22

ventilasi yang kurang dibandingkan banyaknya aliran darah yang menuju ke

area-area tersebut. Disisi lain, beberapa area paru yang lain mendapat

ventilasi berlebih dibandingkan aliran darah regional yang relative sedikit.

Darah yang melalui kapiler paru di area yang hipoventilasi relatif, akan

kurang mendapat oksigen dibandingkan keadaan normal. Hal tersebut

menimbulkan hipoksemia darah arteri. Efek ketidaksesuaian V/Q terhadap

pertukaran gas antara kapiler-alveolus seringkali kompleks. Contoh dari

penyakit paru yang merubah distribusi ventilasi atau aliran darah sehingga

terjadi ketidaksesuaian V/Q adalah: Asma dan penyakit paru obstruktif

kronik lain, dimana variasi pada resistensi jalan napas cenderung

mendistribusikan ventilasi secara tidak rata. Penyakit vascular paru seperti

tromboemboli paru, dimana distribusi perfusi berubah. Petunjuk akan

adanya ketidaksesuaian V/Q adalah PaO2 dapat dinaikkan ke nilai yang dapat

ditoleransi secara mudah dengan pemberian oksigen tambahan.

Keterbatasan Difusi (diffusion limitation)

Keterbatasan difusi O2 merupakan penyebab hipoksemia yang jarang.

Dasar mekanisme ini sering tidak dimengerti. Dalam keadaan normal,

terdapat waktu yang lebih dari cukup bagi darah vena yang melintasi kedua

paru untuk mendapatkan keseimbangan gas dengan alveolus. Walaupun

jarang, dapat terjadi darah kapiler paru mengalir terlalu cepat sehingga tidak

cukup waktu bagi PO2 kapiler paru untuk mengalami kesetimbangan dengan

PO2 alveolus. Keterbatasan difusi akan menyebabkan hipoksemia bila PAO 2

sangat rendah sehingga difusi oksigen melalui membrane alveolar-kapiler

melambat atau jika waktu transit darah kapiler paru sangat pendek. Beberapa

keadaan dimana keterbatasan difusi untuk transfer oksigen dianggap sebagai

penyebab utama hipoksemia ialah: penyakit vaskuler paru; pulmonary

alveolar proteinosis, keadaan dimana ruang alveolar diisi cairan

mengandung protein dan lipid.

7


8/22

Gambaran Klinis

Manifestasi gagal napas hipoksemik merupakan kombinasi dari

gambaran hipoksemia arterial dan hipoksemia jaringan. Hipoksemia arterial

meningkatkan ventilasi melalui stimulus kemoreseptor glomus karotikus,

diikuti dispnea, takipnea, hiperpnea, dan biasanya hiperventilasi. Derajat

respon ventilasi tergantung kemampuan mendeteksi hipoksemia dan

kemampuan sistem pernapasan untuk merespon. Pada pasien yang fungsi

glomus karotikusnya terganggu maka tidak ada respon ventilasi terhadap

hipoksemia. Mungkin didapatkan sianosis, terutama di ekstremitas distal,

tetapi juga didapatkan pada daerah sentral di sekitar membrane mukosa dan

bibir. Derajat sianosis tergantung pada konsentrasi hemoglobin dan keadaan

perfusi pasien.

Manifestasi lain dari hipoksemia adalah akibat pasokan oksigen ke

jaringan yang tidak mencukupi atau hipoksia. Hipoksia menyebabkan

pergeseran metabolisme ke arah anaerobik disertai pembentukan asam

laktat. Peningkatan kadar asam laktat di darah selanjutnya akan merangsang

ventilasi. Hipoksia dini yang ringan dapat menyebabkan gangguan mental,

terutama untuk pekerjaan kompleks dan berpikir abstrak. Hipoksia yang

lebih berat dapat menyebabkan perubahan status mental yang lebih lanjut,

seperti somnolen, koma, kejang dan kerusakan otak hipoksik permanen.

Aktivitas sistem saraf simpatis meningkat. Sehingga menyebabkan

terjadinya takikardi, diaphoresis dan vasokonstriksi sistemik, diikuti

hipertensi. Hipoksia yang lebih berat lagi, dapat menyebabkan bradikardia,vasodilatasi, dan hipotensi, serta menimbulkan iskemia miokard, infark,

aritmia dan gagal jantung.

8


9/22

Manifestasi gagal napas hipoksemik akan lebih buruk jika ada gangguan

hantaran oksigen ke jaringan (tissue oxygen delivery). Pasien dengan curah

jantung yang berkurang, anemia, atau kelainan sirkulasi dapat diramalkan

akan mengalami hipoksia jaringan global dan regional pada hipoksemia

yang lebih dini. Misalnya pada pasien syok hipovolemik yang menunjukkan

tanda-tanda asidosis laktat pada hipoksemia arterial ringan.

2. GAGAL NAPAS HIPERKAPNIA / GAGAL NAPAS TIPE II / GAGAL

VENTILASI

Berdasarkan definisi, pasien dengan gagal napas hiperkapnia mempunyai

kadar PaCO2 yang abnormal tinggi. Karena CO2 meningkat dalam ruang

alveolus, O2 tersisih di alveolus dan PaO2 menurun. Maka pada pasien biasanya

didapatkan hiperkapnia dan hipoksemia bersama-sama, kecuali bila udara

inspirasi diberi tambahan oksigen. Paru mungkin normal atau tidak pada pasien

dengan gagal napas hiperkapnia, terutama jika penyakit utama mengenai bagian

nonparenkim paru seperti dinding dada, otot pernapasan, atau batang otak.

Penyakit paru obstruktif kronis yang parah sering mengakibatkan gagal napas

hiperkapnia. Pasien dengan asma berat, fibrosis paru stadium akhir, dan ARDS

(Acute Respiratory Distres syndrome) berat dapat menunjukkan gagal napas

hiperkapnia.

Patofisiologi gagal napas hiperkapnia

Hipoventilasi alveolar

Dalam keadaan stabil, pasien memproduksi sejumlah CO2 dari proses

metabolic setiap menit dan harus mengeliminasi sejumlah CO2 tersebut dari

kedua paru setiap menit. Jika keluaran semenit CO2 (VCO2) menukarkan

CO2 ke ruang pertukaran gas di kedua paru, sedangkan VA adalah volume

9


10/22

udara yang dipertukarkan di alveolus selama semenit (ventilasi alveolar),

didapatkan rumus:

VCO2 (L/men) = PaCO2 (mmHg) x VA (L/men) x 1__

863

Untuk output CO2 yang konstan, hubungan antara PaCO2 dan VA

menggambarkan hiperbola ventilasi, dimana PaCO2 dan VA berhubungan

terbalik. Jadi hiperkapnia selalu ekuivalen dengan hipoventilasi alveolar, dan

hipokapnia sinonim dengan hiperventilasi alveolar. Karena ventilasi alveolar

tidak dapat diukur, perkiraan ventilasi alveolar hanya dapat dibuat dengan

menggunakan PaCO2 rumus diatas.

Ventilasi Semenit

Pada pasien dengan hipoventilasi alveolar, VA berkurang (dan PaCO2

meningkat). Meskipun VA tidak dapat diukur secara langung, jumlah total

udara yang bergerak masuk dan keluar kedua paru setiap menit dapat diukur

dengan mudah. Ini didefinisikan sebagai minute ventilation (ventilasi

semenit, VE, L/men). Konsep fisiologis menganggap bahwa VE merupakan

penjumlahan dari VA (bagian dari VE yang berpartisipasi dalam pertukaran

gas) dan ventilasi ruang rugi (dead spce ventilation, VD) :

VE = VA + VD VA = VE - VD

VCO2 (L/men) = PaCO2 (mmHg) x VE (L/men) x (1-VD/VT)

863

VD/VT menunjukkan derajad insufisiensi ventilasi kedua paru. Pada

orang normal yang sedang istirahat sekitar 30% dari ventilasi semenit tidak

ikut berpartisipasi dalam pertukaran udara. Pada kebanyakan penyakit paru

proporsi VE yang tidak ikut pertukaran udara meningkat, maka VD/VT

meningkat juga.

10


11/22

Hiperkapnia (hipoventilasi Alveolar) terjadi saat:

1. nilai VE dibawah normal.

2. nilai VE normal atau tinggi, tetapi rasio VD/VT meningkat.

3. nilai VE di bawah normal, dan rasio VD/VT meningkat.

Trakea dan saluran pernapasan menjadi penghantar pergerakan udara

dari dan ke dalam paru selama siklus pernapasan, tetapi tidak ikut

berpartisipasi pada pertukaran udara dengan darah kapiler paru (difusi).

Komponen ini merupakan ruang rugi anatomis. Jalan napas buatan dan

bagian dari sirkuit ventilator mekanik yang dilalui udara inspirasi dan

ekspirasi juga merupakan ruang rugi anatomis. Pada pasien dengan penyakit

paru, sebagian besar peningkatan ruang rugi total terdiri dari ruang rugi

fisiologis. Ruang rugi fisiologis terjadi karena ventilasi regional melebihi

jumlah aliran darah regional (ventilation-perfusion [V/Q] mismatching).

Walaupun V/Q mismatching umumnya dianggap sebagai mekanisme

hipoksemia dan bukan hiperkapnia, secara teori V/Q mismatchingjuga akan

menyebabkan peningkatan PaCO2. Kenyataannnya dalam hampir semua

kasus, kecuali dengan V/Q mismatchingyang berat, hiperkapnia merangsang

peningkatan ventilasi, mengembalikan PaCO2 ke tingkat normal. Jadi V/Q

mismatchingumumnya tidak menyebabkan hiperkapnia, tetapi normokapnia

dengan peningkatan VE.

Gambaran Klinis

Hiperkapnia akut terutama berpengaruh pada sistem saraf pusat.

Peningkatan PaCO2 merupakan penekanan sistem saraf pusat, mekanismenya

terutama melalui turunnya PH cairan cerebrospinal yang terjadi karena

peningkatan akut PaCO2. Karena CO2berdifusi secara bebas dan cepat ke

11


12/22

dalam cairan serebrospinal, PH turun secara cepat dan hebat karena

hiperkapnia akut.

Peningkatan PaCO2pada penyakit kronik berlangsung lama sehingga

bikarbonat serum dan cairan serebrospinal meningkat sebagai kompensasi

terhadap asidosis respiratorik kronik. Kadar PH yang rendah lebih

berkorelasi dengan perubahan status mental dan perubahan klinis lain

daripada nilai PaCO2 mutlak.

Gejala hiperkapnia dapat tumpang tindih dengan gejala hipoksemia.

Hiperkapnia menstimulasi ventilasi pada orang normal, pasien dengan

hiperkapnia mungkin memiliki ventilasi semenit yang meningkat ataumenurun, tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan gagal napas.

Jadi, dispnea, takipnea, hiperpnea, bradipnea, dan hipopnea dapat

berhubungan dengan gagal napas hiperkapnea.

Pasien dengan gagal napas hiperkapnea akut harus diperiksa untuk

menentukan mekanisme. Diagnosis banding utama ialah gagal napas

hiperkapnea karena penyakit paru versus penyakit nonparu. Pasien dengan

penyakit paru seringkali menunjukkan hipoksemia yang tidak sesuai dengan

derajad hiperkapnia. Hal ini dapat dinilai menggunakan perbedaan PO2

alveolar-arterial. Tetapi pasien dengan masalah nonparu dapat pula

mempunyai hipoksemia sekunder sebagai efek kelemahan neuromuscular

(sebagai contoh) yang mengakibatkan atelektasis atau pneumonia aspirasi.

Kelainan pada paru berhubungan dengan peningkatan VD/VT dan karenanya

sering menunjukkan peningkatan VE dan frekuensi pernapasan. Tetapi pasien

yang mengalami kelumpuhan otot pernapasan sering ditemui takipneu. Efek

dari hiperkapnea dan hipoksemia dapat menyamarkan gangguan neurologis,

pengobatan berlebih dengan sedative, mixedema, atau trauma kepala.

12


13/22

C. PENYEBAB GAGAL NAPAS

Gagal napas dapat diakibatkan oleh kelainan pada otak, susunan neuromuscular,

dinding thoraks dan diafragma, paru, serta system kardiovaskuler.

1. Otak

- Neoplasma

- Epilepsi

- Hematoma Subdural

- Keracunan Morfin

- CVA

2. Susunan Neuro-muskular

- Miastenia Gravis

- Polyneuritis, demyelinisasi

- Analgesia spinal tinggi

- Pelumpuh otot

3. Dinding Thoraks dan Diafragma

- Luka tusuk Thoraks

- Ruptur diafragma

4. Paru

- Asma

- Infeksi paru

- Benda asing

- Pneumothoraks, hemathoraks

- Edema Paru

- ARDS

- Aspiras

5. Kardiovaskuler

- Renjatan, Gagal jantung

- Emboli paru

6. Pasca Bedah Thoraks

D. DIAGNOSIS GAGAL NAPAS AKUT

Tidak mungkin untuk memperkirakan tingkat hipoksemia dan hiperkapnia dengan

mengamati tanda dan gejala pasien. Gambaran klinis gagal napas sangat bervariasi pada

setiap pasien. Hipoksemia dan hiperkapnia yang ringan dapat pergi tanpa disadari

sepenuhnya. Kandungan oksigen dalam darah harus jatuh tajam untuk dapat terjadi

perubahan dalam bernafas dan irama jantung. Untuk itu, cara mendiagnosa gagal napas

adalah dengan mengukur gas darah pada arteri (arterial blood gases, ABG), PaO2 dan

13


14/22

PaCO2. Selain itu dapat dilakukan pemeriksaan hitung darah lengkap untuk mengetahui

apakah ada anemia, yang dapat menyebabkan hipoksia jaringan. Pemeriksaan lain dapat

dilakukan untuk menunjang diagnosis underlying disease (penyakit yang mendasarinya).

E. TATALAKSANA GAGAL NAPAS AKUT

Gagal napas akut merupakan salah satu kegawat daruratan. Untuk itu,

penanganannya tidak bisa dilakukan pada area perawatan umum (general care area) di

rumah sakit. Perawatan dilakukan di Intensive Care Unit (ICU), dimana segala

perlengkapan yang diperlukan untuk menangani gagal napas tersedia. Tujuan

penatalaksanaan pasien dengan gagal nafas akut adalah: membuat oksigenasi arteri

adekuat, sehingga meningkatkan perfusi jaringan, serta menghilangkan underlying

disease, yaitu penyakit yang mendasari gagal nafas tersebut.

Dasar-dasar fisiologis terapi

Gagal napas hiperkapnea

Pada hiperkapnea berarti ada hipoventilasi alveolar, tatalaksana suportif bertujuanmemperbaiki ventilasi alveolar menjadi normal, hingga diketahui dan diterapi penyakit

yang mendasari. Kadang-kadang ventilasi alveolar dapat ditingkatkan dengan

mengusahakan tetap terbukanya jalan napas yang efektif, bisa dengan penyedotan sekret,

stimulasi batuk, drainase postural. Atau dengan membuat jalan napas artifisial dengan

selang endotrakeal atau trakeostomi. Alat bantu napas mungkin diperlukan untuk

mencapai dan mempertahankan ventilasi alveolar yang normal sampai masalah primer

diperbaiki. Meskipun secara teoritis ventilator mekanik dapat memperbaiki ventilasi

sesuai yang diinginkan, namun pada pasien dengan hiperkapnea kronik harus hati-hati

dalam menurunkan hiperkapnia, karena koreksi PaCO2 hingga batas normal pada kasus

tersebut dapat menyebabkan alkalosis yang berat dan mengancam nyawa karena sudah

terjadi kompensasi berupa peningkatan kadar bikarbonat serum.

14


15/22

Hipoksemia sering ditemukan pada gagal napas hiperkapnia, terutama yang didasari

oleh penyakit paru, dan pemberian oksigen tambahan seringkali dibutuhkan. Tetapi pada

beberapa pasien dengan hiperkapnia, oksigen tambahan dapat berbahaya bila tidak

dimonitor dan disesuaikan secara hati-hati.

Pasien dengan gagal napas hiperkapnik karena overdosis obat sedatif atau botulisme,

dan kebanyakan pasien dengan trauma dada akan membaik seiring dengan berjalannya

waktu, dan penatalaksanaan bersifat suportif. Penyakit primer yang membutuhkan terapi

khusus ialah miastenia gravis, kelainan elektrolit, penyakit paru obstruktif, obstructive

sleep apnea, dan miksedema.

Gagal Napas Hipoksemia

Suplementasi oksigen ialah terapi terpenting untuk gagal napas hipoksemik. Pada

penyakit berat seperti ARDS, mungkin diperlukan ventilasi mekanik, positive end-

expiratory pressure (PEEP) dan terapi respirasi tipe lain. Walaupun umumnya tidak

didapatkan hiperkapnea, tetapi dapat terjadi karena beban kerja pernapasan menyebabkan

kelelahan otot pernapasan. Transportasi oksigen penting untuk diperhatikan, jika ada

anemia berat harus dikoreksi serta curah jantung yang adekuat harus dipertahankan.

Penyakit dasar yang menyebabkan gagal napas hipoksemik harus diatasi.

Pada beberapa pasien dengan penyakit paru yang tidak merata pada semua bagian

paru (tidak mengenai kedua paru), memiringkan pasien pada posisi dimana area paru

yang tidak terlibat atau yang kurang terlibat berada lebih bawah dapat meningkatkan

oksigenasi, hal ini karena adanya gaya gravitasi. Pasien dengan hemoptisis berat atau

sekretnya banyak tidak boleh diposisikan seperti ini karena dapat terjadi aspirasi darahatau sekret ke area yang belum terlibat. Pada pasien ARDS dengan edema paru

nonkardiogenik difus, dianjurkan dalam posisi pronasi (tengkurap), paru akan jarang

mengalami kolaps pada bagian yang tergantung. Selain itu lebih sedikit area paru yang

mendapat penekanan oleh jantung atau isi abdomen.

15


16/22

Dasar pengobatan gagal napas dibagi menjadi pengobatan nonspesifik dan yang

spesifik. Umumnya diperlukan kombinasi keduanya. Pengobatan nonspesifik adalah

tindakan secara langsung ditujukan untuk memperbaiki pertukaran gas paru, sedangkan

pengobatan spesifik ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.

Pengobatan nonspesifik

Pengobatan ini dapat dan harus dilakukan segera untuk mengatasi gejala-gejala

yang timbul, agar pasien tidak jatuh ke dalam keadaan yang lebih buruk. Sambil

menunggu dilakukan pengobatan spesifik sesuai dengan etiologi penyakitnya.

Pengobatan nonspesifik pada gagal napas akut:

1. Atasi hipoksemia: terapi oksigen

2. Atasi hiperkapnia: perbaiki ventilasi

a. Perbaiki jalan napas

b. Ventilasi bantuan: memompa dengan sungkup muka berkantung (bag and mask),

IPPB

3. Ventilasi kendali

4. Fisioterapi dada

Terapi Oksigen

Pada keadaan O2 turun secara akut, perlu tindakan secepatnya untuk menaikkan

PaO2 sampai normal. Berlainan sekali dengan gagal napas dari penyakit kronik yang

menjadi akut kembali dan pasien sudah terbiasa dengan keadaan hiperkapnia sehingga

16


17/22

pusat pernapasan tidak terangsang oleh hipercarbic drive melainkan terhadap hypoxemic

drive. Akibat kenaikan PaO2pasien dapat apnea.

Terapinya dengan menaikkan konsentrasi oksigen fraksi inspirasi (FiO2),

menurunkan konsumsi oksigen dengan hipotermi sampai 34C atau pemberian obat

pelumpuh otot. Ventilasi dilakukan secara bantuan atau terkendali. Cara pemberian

oksigen dapat dilakukan dengan kateter nasal, atau sungkup muka. Sungkup muka tipe

venture dapat mengatur kadar O2 inspirasi secara lebih tepat, bila ventilasi kembali

dengan ventilator maka konsentrasi O2 dapat diatur dari 21-100%.

Tabel.2 Cara Pemberian O2, hubungan antara besarnya aliran udara dengan konsentrasi

O2 Inspirasi.

Alat Aliran O2 (L/men) Konsentrasi O2 (%)

Kateter nasal 2-6 30-50

Sungkup muka 4-12 35-65

Sungkup muka tipe venturi 4-8 24, 28, 35, 40

Ventilator Bervariasi 21-100

Inkubator 3-8 30-40

Atasi Hiperkapnia, perbaiki Ventilasi

Hiperkapnia diperbaiki dengan memperbaiki ventilasinya, dari cara sederhana

hingga dengan ventilator. Hiperkapnia berat serta akut akan mengakibatkan gangguan PH

darah atau asidosis respiratorik, hal ini harus diatasi segera dan biasanya diperlukan

ventilasi kendali dengan ventilator. Akan tetapi pada gagal napas dari penyakit paru

kronis yang menjadi akut kembali (acute on chronic), keadaan hiperkapnia kronik denganPH darah tidak banyak berubah karena sudah terkompensasi oleh ginjal atau dikenal

sebagai asidosis respiratorik terkompensasi sebagian atau penuh.

Dalam hal ini, penurunan PaCO2 secara cepat dapat menyebabkan PH darah

meningkat menjadi alkalosis, keadaan ini justru dapat membahayakan, dapat

17


18/22

menimbulkan gangguan elektrolit darah terutama kalium menjadi hipokalemia, gangguan

pada jantung seperti aritmia jantung hingga henti jantung. Penurunan tekanan CO2 harus

secara bertahap dan tidak melebihi 4 mmHg/jam.

a. Perbaiki jalan napas (Air Way)

Terutama pada obstruksi jalan napas bagian atas, dengan hipereksistensi kepala

mencegah lidah jatuh ke posterior menutupi jalan napas, apabila masih belum

menolong maka mulut dibuka dan mandibula didorong ke depan (triple airway

maneuver), biasanya berhasil untuk mengatasi obstruksi jalan nafas bagian atas.

Sambil menunggu dan mempersiapkan pengobatan spesifik, maka diidentifikasi

apakah ada obstruksi oleh benda asing, edema laring atau spasme bronkus, danlain-lain. Mungkin juga diperlukan alat pembantu seperti pipa orofaring, pipa

nasofaring atau pipa trakea.

b. Ventilasi Bantu

Pada keadaan darurat dan tidak ada fasilitas lengkap, bantuan napas dapat

dilakukan mulut ke mulut (mouth to mouth) atau mulut ke hidung (mouth to nose).

Apabila kesadaran pasien masih cukup baik, dapat dilakukan bantuan ventilasi

menggunakan ventilator, seperti ventilator bird, dengan ventilasi IPPB

(Intermittent Positive Pressure Breathing), yaitu pasien bernapas spontan melalui

mouth piece atau sungkup muka yang dihubungkan dengan ventilator. Setiap kali

pasien melakukan inspirasi maka tekanan negative yang ditimbulkan akan

menggerakkan ventilator dan memberikan bantuan napas sebanyak sesuai yang

diatur.

c. Ventilasi Kendali

18


19/22

Pasien diintubasi, dipasang pipa trakea dan dihubungkan dengan ventilator.

Ventilasi pasien sepenuhnya dikendalikan oleh ventilator. Biasanya diperlukan

obat-obatan seperti sedative, narkotika, atau pelumpuh otot agar pasien tidak

berontak dan parnapasan pasien dapat mengikuti irama ventilator.

Fisioterapi Dada

Ditujukan untuk membersihkan jalan napas dari sekret dan sputum. Tindakan ini

selain untuk mengatasi gagal napas juga untuk tindakan pencegahan. Pasien diajarkan

bernapas dengan baik, bila perlu dengan bantuan tekanan pada perut dengan

menggunakan kedua telapak tangan pada saat inspirasi. Pasien melakukan batuk yang

baik dan efisien. Dilakukan juga tepukan-tepukan pada dada dan punggung, kemudian

perkusi, vibrasi dan drainase postural. Kadang-kadang diperlukan juga obat-obatan

seperti mukolitik, bronchodilator, atau pernapasan bantuan dengan ventilator.

Pengobatan Spesifik

Pengobatan spesifik ditujukan pada underlying disease, sehingga pengobatan untuk

masing-masing penyakit akan berlainan. Kadang-kadang memerlukan persiapan yangmembutuhkan banyak waktu seperti operasi atau bronkhoskopi. Macam-macam

pengobatan spesifik dapat dilihat pada tabel.

Tabel.3 Macam-macam pengobatan spesifik penyebab gagal napas akut

Etiologi Pengobatan Spesifik

7. Otak - Neoplasma

- Epilepsi

-Hematoma Subdural

- Keracunan Morfin

- CVA

- Rawat Operasi

- Antikonvulsi

-Operasi

- Nalokson

- Rawat Intensif

8. Susunan Neuro-muskular

- Miastenia Gravis

- Polyneuritis,

- Prostigmin, Piridostigmin

- Rawat dan bantuan napas

19


20/22

demyelinisasi

- Analgesia spinal tinggi

-

Pelumpuh otot

ventilasi terkendali

9. Dinding Thoraks danDiafragma

- Luka tusuk Thoraks

- Ruptur diafragma

- Operasi

- Operasi

10. Paru- Asma

- Infeksi paru

- Benda asing

- Pneumothoraks,

hemathoraks

-Edema Paru

- ARDS

- Aspirasi

- Steroid, Bronkodilator

- Antibiotik

- Bronkhoskopi

- Drainase paru

-Diuretika, Ventilasi kendali

11. Kardiovaskuler

- Renjatan, Gagal jantung

- Emboli paru

- Obat-obatan

- Terapi cairan

12. Pasca bedah Thoraks - Bantuan napas

20


21/22

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. (2010). Respiratory Failure. Diakses pada tanggal 25 Juni 2010 dari

http://www.faqs.org/health/topics

Anonim. (2002). Respiratory Failure Fact Book. Diakses pada tanggal 24 Juni 2010 dari

http://www.healthnewsflash.com

Amin, Zulkifli; Purwoto, Johanes. (2006). Gagal Napas Akut. Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B.,Alwi, I., Simandibrata, M., Setiati, S (Eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi

Keempat. Jilid 1. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI.

Guyton, Arthur C., Hall, John E., 2005, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi 9, Jakarta:EGC.

Kaynar, Ata Murat; Sharma, Sat. (2010). Respiratory Failure. Diakses pada tanggal 23 Juni

2010 dari http://emedicine.medscape.com/article/167981-overview

21
http://www.faqs.org/health/topicshttp://www.faqs.org/health/topicshttp://www.healthnewsflash.com/http://emedicine.medscape.com/article/167981-overviewhttp://www.faqs.org/health/topicshttp://www.healthnewsflash.com/http://emedicine.medscape.com/article/167981-overview


22/22

Latief, A. Said. (2002), Petunjuk Praktis Anestesiologi. Bagian Anestesiologi dan Terapi

Intesif, Jakarta: FK UI.

Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine M., (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-ProsesPenyakit, volume 2, edisi 6, Jakarta : EGC.

Rahardjo, Sri. (2002). Gagal Napas. Modul Anestesi HSC UGM. Yogyakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Gadjah Mada

22

Definisi Gagal Napas

Documents