I. DEFICITUL DE ATENŢIE ŞI HIPERACTIVITATE 1.CLARIFICĂRI CONCEPTUALE 1.2. Definirea ADHD Deficitul de atenţie şi hiperactivitate (ADHD) constituie cea mai recentă etichetă a persoanelor caracterizate ca având deficite reale de atenţie, impulsivitate şi hiperactivitate. “Tulburarea de atenţie şi hiperactivitate este o entitate heterogenă a unei etiologii necunoscute” - această afirmaţie constituie debutul unei investigaţii ample privind natura, diagnosticul şi tratamentul ADHD, investigaţie făcută de Spencer et. al., (1996, p. 409). Ceea ce am putea adăuga fără echivoc acestei introduceri ar putea fi fraza “...şi cu o definiţie care a suferit numeroase modificări în timp”. 1.2 Scurt istoric Sintagma a ceea ce astăzi numim ADHD, definiţia şi criteriile diagnostice ale acesteia au suferit numeroase modificări, aspect ce susţine de fapt schimbările apărute în conceptualizarea acestei tulburări. Aceste schimbări sunt rezultatul progresului cercetărilor riguroase care provin mai ales din domeniul ştiinţelor cognitive. Aceste cercetări reprezintă un aport deosebit în înţelegerea naturii ADHD, dar au determinat în acelaşi timp unele confuzii în rândul practicienilor, ca şi al publicului larg, când era vorba de adoptarea soluţiei optime în tratament sau de stabilirea unor modalităţi standardizate de diagnostic. Deşi prima referire la hiperactivitate sau la copilul cu ADHD poate fi întâlnită în poemele germanului Heinrich Hoffman în 1865, creditul de a fi introdus
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
I. DEFICITUL DE ATENŢIE ŞI HIPERACTIVITATE
1.CLARIFICĂRI CONCEPTUALE
1.2. Definirea ADHD
Deficitul de atenţie şi hiperactivitate (ADHD) constituie cea mai recentă etichetă a
persoanelor caracterizate ca având deficite reale de atenţie, impulsivitate şi hiperactivitate.
“Tulburarea de atenţie şi hiperactivitate este o entitate heterogenă a unei etiologii
necunoscute” - această afirmaţie constituie debutul unei investigaţii ample privind natura,
diagnosticul şi tratamentul ADHD, investigaţie făcută de Spencer et. al., (1996, p. 409). Ceea
ce am putea adăuga fără echivoc acestei introduceri ar putea fi fraza “...şi cu o definiţie care
a suferit numeroase modificări în timp”.
1.2 Scurt istoric
Sintagma a ceea ce astăzi numim ADHD, definiţia şi criteriile diagnostice ale acesteia au
suferit numeroase modificări, aspect ce susţine de fapt schimbările apărute în
conceptualizarea acestei tulburări. Aceste schimbări sunt rezultatul progresului cercetărilor
riguroase care provin mai ales din domeniul ştiinţelor cognitive. Aceste cercetări reprezintă
un aport deosebit în înţelegerea naturii ADHD, dar au determinat în acelaşi timp unele
confuzii în rândul practicienilor, ca şi al publicului larg, când era vorba de adoptarea soluţiei
optime în tratament sau de stabilirea unor modalităţi standardizate de diagnostic. Deşi prima
referire la hiperactivitate sau la copilul cu ADHD poate fi întâlnită în poemele germanului
Heinrich Hoffman în 1865, creditul de a fi introdus studiul ştiinţific al acestei tulburări revine
unamin lui Alfred Tredgold şi George Still (1902).
Abordarea lui Still. Într-o serie de prezentări făcute în 1902, Still descrie cazurile a 43 de
copii întâlniţi în practica sa clinică, copii care erau în cea mai mare parte a timpului
hiperactivi, extrem de “emoţionali”, rezistenţi la cele mai cunoscute practici educative, şi cu o
capacitate de atenţie extrem de scăzută. În ceea ce priveşte deficitele legate de acest ultim
aspect, Still a preluat ideea lui William James (1890) care considera că un astfel de deficit al
funcţiilor atenţionale poate fi un element important în „controlul moral” al comportamentului.
Deşi recunoştea că mediul putea fi una dintre variabilele care să determine comportamentul
acestor copii, Still (1902) considera că principala cauză ar constitui-o factorii înnăscuţi.
Concluzia pe care o formula era că aceşti copii aveau trei deficite majore: a). o slabă
relaţionare a sistemului cognitiv cu mediul; b). un „deficit moral” al conştiinţei şi c). un deficit
la nivelul funcţiilor inhibitorii (p. 1011). La fel ca şi studiile epidemiologice de astăzi, Still
afirma că această tulburare este întâlnită mai des la băieţi decât la fete în raport de 3 la 1 şi
că simptomele acestei tulburări apar în general înaintea vârstei de 8 ani, dar cel mai adesea
înaintea copilăriei timpurii. Este important de reţinut că Still nu includea în categoria copiilor
“cu un deficit în controlul moral al comportamentului” pe acei copii care au nu au beneficiat
de o educaţie corespunzătoare. Still postulează astfel o predispoziţie biologică a acestei
tulburări, predispoziţie care poate fi ereditară sau asociată unor tulburări neurologice pre-
sau postnatale. Astfel Still considera posibile 2 modalităţi explicative ale acestei condiţii: una
care se referea la scăderea pragului inhibitiv în răspunsul la stimuli şi a doua care se refera
la aşa-zisul sindrom al “deconectării corticale” când intelectul era disociat de conştiinţă ca
urmare a unor modificări neuronale. Mai mult chiar, el considera că orice factor care ar fi
putut determina leziuni cerebrale (sau modificări neuronale) ar putea constitui o cauză pentru
acest deficit în „controlul moral”.
Tredgold (1908) şi mai târziu Pasamanick, Rogers şi Lilienfeld (1956) vor utiliza această
teorie a leziunilor cerebrale pentru a explica tulburările de comportament şi dificultăţile de
învăţare. Atât Tredgold cât şi Still considerau că metoda de tratament cea mai eficace o
constituia combinaţia dintre practicile educaţionale şi medicaţie, însă măsură doar să
amelioreze această condiţie.
În America de Nord, ceea ce numim astăzi ADHD a început să fie vehiculat o dată cu
apariţia epidemiilor encefalitice care au apărut în 1917-1918. În această perioadă medicii
erau confruntaţi cu o serie de cazuri în care mai ales copii care supravieţuiseră în urma
acestor encefalite prezentau o serie de sechele cognitive şi comportamentale (Cantwell,
1981; Kessler, 1980; Stewart, 1970). Diverse studii (Ebaugh, 1923; Strecker & Ebaugh,
1924; Stryker, 1925) identificau, la vremea respectivă, la acei copii multe din simptomele pe
care astăzi le etichetăm ca ADHD. Astfel, aceşti copii erau descrişi ca având dificultăţi
majore ale atenţiei, cu greutăţi în controlul activităţilor pe care le desfăşurau, sub aspectul
impulsivităţii, apoi dificultăţi în domeniul funcţiilor mnezice şi în efortul de integrare socială.
Severitatea acestor simptome comportamentale era atât de mare încât copii erau orientaţi
spre programe educaţionale speciale. În ciuda prognosticului extrem de negativ privind
dezvoltarea, o serie de programe comportamentale sistematice au demonstrat un efect
pozitiv în evoluţia acestor copii (Bender, 1942; Bond & Appel, 1931).
2
Corelaţiile observate între diferite leziuni cerebrale şi simptomele comportamentale de tip
ADHD au determinat o serie de investigaţii care să descifreze relaţia dintre acestea. Începea
astfel perioada etichetării copiilor cu simptome de tip ADHD ca având leziuni cerebrale
(„brain-damage syndrom”). Notabil pentru perioada respectivă a fost recunoaşterea
similarităţilor dintre simptomele de tip ADHD şi comportamentul primatelor care aveau
sechele la nivelul lobilor frontali (Blau, 1936; Levin, 1938). Ablaţii ale lobilor frontali la primate
se făceau încă din 1876 (Ferrier, 1876), iar exprimarea acestora în comportament includea
hiperactivitate excesivă, slabă capacitate de a menţine interesul pentru o sarcină (deficit de
atenţie).
Anii ’50 au însemnat apariţia unor serii de cercetări (Laufer et. al., 1957) ce încercau să
investigheze mecanismele neurologice ale simptomelor de tip ADHD. Aceste cercetări
etichetau ADHD ca „Sindrom hiperkinetic”. Chess (1960) definea hiperactivitatea astfel:
„copilul hiperactiv este acela care realizează activităţile de zi cu zi la o viteză mai mare decât
majoritatea copiilor sau acel copil care este permanent în mişcare, sau ambele situaţii”.
Este de menţionat pentru această perioadă şi includerea hiperactivităţii în cea de-a doua
ediţie a DSM (APA, 1968). Era descris într-o singură propoziţie sindromul hiperkinetic ca
tulburare reactivă a copilăriei: „tulburarea este caracterizată prin hiperactivitate,
distractibilitate şi o lipsă de concentrare a atenţiei în special la copiii mici; frecvenţa acestor
comportamente scade o dată cu vârsta”.
O dată cu publicarea DSM-III (APA, 1980) s-a renunţat la abordarea pe baza „reacţiei
hiperkinetice a copilăriei” trecându-se la conceptualizarea ei sub forma „tulburării de atenţie
(cu sau fără hiperactivitate)”. Noua conceptualizare era mult mai completă decât cea din
DSM II deoarece introducea şi deficitele de atenţie ca fiind importante în diagnostic,
propunea criterii comportamentale mult mai eficiente şi operaţionale, introducea un anumit
număr de comportamente care trebuiau să fie prezente pentru a pune diagnosticul, la care
se adăuga criteriul ca aceste simptome să apară înaintea vârstei de 7 ani şi să se manifeste
de cel puţin 6 luni.
Ceea ce a fost însă mult mai controversat se referă la crearea subtipurilor de tulburare de
atenţie (ADD) în funcţie de prezenţa sau absenţa hiperactivităţii în (1) ADD cu hiperactivitate
(ADD+H) şi (2) ADD fără hiperactivitate (ADD-H). La vremea respectivă existau cercetări
extrem de puţine pe baza cărora să se poată crea aceste subtipuri, astfel că au fost
demarate o serie de cercetări care vizau testarea experimentală a tipologiei stabilite.
3
Ediţia a treia revizuită a DSM, DSM III-R (APA, 1987), schimbă abordarea propusă anterior
şi nu recunoaşte ca entitate decât ADD+H. ADD-H nu a mai fost identificată ca subtip al
ADD, fiind specificată ca o categorie minimală sub eticheta de tulburare de atenţie
nediferenţiată. Această reorganizare a fost argumentată pe baza faptului că nu existau
suficiente cercetări care să susţină două categorii distincte. Se poate identifica astfel
încercarea celor care au formulat criteriile DSM III-R de a cere validarea empirică a
categoriilor care urmau a fi incluse în DSM (Spitzer, Davies, & Barkley, 1990). Modificările
făcute în DSM-III R sunt semnificative sub următoarele aspecte:
1 renunţă la 3 liste de simptome, aşa cum erau prezente în DSM III, şi include o
singură listă care cuprinde simptome ale celor 3 dimensiuni (inatenţie, hiperactivitate
şi impulsivitate);
2° itemii incluşi au fost mult mai puternic orientaţi pe comportamentul copiilor şi deci
mult mai bine operaţionalizaţi;
3° specificarea clară de această dată a faptului că simptomele trebuie să nu fie asociate
unor caracteristici de dezvoltare ale copilului; comportamentul copilului trebuie doar
să difere semnificativ prin aceste simptome de alţii copii de aceeaşi vârstă;
4° permite coexistenţa tulburărilor afective cu ADHD.
Putem concluziona că de la introducerea în anii 60 a ADHD în criteriile de diagnostic
psihiatric (ICD-8, 1966; DSM-II, 1968) definiţia şi operaţionalizarea acestei tulburări au suferit
o serie de modificări. Astăzi, a 10- a ediţie a clasificării propuse de Organizaţia Mondială a
Sănătăţii (ICD 10) şi a patra ediţie a APA (DSM-IV) recunosc existenţa ADHD şi o
operaţionalizează pe baza a aproximativ aceloraşi 18 simptome (tabelul 1).
Tabelul 1. Simptomele pentru ADHD/HKD în DSM-IV şi ICD-10
Îşi pierde lucruri Răspunde fără a asculta întrebările
Este distras de stimulii externi Are dificultăţi în a-şi aştepta rândul
Este uituc Îi întrerupe pe alţii
Cu toate acestea, criteriile diagnostice pe baza acestor simptome sunt diferite. Astfel ICD –
10 cere prezenţa simptomelor din toate cele trei categorii pentru a pune diagnosticul de
4
Sindrom hiperkinetic (HKD), în timp ce DSM –IV identifică mai multe subtipuri de ADHD,
neincluzând cu necesitate simptome din fiecare categorie (Tabelul 2).
Tabelul 2. Diagnosticul de HKD şi de ADHDHKD (ICD-10)
Şase sau mai multe simptome din IN, trei sau mai multe simptome din H, şi unul sau mai multe simptome din IMP
Nu se recomandă diagnosticul de HKD dacă există tulburări de anxietate sau afective
Subtipuri ADHD (DSM-IV)
Combinat: şase sau mai multe simptome din IN şi 6 sau mai multe simptome din H/IMP
Predominant neatent: şase sau mai multe simptome din IN şi mai puţin 6 simptome din H/IMP
Predominant hiperactiv/impulsiv: şase sau mai multe simptome din H/IMP şi mai puţin 6 simptome din IN
Diagnosticul ADHD poate fi pus în prezenţa simptomelor de anxietate sau de tulburare afectivă, dacă criteriile
prezentate sunt îndeplinite
Criteriile diagnostice incluse în DSM-IV sunt cele mai riguroase şi mai bine derivate empiric
din istoria diagnosticului clinic al acestei tulburări. Experţii au pornit în formularea acestora
de la analiza riguroasă a literaturii de specialitate. Barkley (1998) apreciază că ultima ediţie a
DSM este net superioară celorlalte aducând următoarele argumente:
1. itemii incluşi sunt extraşi din scalele de comportament existente pe baza analizei
factoriale prezintă o validitate bună în ceea ce priveşte diferenţierea ADHD de alte
categorii (Spitzer et al., 1990);
2. subtipurile ADHD prezente în DSM-IV au la baza analize factoriale şi validări de
construct (Lahey, 1994);
3. specificarea faptului că simptomele menţionate trebuie să fie întâlnite în mai multe
medii (acasă, la şcoală, la locul de muncă);
4. specificarea clară a faptului că simptomele identificate trebuie să fie prezente nu doar
ca număr, ci şi ca intensitate, împiedicând activitatea de zi cu zi a persoanei. Altfel
spus, nu este suficient ca o persoană să fie mai hiperactivă sau să aibă ocazional
probleme de alocarea a resurselor atenţionale, ci aceste deficite trebuie să
interfereze de o manieră semnificativă cu activitatea zilnică, împiedecând buna ei
derulare.
Prezentarea acestor argumente nu exclude existenţa unor deficite ale DSM-IV (criteriul
arbitrar al vârstei de 7 ani pentru apariţia simptomelor, lipsa unui prag IQ care să distingă
această tulburare de deficienţa mintală, nespecificarea unor criterii ontogenetice, etc.).
Prezentarea lor exhaustivă nu constituie obiectul prezentului referat.
2. EPIDEMIOLOGIA ADHD
5
Datorită schimbărilor în abordarea ADHD, a diferenţelor culturale raportate la această
tulburare, a lipsei unor teste directe diagnostic, studiile epidemiologice indică o frecvenţă a
între 5 şi 10% a ADHD în populaţia generală. Tabelul 3 indică o frecvenţă între 10 şi 20% a
ADHD în populaţia generală, pe baza analizei scalelor comportamentale (analiză care nu
indică cu necesitate un diagnostic psihiatric cert), la un anumit moment în timp. Se poate
observa însă o frecvenţă între 5 şi 10% a diagnosticului psihiatric ADHD când sunt
respectate criteriile de includere a tuturor criteriilor, durata în timp a simptomelor, şi o
frecvenţă de doar 1-2% pentru sindromul hiperkinetic HKD, când diagnosticul este mai strict
şi se face pe baza ICD-9.
Tabelul 3. Frecvenţa ADHD/HKD în cadrul populaţiei generalePrimul autor, anul Criteriile Ţara Vârsta Sex
(M/F)Frecvenţa
Diagnostic comportamental (fără a reprezenta cu necesitate diagnostic psihiatric)Satin, 1985 DSM-III ADD/H USA 6-9 M 24%Shekim, 1985 DSM-III ADD/H USA (MO) 9 M/F 12%Shaywitz, 1987 DSM-III ADD/H USA (CT) 10 M/F 23%Velez, 1989 DSM-III ADHD USA (NY) 9-12 M/F 17%Bhatia, 1991 DSM-III ADD/H India 3-12 M/F 11%Taylor, 1991 DSM-III ADD/H UK (Londra) 6-8 M 17%Baumgardner, 1995 DSM-IV ADHD Germania 5-11 M/F 18%Wolraich, 1996 DSM-IV ADHD US (TN) 5-11 M/F 11%Diagnostic DSM (cu includerea şi a unor co-morbidităţi)Satin, 1985 DSM-III ADD/H USA 6-9 M 8%Anderson, 1987 DSM-III ADD Noua Zeelandă 11 M/F 7%Offord, 1987 DSM-III ADD/H Canada 4-16 M/F 6%Bird, 1988 DSM-III ADD/H Puerto Rico 4-16 M/F 9%Taylor, 1991 DSM-III ADD/H UK 6-8 M 5%Leung, 1996 DSM-III R ADHD Hong Kong 7 M 9%Diagnostic ICD (cu criterii severe, fără includerea co-morbidităţilor)Gillberg, 1983 ICD-9 HKD Suedia 5-12 M 2%Esser, 1990 ICD-9 HKD Germania 8 M/F 4%Esser, 1990 ICD-9 HKD Germania 13 M/F 2%Taylor, 1991 ICD-9 HKD UK 7 M 2%Leung, 1996 ICD-9 HKD Hong Kong 7 M 1%
Studiile epidemiologice indică un raport de 1 la 3 în ceea ce priveşte diferenţa între sexe
pentru ADHD. Această diferenţă este deja atestată într-o diversitate de studii. Explicaţia
acesteia este însă diferită. O serie de cercetări (Brown, Abramowitz, Dadan-Swain,
Eckstrand & Dulcan, 1989) au investigat manifestările comportamentale ale simptomelor
ADHD la fete şi la băieţi şi au observat că fetele prezintă simptome mult mai internalizate
(anxietate, depresie) decât băieţii şi astfel acceptanţa lor socială este mai mare. Dacă luăm
în considerare acest argument se poate susţine că diferenţa între sexe la ADHD nu este una
reală, ci este una ce ţine mai mult de o problemă diagnostică.
Recent, un studiu de metaanaliză asupra diferenţelor de gender la ADHD, realizat de Gaub
şi Carlson (1997) formulează concluzia că nu există diferenţe semnificative între băieţii şi
fetele cu ADHD în ceea ce priveşte impulsivitatea, performanţa şcolară, funcţionarea socială,
6
controlul motor fin sau factori de natură familială (pregătirea profesională a părinţilor).
Diferenţele găsite se referă la faptul că fetele erau mai puţin hiperactive şi prezentau mai
puţin simptome externe (agresivitate, tulburări de comportament). Putem concluziona că în
ciuda unei prevalenţe de 3 la 1 în favoarea băieţilor, studiile pe eşantioane clinice nu au găsit
nici o diferenţă semnificativă între băieţii şi fetele cu ADHD.
3. Etiologia ADHD
Este unanim recunoscut astăzi faptul că etiologia ADHD este multifactorială, combinând
factori neurologici, genetici, psihosociali.
Literatura de specialitate indică factorii neurologici şi genetici ca având cea mai mare
pondere în determinarea ADHD. Studiile care susţin acest lucru au la bază analiza fluxului
sangvin local, indici ai activităţii electrice la nivel cerebral, teste sensibile la disfuncţiile lobului
frontal, studii de neuroimagerie pe baza tomografiei cu emisie de pozitroni (PET) sau a
rezonanţei magnetice (MRI). Înainte de a prezenta rezultatele acestor studii este important
de menţionat că ele nu oferă dovezi directe pentru a putea stabili relaţii cauzale. De
exemplu, chiar dacă părinţii copiilor cu ADHD sunt fumători - şi s-a demonstrat deja că
mamele care fumează în timpul sarcinii sunt mai predispuse la a avea copiii cu ADHD - nu
se poate desprinde concluzia ca fumatul cauzează ADHD. Este posibil de exemplu, ca
părinţii înşişi să prezinte manifestări / simptome ale acestei tulburări şi să fumeze mai des
decât părinţii copiilor normali. Relaţia genetică dintre părinţi şi copii poate fi mai importantă
decât fumatul însuşi. Astfel, relaţiile cauzale trebuie desprinse doar în urma unor dovezi
directe clare şi nu doar pe baza unor studii corelaţionale.
3.1. FACTORII NEUROLOGICI
Printre cauzele cel mai des menţionate în determinarea ADHD se numără pentru multă
vreme leziunile cerebrale („minimal brain damage”) rezultate în urma infecţiilor, a
traumatismelor sau a altor complicaţii care pot apare în perioada pre sau perinatală. O serie
de studii (Cruikshank. Eliason & Merrifield, 1988) susţin faptul că leziuni cerebrale
determinate în special de hipoxie sau anoxie sunt asociate cu puternice deficite atenţionale
şi cu hiperactivitate. Cu toate acestea, majoritatea copiilor cu ADHD, nu prezintă nici un
indicator al unei leziuni cerebrale, aceste deficite, neputând explica totalitatea cazurilor de
ADHD (Rutter, 1997). Această asociere a fost determinată de existenţa unei similarităţi între
7
simptomele ADHD şi simptomele produse de „leziuni ale lobilor frontali în general şi ale
lobului prefrontal în special” (Benton 1991; Mattes, 1980). Atât copii cât şi adulţii care
prezintă leziuni ale lobului prefrontal prezintă în acelaşi timp şi deficite în ceea ce priveşte
capacitatea de susţinere a atenţiei, deficite la nivelul inhibiţiei, a reglării emoţiilor şi a
motivaţiei, precum şi deficite privind organizarea în timp a comportamentului (Fuster 1989;
Stuss & Benson, 1986).
3.1.1. STUDIILE NEUROLOGICE
Deşi cercetările din acest domeniu sunt relativ recente, ele aduc o contribuţie deosebită la
înţelegerea naturii ADHD. Metodologia acestor studii are în principal la bază
electroencefalografia cantitativă şi potenţialele evocate, rezultatele susţinând creşterea
activităţii undelor lente sau teta în special la nivelul lobului prefrontal precum şi a activităţii
Studiile care examinează fluxul cerebral local demonstrează o scădere a acestuia în
regiunile prefrontale şi la nivelul legăturilor dintre aceste regiuni şi sistemul limbic via zona
striată, în special zona sa anterioară (nucleii caudaţi) (Lou, Henriksen & Bruhn, 1984, 1990;
Sieg, Gaffney, Preston & Hellings, 1995).
Recent, studiile care utilizează PET pentru a evalua metabolismul glucozei cerebrale (vezi
figura 1) au demonstrat scăderea acestuia la adulţi (Zametkin et al. 1990) şi adolescentele
cu ADHD (Ernst et al., 1994), dar nu şi la adolescenţii cu ADHD (Zametkin et. al., 1993).
Replicarea acestor experimente la fetele mai tinere cu ADHD nu a dat aceleaşi rezultate
(Ernst, Cohen, Liebenauer, Jons, & Zametkin, 1997). Această inconsecvenţă în rezultatele
studiilor efectuate poate fi datorată numărului extrem de mic de subiecţi luaţi ca eşantion,
fapt care determină o putere scăzută de a identifica diferenţe între grupuri. Cu toate acestea,
au fost găsite corelaţii semnificative între diminuarea activităţii metabolice în regiunea
frontală anterioară stângă şi severitatea simptomelor ADHD la adolescenţi (Zametkin et al.,
1993). Această asociere între activitatea metabolică a unor zone cerebrale şi simptomele
ADHD este importantă pentru a susţine o relaţie între activarea cerebrală şi comportamentul
caracteristic celor cu ADHD.
8
Studiile pe baza tomografiei coaxiale (CT) nu au identificat nici o diferenţă semnificativă
între copiii normali şi cei cu ADHD (Shaywitz, Shaywitz, Byrne, Cohen & Rothman, 1983);
s-a putut observa însă o mai mare atrofie a creierului la adulţii cu ADHD care au avut
antecedente de abuz de substanţe. Acest abuz însă explică mult mai bine atrofia decât
ADHD (Barkley, 1998).
Analiza mult mai sensibilă a structurilor cerebrale pe baza MRI identifică o serie de diferenţe
în unele zone corticale între copiii normali şi cei cu ADHD. Zonele cerebrale adesea descrise
în studiile MRI ca fiind implicate în determinarea ADHD, sunt indicate în figura 2. Se poate
observa astfel, că zonele responsabile de simptomatologia ADHD sunt în principal: cortexul
prefrontal şi zona striată.
9
Figura 1. Analiza activităţii cerebrale pe baza PET la ADHD şi la persoanele fără ADHD.
În partea dreaptă a figurii se poate observa că persoanele cu ADHD au o activitate cerebrală mai puţin intensă decât cele fără această tulburare în ceea ce priveşte controlul activităţii. Tratamentul medicamentos urmăreşte activarea acestor centri ai „controlului”.
10
Figura 2. Emisfera cerebrală dreaptă indicând zonele corticale implicate preponderent în
determinarea ADHD.
Hynd et al. (1993) susţin că la copiii cu ADHD regiunea nucleilor caudaţi din emisfera stângă
este mai mică, având astfel o configuraţie inversă decât la copiii normali. Dacă în populaţia
normală nucleii caudaţi din emisfera stângă sunt mai mari comparativ cu cei din emisfera
dreaptă la copii cu ADHD această configuraţie nu se respectă. Rezultatele lui Hynd sunt
consistente cu studiile care au identificat scăderea fluxului sangvin local în aceste regiuni.
Studii similare, utilizând MRI cantitativă, indică o regiune frontală mai mică a emisferei
dreapte precum şi o mai mică mărime a nucleilor caudaţi şi a globus pallidus la copiii cu
ADHD, comparativ cu copii normali (Aylward, et al., 1996; Castellanos et al., 1996; Singer et
al., 1993). De asemenea, Castellanos et al., (1996) au identificat un volum al cerebelului mai
mic la ADHD decât la normali, fapt ce este consistent cu cercetările recente care atribuie
cerebelului un rol major în manifestarea motrică a unor aspecte rezultate din activitatea de
planificare şi a funcţiilor executive (Akshoomoff & Courchesne, 1992; Houk & Wise, 1995).
Ceea ce rămâne consistent din aceste studii se referă la mărimea nucleilor caudaţi care este
mai mică la copii cu ADHD decât la cei normali; nu există însă un consens însă privitor la
care anume parte a nucleilor este mai mică. Hynd şi colab. (1993) precum şi Filipek et al
(1997), identifică zona stângă a nucleilor caudaţi ca fiind mai mică; Castellanos et al. (1996)
identifică şi el zona nucleilor caudaşi mai mică, insă partea dreaptă a acestora. Creierul
persoanelor normale prezintă o asimetrie constantă a regiunii frontale a emisferei drepte,
faţă de cea stângă, prima fiind mai mare (Giedd et al., 1996). Acest argument l-a determinat
pe Castellanos să susţină că lipsa acestei asimetrii ar putea media manifestarea ADHD.
Este important de reţinut că nici unul dintre studiile de neuroimagerie nu au identificat faptul
că persoanele cu ADHD prezintă leziuni cerebrale. Ceea ce au identificat aceste studii se
referă la mărimea unor zone cerebrale, de cele mai multe ori lipsind asimetria (fie dintre
regiunile frontale, fie dintre nucleii caudaţi şi globus pallidus) în timp ce aceste asimetrii sunt
întâlnite la persoanele normale. Aceasta constituie un argument în plus la afirmaţia că
literatura de specialitate indică o participare a leziunilor cerebrale în proporţie de mai puţin de
5% la cei cu ADHD (Rutter, 1977; 1983). Când sunt identificate deficite la nivel cerebral, cel
mai adesea ele sunt rezultatul anormalităţilor apărute în dezvoltarea acestor regiuni
cerebrale din cauze cel mai probabil de natură genetică. În cele din urmă, genele determină
în mare parte dezvoltarea cerebrală (Barkley, 1998).
11
3.1.2. COMPLICAŢIILE DIN TIMPUL PERIOADEI PRENATALE ŞI PERINATALE
Studiile care au investigat accidentele care pot apare în timpul perioadelor pre şi perinatale
nu se dovedesc consistente în ceea ce priveşte determinarea ADHD. Astfel, Nichols & Chen
(1981) au identificat faptul că nou-născuţii cu o greutate la naştere sub cea normală sunt mai
predispuşi la a avea simptome de hiperactivitate, neatenţie şi impulsivitate în comparaţie cu
copiii cu o greutate normală la naştere. Replicate recent (Breslau et al., 1996; Schothorst &
van Engeland; Sykes et al., 1997; Szatmari, Saigal, Rosembaum & Campbell, 1993) aceste
rezultate au fost confirmate. În ceea ce priveşte explicaţia acestora se pare ca nu greutatea
mai mică la naştere constituie un factor de risc pentru simptomele de tip ADHD sau pentru
tulburarea în sine, cât mai degrabă afectarea substanţei albe afectate în urma a
complicaţiilor apărute la naştere, cum ar fi leziunile parenchimale şi/sau lărgirea vetriculară
(Whittaker et al., 1997).
Sunt interesant de menţionat şi rezultatele unui studiu care a găsit o corelaţie semnificativă
între anotimpul în care a fost născut copilul şi riscul crescut de a dezvolta ulterior ADHD
(Mick, Biederman & Faraone, 1996). Astfel, s-a observat că din lotul cuprins în experiment,
majoritatea copiilor cu ADHD erau născuţi în luna septembrie. Interpretarea propusă de
autori acestor rezultate le asociază de această perioadă a anului când riscul infecţiilor virale
este mult mai ridicat şi astfel nou-născuţii pot fi afectaţi într-o măsură mai mare.
3.2. FACTORII GENETICI
Orice referinţă privind etiologia genetică a ADHD este larg aceptată. Pe baza dovezilor de astăzi,
acest lucru este tot atât de evident pentru ADHD, cum este pentru schizofrenie sau
tulburările bipolare. Studiile moleculare au făcut progrese importante în ceea ce priveşte
ADHD. Pentru orice rezultat genetic trebuie realizate multiple replicări înainte ca un rezultat
să fie acceptat. Într-un interviu recent, la întrebarea „Ce se ştie în momentul actual despre
determinarea genetică a ADHD?” Faraone (2001) menţionează următoarele 4 aspecte:
1) ADHD este puternic heritabilă. Aproximativ 70% din determinarea acestei tulburări
este atribuită genelor;
2) studiile realizate pe copii adoptaţi indică faptul că ADHD apare pe linia familiilor
biologice şi nu pe cea a familiilor adoptive;
12
3) există o puternică asociere între ADHD şi gena receptorului D4 de dopamină (DRD4).
Rezultate similare, dar nu atât de semnificative au fost găsite pentru gena
transportorului de dopamină (DAT1).
Studiile realizate pe gemeni, copii adoptaţi şi pe baza segregării genetice
Studiile genetice utilizează gemenii monozigoti pentru a evalua indicele de heritabilitate unei
anumite trăsături. La aceştia se consideră că materialul genetic este aproape identic,
diferenţele care apar între ei datorându-se mediului. Analiza nivelelor coeficienţilor de
heritabilitate obţinuţi în studiile pe gemeni acestor indică o valoare „h” de aproximativ 0.80 în
cea ce priveşte rolul moştenirii genetice în etiologia ADHD. Faptul că heritabilitatea nu este
1,00 indică o implicare a mediului în determinarea acestei tulburări. Studiile pe copii adoptaţi
indică de asemenea implicarea genelor în etiologia ADHD. Astfel copii adoptaţi ai
persoanelor cu ADHD sunt foarte puţin susceptibili a dezvolta această tulburare comparativ
cu copiii biologici ai persoanelor cu ADHD (Cantwell 1975, Morrison & Stewart 1973).
Studiile genetice la nivel molecular indică puternice dovezi pentru o determinare genetică a
ADHD. Gena transportoului de dopamină (DAT1) a fost găsită responsabilă într-o serie de
studii pentru transmiterea ADHD (Cook et al., 1995; Cook, Stein & Leventhal, 1997). O altă
genă relaţionată cu dopamina şi anume DRD4 (gena repetitivă) a fost găsită într-o formă
repetitivă la copiii cu ADHD (Lahoste et al., 1996). Rezultatele care vizează această genă au
fost replicate, utilizând şi alte populaţii de vârstă având ADHD - în afara copiilor cu ADHD
(adolescenţi şi adulţi cu ADHD). În aproximativ 29% dintre aceste eşantioane s-a găsit gena
repetitivă (Swanson et al., 1997; Barkley, 1997; Sonuhara et al., 1997).
Cercetările genetice moleculare sunt abia la început, iar rezultatele preliminare prezentate
trebuie replicate în mai multe studii pentru a putea oferi dovezi riguroase.
4. UN MODEL TEORETIC HIBRID AL ADHD
Singurul model actual care să ţină seama de diversitatea etiologiei ADHD este cel propus de
Barkley (1997). Autorul menţionat susţine că cercetările care investighează natura ADHD au
fost majoritatea ateoretice, exploratorii şi descriptive cu 2 excepţii:
1. Abordarea propusă de Quay (1998, 1996) care a utilizat modelul neurobiologic propus
de Gray (1982) pentru anxietate, în vederea explicării deficitul de inhibiţie în ADHD.
13
Modelul Quay-Gray afirmă faptul că impulsivitatea se datorează funcţionării sub
parametrii optimi a sistemului inhibiţiei comportamentale al creierului.
2. abordarea propusă de Sergeant & van der Meere (1988) şi Sergeant (1995, 1996)
utilizează cu succes teoria procesării informaţiei şi modelul energetic asociat (arousal,
activare şi efort) pentru a izola deficitele centrale în ADHD.
Aceste abordări sunt însă incomplete şi ele nu realizează o unificare a tuturor deficitelor
cognitive şi comportamentale evidenţiate la ADHD. Punctul de vedere clinic, actual, asupra
ADHD (DSM IV, APA, 1994) este pur descriptiv şi nu poate explica deficitele cognitive şi
comportamentale asociate. La fel, punctul de vedere actual asupra subtipurilor de ADHD, ca
având deficite calitativ identice în atenţie (aşa cum sunt formulate în DSM-IV), diferind doar
în prezenţa simptomelor hiperactive-impulsive s-ar putea să nu fie reale (din cauza absenţei
unor validări empirice) (Barkley, 1997). Astfel :
tipul ADHD predominant hiperactiv-impulsiv pare a fi un precursor comportamental
pentru tipul combinat;
tipul ADHD cu deficit predominant atenţional s-ar putea să nu aibă aceeaşi formă de
deficit atenţional ca şi celelalte două. Cercetările asupra acestui subtip sugerează că
simptomele de reverie diurnă, confuzie, fixarea privirii, letargie, hipoactivitate şi
pasivitate sunt mai comune în acest caz (Lahey &Carlson, 1992). Aceste tip de ADHD
prezintă un deficit de viteză a procesării informaţiei în general, si în atenţia focalizată
sau selectivă în mod specific (Lahey &Carlson, 1992);
Deficitul în tipul combinat de ADHD a fost caracterizat ca situându-se în câmpul
atenţiei susţinute (persistenţa) şi al distractibilităţii.
Ţinând seama de aceste deficienţe, Barkley (1997) propune un model hibrid al ADHD care
are la bază inhibiţia comportamentală (Figura 4).
14
Figura 4. Modelul ADHD bazat pe inhibiţia comportamentală (Barkley, 1997)
Memorie de lucruPăstrarea stimulilor în memorieManipularea cu evenimenteImitarea unei secvenţe comportamentale complexeFuncţii retrospectiveFuncţii prospectiveSet anticipativPerceperea timpuluiPlanificarea temporală a activităţii
Disocierea comportamentului de conţinutul emoţionalAutocontrol emoţionalObiectivitate in alegerea răspunsuluiAutoreglare motivaţionalăReglarea arousalului pentru orientarea spre un scop
Internalizarea limbajuluiDescriere şi reflecţieComportament bazat pe reguliRezolvare de probleme (automonitorizare)Generare de reguli si metareguliRaţionament moral
Construcţia temporalăAnaliza si sinteza comportamentuluiFluenta verbală şi comportamentalăCreativitate comportamentală orientată spre scopSimulări comportamentaleSintaxa comportamentului
Potrivit acestui model, inhibiţia comportamentală constituie deficitul major al ADHD.
Exprimarea acesteia în comportament este mediată de patru funcţii executive: memoria de
lucru, disociarea comportamentului de conţinutul emoţional, internalizarea limbajului şi
construcţia temporală a evenimentelor.
În definiţia propusă de Barkley (1997), inhibiţia comportamentală se referă la trei procese
interrelaţionate. Acestea sunt:
a) inhibarea răspunsului iniţial potenţial la un eveniment; răspunsul potenţial e definit ca
acel răspuns pentru care există întăriri (pozitive sau negative) disponibile sau întăriri
care au fost anterior asociate cu acel răspuns;
b) oprirea unui răspuns în desfăşurare, ceea ce permite o întârziere în decizia de a
răspunde ;
15
Inhibiţie comportamentalăInhibarea răspunsului imediatOprirea unui răspuns începutControlul interferenţei
Control si fluenta motricăInhibarea răspunsurilor irelevante pentru activitateOferirea de răspunsuri orientate spre scopRealizarea unor secvenţe motorii complexePersistenta orientării spre scopSensibilitate la feedbackCapacitatea de reluare a sarcinii după o întrerupereControlul intern al comportamentului
c) protecţia perioadei de întârziere şi a răspunsurilor autodirecţionate (ce au loc în decursul
ei) de interferenţa produsă de evenimente şi de alte răspunsuri competitive (controlul
interferenţei).
Cele trei procese exercită control direct asupra sistemului motor şi totodată exercită o
influenţă indirectă asupra a patru funcţii executive în sensul că creează condiţiile ce
determină implicarea acestora . La rândul lor funcţiile executive exercită control direct
asupra sistemului motor
Modelul dezvoltat de Barkley (1997) susţine că deficitele la nivelul inhibiţiei comportamentale
(caracteristice pentru ADHD) diminuează eficacitatea celor patru funcţii subordonate
autocontrolului şi comportamentului orientat spre scop. Această deficienţă a inhibiţiei
influenţează deci indirect controlul comportamentului motor prin acţiunea sa asupra funcţiilor
executive. Ca o consecinţă, comportamentul celor cu ADHD este controlat mai mult de
contextul imediat şi de consecinţele actului. În contrast, comportamentul altora, este mai mult
controlat de informaţia reprezentată intern, cum ar fi anticiparea, planificarea, regulile şi
stimulii automotivaţionali, care în ultimă instanţă au rol în maximalizarea performanţelor
viitoare.
ADHD şi inhibiţia deficitară. Argumentele care sprijină teza deficienţei în inhibiţia
comportamentului ADHD provin din mai multe surse. O serie de studii (Achenbach &
Plâns excesiv, dificultăţi de alimentare, probleme de somn
Kaplan & Sadock, 1985 Sensibilitate excesivă, răspunsuri aversive la stimuli, probleme de somn, plâns excesiv, iritabilitate
Knobel, Wolman & Mason, 1959 Anormalităţi la nivel EEG (lobul occipital)
Waldrop, Bell, McLaughlin, Halverson, 1978 Particularităţi la nivelul conformaţiei capului şi la nivel expresivităţii facialeWeiss & Hechtman, 1986 Somn excesiv sau extrem de puţin; somn dificil sau extrem de sensibil la stimuli externi; colici, dificultăţi de
supt; plâns în timp ce se hrăneşte; mese neregulate; întârzieri în apariţia vocalizelor; insensibil la îmbrăţişări; zâmbeşte puţin
Wender, 1987 Dificultăţi temperamentale; deficite la nivelul neurotransmiţătorilor; prezenţa ADHD pe linie genetică
Werry, Weiss, Douglas, 1964 Dificultăţi timpurii de relaţionare mamă-copil datorită plânsului excesiv, colicilor şi problemelor de alimentaţie
2 – 4 ani
Battle, Lacey, 1972 Sentimente negative ale mamei către copil; interacţiuni rare mamă-copil; puţină afecţiune,
Mash, Johnston, 1983 Mamele au un nivel ridicat al stresului şi o stimă se sine scăzută (fapt ce conduce adesea doar la percepţia problemelor la copil); tensiune în relaţia mamă-copil.
Sroufe, Waters, 1982
Vârsta preşcolară
Barkley, Karlsson, Pollard, 1985 Stres parental extrem de ridicat
Campbell et al. 1978 Activitate excesivă; noncomplianţă;
Campbell et al. 1982 Trecerea rapidă de la o activitate la alta în timpului jocului liber; nivele crescute de activism în timpul activităţilor structurate; răspunsuri impulsive
Pelham, Bender, 1982 Respingerea de către colegiSchleifer et al. 1975 Similaritate în jocul liber între ADHD şi cei fără ADHD; stres şi frustare la părinţii copiilor cu ADHD;
impulsivitate şi dependenţă de câmp
3. IMPLICAŢII PENTRU EVALUAREA ADHD LA VÂRSTA
PREŞCOLARĂ
Este cunoscut faptul că un diagnostic corect şi timpuriu constituie o bună premisă pentru o
intervenţie eficace. Cu toate acestea se poate observa faptul că delimitarea caracteristicilor
ADHD de caracteristicile normale de dezvoltare la vârsta preşcolară nu este un demers facil din
mai multe motive.
În primul rând, aproximativ 40% dintre copiii de 4 ani prezintă probleme de neatenţie dacă luăm
ca sursă descrierea părinţilor şi pe cea a educatorilor (Palfrey et al., 1985). Mai mult chiar,
Palfrey et al. (1985) indică faptul că 10% dintre simptome continuă să apară la şcoală
manifetându-se prin probleme comportamentale şi dificultăţi de adaptare la curicula şcolară
(dificultăţi de învăţare). Astfel, putem spune că nu toţi copiii care ridică de timpuriu diferite
probleme sunt ulterior diagnosticaţi cu ADHD.
În al doilea rând, există o variablitate extrem de mare la copii în privinţa simptomelor care
constituie ADHD. Din acest punct de vedere este dificilă construirea unui set de simptome
unitar caracteristic ADHD la vârsta preşcolară. Neatenţia, noncomplianţa, activitatea excesivă,
o slabă toleranţă la frustrare, slaba interacţiune socială în activităţile de joc pot constitui doar
câteva dintre simpromele ADHD la vârste timpurii (DuPaul & Stoner, 1994).
În al treilea rând, dată fiind finalitatea identificării timpurii, se resimte necesitatea construirii unor
metode de evaluare mult mai fidele şi valide pentru acest grup de vârstă (Barkley, 1990b; Du
Paul & Stoner, 1994).
În al patrulea rând, este important de reţinut faptul că cercetările susţin ideea că modul de
comportament al părinţilor şi al educatorilor (disciplina pe care ei o oferă, aşteptările acestora,
constrângerile din mediu) au o influenţă majoră asupra copilului preşcolar, implicit asupra
complianţei şi atenţei.
Cu toate că aceste precauţii sunt utile de analizat când se încearcă diagnosticarea ADHD la
vârsta preşcolară, ignorarea problemelor de comportament nu este indicată deoarece în timp,
copiii pot dezvolta o stimă de sine scăzută ca rezultat al neintegrării îngrupul de prieteni şi
ulterior o neadaptare şcolară (DuPaul & Stoner, 1994). Astfel, se recomandă analiza acestor
comportamente deficitare la preşcolari şi optimizarea lor chiar în absenţa unui diagnostic de
ADHD.
III. PRINCIPII CARE VĂ POT GHIDA
ÎN EDUCAREA UNUI COPIL CU ADHD
Daţi copilului întăriri imediate!
Pentru a determina copilul să continue o sarcină pe care a început-o dar pe care o consideră
plictisitoare şi fără nici un beneficiu imediat, oferiţi-i acestuia feedback-uri şi întăriri pozitive care
să facă sarcina mai atractivă, iar dacă schimbă sarcina fără a o finaliza puteţi să-i daţi şi mici
pedepse. Întăririle pozitive pot fi laude sau complimente, (subliniind că ceea ce a făcut este
bun). Uneori aceste complimente sunt bine să fie însoţite de afecţiuni fizice. Indiferent de tipul
de feedback utilizat, cu cât îl oferiţi mai repede cu atât este mai eficient.
Oferiţi copilului feedback-uri cât mai frecvente.
Feedback-urile date imediat sunt foarte folositoare însă devin şi mai eficiente dacă sunt oferite
şi frecvent. În anumite situaţii, când sunt utilizate excesiv acestea pot deveni iritante pentru
copil şi obositoare pentru dumneavoastră.
Încurajaţi şi oferiţi copilului recompense cât mai mari.
Pentru a-l încuraja să facă o activitate, să respecte reguli, să se comporte frumos copilul
hiperactiv are nevoie de recompense mai mari decât ceilalţi copii. Aceste recompense pot
include afecţiuni fizice, privilegii, gustări speciale, recompense materiale (jucării sau ceea ce el
colecţionează, iar uneori chiar sume mici de bani). Acest lucru încalcă una din recomandări,
respectiv cea care consideră că recompensele materiale trebuie folosite cât mai puţin deoarece
ele ar putea înlocui pe cele intrinseci (cum ar fi: dorinţa de a-ţi mulţumi părinţii sau prietenii,
plăcerea de a citi, dorinţa de a conduce un joc sau o activitate). De fapt motivaţia intrinsecă
rareori influentează copiii hiperactivi, la care dacă dorim să dezvoltăm sau să menţinem
comportamnete pozitive trebuie să folosim recompense mari, semnificative şi de cele mai multe
ori materiale.
Stimulaţi înainte de a pedepsi.
Deseori părinţii /educatorii îşi pedepsesc copiii când aceştia sunt neascultători sau când nu se
comportă frumos. Acest lucru este cât se poate de normal pentru copiii fără ADHD care
greşesc rar şi primesc puţine pedepse, dar pentru cei cu ADHD care greşesc mult mai des nu
mai este ceva normal. Pedeapsa în absenţa unei recompense nu este foarte eficientă pentru
schimbarea comportamentului. Uneori acest lucru poate duce la resentimente , iar în unele
situaţii copiii vor încerca să lovească şi ei, să se răzbune pentru pedeapsa excesivă. De aceea
este foarte important ca părinţii /educatorii să aibă în minte totdeauna regula “pozitiv înainte de
negativ”. Această regulă se referă la faptul că atunci când vreţi să schimbaţi un comportament
nedorit , mai întâi alegeţi comportamentul pozitiv cu care vreţi să-l înlocuiţi. Când acesta apare,
laudaţi şi recompensaţi copilul pentru el, abia apoi încearcaţi să aplicaţi treptat pedepse pentru
cel nedorit. Întotdeauna la copiii hiperactivi trebuie pus în balanţă pedepsele şi recompensele,
iar procentul adecvat ar fi de o pedeapsă la doua- trei recompense sau stimulări.
Organizaţi-i timpul atunci când consideraţi că este necesar.
La copiii hiperactivi simţul intern al timpului şi al viitorului se formează mult mai târziu. Ca o
consecinţă a acestui fapt ei nu pot răspunde unor cerinţe care implică limite de timp sau
pregătirea pentru viitor, ca şi ceilalţi copii. Ei au nevoie de un reper exterior care să se refere la
perioada de timp în care trebuie să facă o anumită sarcină (poate fi vorba de un ceas pe care
copilul îl vede în permanenţă, sau se poate folosi un ceas cu alarma sau orice altă modalitate
prin care se poate externaliza intervalul de timp), permiţând copilului un mod cât mai acurat de
a-şi organiza timpul în această perioada.
Pentru sarcini mai complexe şi care necesită un timp îndelungat cum ar fi citirea unei cărţi sau
realizarea unor proiecte pe care copilul le are de făcut ca şi temă, sarcina va trebui împărţită în
paşi mai mici în aşa fel încât copilul să realizeze în fiecare zi o anumită parte din aceasta.
Fără a ţine seama de aceste metode de externalizare şi organizarea a timpului este foarte
probabil ca acesta (copilul) să lase sarcina pe ultimul moment, fiind imposibil să facă o treabă
bună.
Oferiţi informaţii utile la locul de desfăşurare al activităţilor.
S-a observat că este foarte folositor să plasezi o informaţie în forma ei fizică (dacă este posibil)
la locul de desfăşurare al sarcinii. De exemplu, dacă copilul îşi face tema pe masa din
bucătărie, pentru a fi mai uşor supravegheat, puneţi pe masă o foaie cu următoarele reguli
importante:
Concentrează-te pe sarcină;
Nu pierde timpul;
Cere ajutor dacă ai nevoie;
Fă toată tema;
Când ai terminat verifică din nou.
Aceste reguli se modifică în funcţie de sarcina pe care o are de îndeplinit copilul.
Oferiţi-i o sursă de motivaţie externă.
Copiii cu ADHD nu sunt capabili să-şi internalizeze motivaţia atunci când au de a face cu
sarcini plicticoase sau care necesită foarte mult efort. Acest deficit (în ceea ce priveşte
motivaţia intrinsecă) poate fi depăşit dând copilului motivaţie extrinsecă cum ar fi: stimulări,
recompense, reîntărindu-i încrederea în sine etc.
Găsiţi modalităţi cât mai concrete de rezolvare a problemelor.
Copiii hiperactivi, nu sunt la fel de capabili, ca ceilalţi copii, să utilizeze informaţiile mentale,
atunci când trebuie să se gândească la o anumită situaţie sau problemă. În acest caz ar fi de
mare ajutor găsirea unor modalităţi de reprezentare a problemei şi a soluţiilor alternative de
rezolvare într-un mod cât mai concret. Se recomandă brainstormingul ( copilul scrie cuvântul
cheie şi de la el tot ceea ce-i trece prin minte). Este foarte important ca în rezolvarea de
probleme părinţii /educatorii să găsească un mod prin care să transforme oarecum problema
sau unele părţi ale acesteia în ceva fizic, pe care copilul îl poate atinge sau manipula.
Luptaţi pentru consistenţă.
Ca şi părinte /educator este foarte important să folosiţi întotdeauna aceleaşi strategii în ceea ce
priveşte organizarea sau dirijarea comportamentului copilului.
Acest lucru presupune:
Să fiţi consistenţi în timp;
Să nu renunţaţi prea repede atunci când ai început un program de schimbare a
comportamentului;
A răspunde în acelaşi mod chiar şi atunci când contextul se schimbă;
Asiguraţi-vă că ambii părinţi folosesc aceleaşi metode.
“Act don’t yak”- “Fapte şi nu vorbe”.
Copilului hiperactiv nu-i lipseşte nici inteligenţa, nici capacităţile şi nici raţionamentul; de aceea
doar prin faptul că vorbeşti cu el nu se va schimba problema de natură neurologică pe care o
are şi care-l face să fie atât de dezinhibat. Acest copil este mult mai sensibil la consecinţe şi la
recompense, la feedback-uri decât la raţionalizări. Prin urmare se recomandă să reacţionaţi (ca
părinte) repede şi frecvent ; lucru ce va determina ca şi copilul să se comporte mai bine. Daca
continuaţi doar să vorbiţi, veţi agrava doar situaţia şi nu veţi creşte complianţa.
Planificaţi dinainte situaţiile problemă.
Ştiind cum se va comporta copilul tău într-o anumită problemă este bine să le anticipaţi şi să vă
gândiţii cum să le rezolvaţi.
Înainte de a intra într-o situaţie problema se recomandă urmatorii paşi:
Pasul I: Opriţi-vă înainte de a intra într-o posibilă situaţie problemă cum ar fi de pildă un
magazin, un restaurant, o biserică sau o vizită la nişte prieteni sau vecini:
Pasul II: Revizuiţi împreună cu copilul două sau trei reguli la care el are dificultăţi în a le
respecta într-o anumită situaţie.
Exemplu: “Stai langă mine”, “Nu cere nimic”, “Fă ceea ce-ţi spun”. Nu-i daţi explicaţii lungi ci
doar expuneţi regula după care puneţi copilul să o repete.
Pasul III: Stabiliţi recompense.
Exemplu: Promite-ţi copilului (şi ţineţi-vă de promisiune) că dacă va respecta regula (oricare ar
fi ea) îi veţi cumpăra o îngheţată.
Pasul IV: Explicaţi copilului pedeapsa care-i poate fi aplicată dacă nu respectă regulile.
Pasul V: Urmaţi-vă planul stabilit de cum intraţi în posibila situaţie problemă, dar nu uitaţi să
oferiţi copilului feedback-uri frecvente şi imediate dacă respectă cele stabilite. Dacă trebuie
daţi-i şi mici pedepse pentru violarea anumitor reguli.
Păstraţi o perspectivă neutră.
Aflându-se într-o situaţie greu de controlat s-ar putea ca părintele să-şi piardă perspectiva
pozitivă asupra problemei. Astfel ei se pot ruşina, supăra sau chiar înfuria atunci când primele
încercări de a repune situaţia sub control eşuează. În aceste situaţii trebuie să ţineţi seama de
faptul că dumneavoastră sunteţi profesorul, adultul şi antrenorul acestui copil care are nevoie
de un ajutor mai mare decât ceilalţi copii. Daca cineva trebuie să-şi păstreze înţelepciunea
acela trebuie să fiţi dumneavoastră. Prin urmare un mod de a nu lăsa aceste situaţii să vă
afecteze este acela de a menţine o distanţă psihologică faţă de problemele copilului; cum ar fi
de exemplu să pretindeţi că sunteţi un străin care vede situaţia din afară aşa cum este ea
reprezentată. În acest caz veţi reacţiona mult mai raţional, rezonabil şi nu veţi lăsa problemele
copilului să vă creeze alte probleme, sau să vă supere.
Nu individualizaţi sau personalizaţi tulburarea copilului.
Deşi uneori vi se pare foarte greu nu lăsaţi ca problemele copilului să vă afecteze demnitatea
dumneavoastră personală. Staţi cât se poate de calm, păstraţi-vă simţul umorului şi urmaţi
toate principiile pe care le-am expus până acum atunci când trebuie să răspunde-ţi copilului.
Atunci când simţiţi că nu mai puteţi face faţă, că sentimentele vă copleşesc duceţi-vă într-o altă
cameră pentru a vă recăpăta controlul. Nu trageţi concluzia că sunteţi un părinte rău când o
situaţie se termină prost sau nu urmează calea pe care v-aţi dorit-o.
Practicaţi iertarea.
Practicarea iertării este cel mai important principiu, dar adesea cel mai greu de implementat în
viaţa de zi cu zi.
Iată un posibil mijloc de a dobândi această calitate:
Mai întâi, în fiecare zi, înainte de a vă duce la culcare staţi un moment şi reamintiţi-vă
evenimentele din acea zi. Eliberaţi-vă de furie, resentimente şi regrete sau alte emoţii
distructive care s-au ivit datorită eşecurilor copilului. Copilul nu poate controla întotdeauna
ceea ce face şi de aceea merită să fie iertat.
În al doilea rând, iertaţi-i pe ceilalţi care au înţeles greşit comportamentul inadecvat al
copilului şi au acţionat într-un mod care v-a ofensat pe dumneavoastră sau pe copil.
În al treilea rând, trebuie să învăţaţi să vă iertaţi pe dumneavoastră pentru greşelile pe
care le-aţi făcut referitor la comportamentul faţă de copil în aceea zi.
Lăsaţi la o parte furia, ruşinea sau umilinţa care au acompaniat aceste acte de autoevaluare
şi faceţi o evaluare corectă, sinceră, identificând ariile pe care le puteţi îmbunătăţi în ziua
următoare.
Reduceţi rivalitatea între prieteni!
În general un copil mai mare ar trebui să fie mai responsabil decât unul mai mic. Cu toate
acestea un copil normal de şase ani este de cele mai multe ori mai responsabil decât unul de
zece ani dar care este hiperactiv. Când doi prieteni se ceartă încercaţi să nu vă plasaţi la mijloc,
acest lucru va intensifica conflictul şi nici de cum nu-l va stinge. Când într-o dispută sunt
implicaţi doi copii şi nu sunteţi sigur care este vinovat pedepsiţi-i pe amândoi la fel. Acest lucru
îi va învăţa să-şi rezolve conflictele între ei , şi să-şi recunoască fiecare partea lui de vină.