David Ayala Alcázar - Universidad Cardenal Herrera CEUmastersfhnisa.com/.../manejo-de-los-pacientes-con-acne-y-rosacea.pdf · Folículo piloso (unidad pilosebácea) Factores predisponentes

David Ayala Alcázar

Máster Universitario en Técnicas Estéticas Avanzadas y Láser

Curso 2017/2018

MANEJO DE LOS PACIENTES CON

ACNÉ Y ROSÁCEA

Introducción

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Curso 2017 - 2018

Enfermedad inflamatoria crónica del folículo pilosebáceo, de

etiología multifactorial y clínica polimorfa

Introducción

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Curso 2017 - 2018

Supone el 25% de las consultas al dermatólogo y un 15% de consultas al médico general

Epidemiología

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Curso 2017 - 2018

• 80% de los jóvenes (11-30 años)

• Inicio en la pubertad entre los 14 y 19 años (más precoz en mujeres que hombres)

• Incidencia similar por sexos

• Más frecuente en la raza blanca que en africanos y asiáticos

• Factores de riesgo– Predisposición genética

– Alteraciones endocrinas (SOP, hiperandrogenismo, hipercortisolismo)

Mujer es más prolongado y en el varón más intenso

GRAN IMPACTO PSICOLÓGICO

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Curso 2017 - 2018

• El 86 % de los pacientes evita el contacto visual y repercute de alguna manera en sus relaciones sociales

Etiopatogenia del Acné

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Curso 2017 - 2018

Multifactorial:

1. Alteración de la queratinización folicular

2. Alteración de la producción de sebo

3. Proliferación bacteriana (acción del P. Acnes)

4. Inflamación

Etiopatogenia del Acné

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Curso 2017 - 2018

1. Hiperplasia de las glándulas sebáceas e

Incremento de la secreción de sebo• Andrógeno dependiente

• Testosterona (fracción libre) Dihidrotestosterona» 5 ALFA REDUCTASA

FOLÍCULO PILOSEBÁCE0

• Hiperseborrea• Sebo de composición anómala• Proliferación de los queratinocitos infundibulares

Hipersecreción de sebo

Etiopatogenia del Acné

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Curso 2017- 2018

2. Hiperqueratosis folicular- obstrucción del canal pilosebáceo

• Andrógenos• Disminución del ácido linoleico del sebo• Citoquinas• Proliferación bacteriana

• Aumenta la proliferación de los queratinocitos basales• Diferenciación anómala de los queratinocitos

Etiopatogenia del Acné

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Curso 2017 - 2018

3. Colonización por Propionobacterium acnes

• Metaboliza el sebo produciendo ácidosgrasos libres con una acción irritante ycomedogénica

Etiopatogenia del Acné

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Curso 2017 - 2018

4. Inflamación y respuesta inmune

• Primera fase neutrofílica

• Segunda fase inflamación granulomatosa• Rotura de la pared folicular por metaloproteinasas• Liberación de lípidos, queratina, componentes

bacterianos al espacio perifolicular• Desencadenan la inflamación granulomatosa

Obstrucción del conducto pilosebáceo por hiperqueratosis

Proliferacióndel P. acnes

Inflamación

Rotura de la

pared folicular

Incrementode la producciónde sebo

Folículo piloso (unidad pilosebácea)

Factores predisponentes

• Factores genéticos

- Tamaño, número y actividad de las glándulas sebáceas

- Formas severas y de inicio precoz

• Factores climáticos

• Fármacos

• Factores psicosomáticos (estrés)

• Dieta (tema controvertido)

• ¿Existen alimentos que puedan empeorar o desencadenar acné?

Dieta sana y equilibrada mejora la calidad de la piel

CLÍNICA POLIMORFA

Comedón abierto comedón cerrado

Lesiones no inflamatorias

• COMEDÓN• Lesión más característica e imprescindible para el diagnóstico• Taponamiento del canal folicular por sebo y queratina

Comedón abierto

Comedón cerrado

Pápula inflamatoria/pústula

Nódulos y quistes

quiste nódulo

pápula pústula

cicatriz

lesiones inflamatorias

y residuales

Clínica

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Curso 2017- 2018

• Máculas eritematosas o pigmentadas

• Cicatrices atróficas

• Cicatrices hipertróficas

• Pequeñas calcificaciones

SECUELAS

Complicaciones

Cicatrices Queloides

Clínica del Acné

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Curso 2017 - 2018

FORMAS CLÍNICAS DE ACNÉ

• ACNÉ VULGAR- ACNÉ POLIMORFO (más frecuente)

• A. Conglobata

• A. Fulminans

• A. Neonatal

• Erupciones acneiformes

Existen formas severas..

• Varón 17 años, sin antecedentes

• Acudió a Urgencias por cuadro de acné severo de 2 años de evolución, con empeoramiento progresivo, especialmente en las últimas semanas

• Fue valorado 3 meses antes en CE pautando tratamiento antibiótico y prednisona oral pauta descendente, sin mejoría del cuadro

FIEBRE termometrada con picos de 38.5ºC, malestar general, astenia y anorexia con perdida de peso durante los últimos meses.

También aquejaba artromialgias generalizadas

Acné fulminans

• Forma más severa de acné quístico

• Suele afectar a varones con antecedentes de acné

• Comienzo abrupto de acné nodular y supurativo con afectación sistémica.

• Puede acompañar de lesiones osteolíticas

Serie ósea

Área esclerosa tibial

Caso clínico

• Con el diagnóstico de acné fulminans, se inició tratamiento con:

PREDNISONA 1 mg/kg/día

CLINDAMICINA IV

Ante la evolución favorable de las lesiones y el estado general del paciente se decidió alta hospitalaria con dacortin 60 mg en pauta descendente, clindamicina300 mg cada 8 horas durante 8 días y fucidine tópico

Semanas más tarde iniciamos isotretinoína 40 mg/día, con evolución favorable del cuadro

Clínica del Acné

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Curso 2017 - 2018

ACNÉ MEDICAMENTOSO

•Erupción de aparición súbita a las pocas semanas de la aplicación tópica o de la administración oral de determinadas drogas.

•Erupción monomorfa de papulopústulas, sin comedones en zonas no habituales (tronco, hombros, antebrazos)

•Se corrigen con la retirada del fármaco

Acné yatrogénico o medicamentoso

• Medicaciones

responsables:

– Corticoides

– Anabolizantes

– Antiepilépticos

– Isoniazida

– Inhibidores EGF-R

– Ciclosporina

– Ioduros, bromuros

Isoniacida

Acné corticoideo

Lesiones

monomorfas: pápulas

o pústulas

Ausencia de

comedones

Aparición brusca

Prurito

Tórax, hombros

Acné cosmético

Uso inadecuado de

cosméticos con alto

contenido graso

Lesiones monomorfas:

comedones (alguna

pápula/pústula)

sobre todo en zonas periorales de mujeres jóvenes con piel muy seborreica.

Tratamiento

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Curso 2017 - 2018

SINDROME DE HIPERANDROGENISMO CONSTITUCIONAL

• Mujeres 18-30 años.

• Acné papulopustuloso o nodular en cara

• Asociado:

hirsutismo

Alopecia androgenética

Alteraciones de la menstruación

Remitir a ginecología

TRATAMIENTO

Tratamiento

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Curso 2017 - 2018

•El tratamiento se elegirá en función de:

– tipo, gravedad y extensión de las lesiones

– presencia de cicatrices o potencial de producirlas

– afectación psicológica y entorno socio-laboral

– establecer una buena relación para lograr el cumplimiento del tto.

Tratamiento

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Curso 2017 - 2018

Medidas útiles

•Evitar productos grasos

•No “reventar” los granos: no acelera la curación: puede empeorar la infección en los folículos inflamados

•Los comedones negros sí se pueden extraer (en condiciones adecuadas)

Tratamiento

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Curso 2017 - 2018

Puntos clave

•Los tratamientos precisan constancia y de varios meses

• Atención si hay otras alteraciones asociadas: hirsutismo, alopecia o acnés muy severos

• Es pasajero en la mayoría de los casos

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Curso 2017 - 2018

• Tratamiento farmacológico:– Tópico

• retinoicos tópicos

• P.O.B.

• antibióticos

• mezclas de los anteriores

• otros (ác. azelaico, ácido salicílico, zinc, etc.)

– Sistémico• Antibióticos

• Tratamiento hormonal

• Isotretinoína oral

• Otros

• Tratamiento quirúrgico:– Extracción de comedones

– Drenaje y extirpación quirúrgica de lesiones quísticas

– Crioterapia

– Láser de CO2

_ corticoides intralesionales

• Tratamiento de lesiones residuales– Peelings químicos (AHA)

– Dermoabrasión quirúrgica

– “Resurfacing”

Tratamiento

Modo de acción de los agentes terapéuticos

Obstrucción del conducto pilosebáceo por hiperqueratosis

Proliferación

del P. acnes

EfectoAntibacteriano

•Peróxido de benzoílo•Antibióticos tópicos•Antibióticos orales•Ácido azelaico

Efecto antiinflamatorio

•ATB (previenen la quimiotaxis)•Corticoides intralesionales•AINES•Corticoides orales

Normalización de laqueratinización folicular

•Adapaleno•Isotretinoína (tópica y oral)

Inflamación

Rotura de la

pared folicular

Inhibición de la producción sebácea

•Isotretinoína oral•Antiandrógenos•Estrógenos (contraceptivos orales)•Corticosteroides orales (baja dosis)

Incremento

de la producción

de sebo

Folículo piloso (unidad pilosebácea)

Modo de acción de los agentes terapéuticos

JABONES LIMPIADORES: medida higiénica1- 2 veces al díaMúltiples marcas…

Mask clean, Bactopur, Babé, Lysanel, Exfoliac, Cetaphil, Sebumlaude, Effaclar, Clarifex, Keracnyl, Hyfac, Sato, D-Seb, Equation, Germisdin, Sebacua, Boreade, cleanance, Bioderma Sebium K2

Preparación- limpieza de la piel

Modo de acción de los agentes terapéuticos Normalización de la queratinización folicular

1. RETINOIDES TÓPICOS: (0,025%-0,1%)1v/noche. Muy irritante.Mayor sensibilidad al sol.Se desaconseja durante el embarazo y en

veranoEj: Isotrex gel (isotretinoina), Differine gel

(adaptaleno) , Zorac (tazaroteno)

Acciones anti-acnéicas múltiples

• Eliminar los comedones maduros• Eliminar las lesiones inflamatorias• Mejorar la penetración de otros fármacos• Mantener la remisión del acné

• Utilizarlos lo antes posible para conseguirmejores resultados

• Añadir un tratamiento antimicrobiano cuandoexistan lesiones inflamatorias

• Debe aplicarse sobre la totalidad del áreaafectada

• Parte esencial de la terapia de mantenimiento

Modo de acción de los agentes terapéuticos Efecto antibacteriano

2. Peróxido de benzoiloAplicar 1 ó 2 v/día.Efecto antibacterianoInconvenientes: decoloración del pelo y la ropa, irritante.Ej: Peroxiben plus gel 2,5-5-10, Solucel crema 4, Oxiderma, Panoxyl gel 5%, Clearamed crema 5%-10% Tactuoben o Epiduo(Adapaleno 0,1+POB 2,5%)

El peróxido de benzoilo es una beneficiosa terapia adicional

• Utilizar en pacientes con acné leve a moderado• No debe utilizarse como monoterapia (no ataca

directamente al microcomedón)

• Utilizar concentraciones reducidas en personas:

con piel sensible

Modo de acción de los agentes terapéuticos Efecto antibacteriano

3. ANTIBIÓTICOSBactericida y antiinflamatorios2v/díaInconvenientes: resistencias.

Eritromicina 2%-4% en solución hidroalcohólica.Clindamicina 1%

Ej: Deripil, Loderm, eridosis,Euskin, Zynerit, Dalacin, Clinwass, Zindaclin 1% gel

• Mejoría clínicas: Lesiones inflamatorias : • 65% Eritromicina ; 60% Clindamicina

• En ocasiones se asocia a otros: Duac gel (clinda+ POB 5%)Isotrex-eritromicina gel (isotretinoina 0,5 %

+eritromicina 2%)Treclinac gel (clindamicina + tretinoína)

DE ELECCIÓN EN PÚSTULAS

Modo de acción de los agentes terapéuticos Efecto antibacteriano

4. ÁCIDO AZELAICO

Aplicar 1 o 2 veces al díaInconvenientes: irritante y efecto más lento

Ej: Finacea,Skinoren, Zeliderm, Zaic, Azelac.

Acción antimicrobiana, comedolítica y antifúngica

Modo de acción de los agentes terapéuticos OTROS

5. ÁCIDO SALICÍLICO (1-5%)

Queratolítico, antinflamatorio, efecto peeling

6. Mascarillas

Cremas que se dejan durante 10-15 minutos y posteriormente se retiran con agua templada. Están formuladas con óxido de zinc, azufre, alcanfortEjemplo: topyline, tensoderm glicólico

7. Scrub o desincrustantes

Micro partículas esféricas de polietileno que absorben la grasa de manera que reducen el brillo y la grasa facial. Así mismo, arrastran suavemente las células descamadas, con atenuación de las cicatrices superficiales y de los comedones. 1- 2 veces por semana

Modo de acción de los agentes terapéuticos Efecto antiinflamatorio

CORTICOIDES INTRALESIONALES

En lesiones inflamatorias muy grandes- tipo quistes, abcesosInfiltración de triamcinolona intralesioneal 0.1 mlCon agujas de calibre 27 o 30, se aplana la lesión en menos de 48 horas

Modo de acción de los agentes terapéuticos

TRATAMIENTO ORAL

MARCAS DE ACNÉ

Clase de manejo de cicatrices de acné

ROSÁCEA ACNÉICA

La rosácea acneica es un trastorno inflamatorio de la unidad pilosebácea, que afecta preferentemente a mujeres con mayor

incidencia entre los 30 y 50 años

Estadio I Estadio II

Estadio III Estadio IV

ROSÁCEA

67

Curso 2017 - 2018

• Enfermedad inflamatoria crónica facial• Patogenia desconocida• Más frecuente en pieles claras( fototipo I y II) + sol en infancia• Labilidad vasomotora• Piel grasa, dermatitis seborreica

Predisposición genética +Factores desencadenantes (estrés,

comidas picantes, alcohol, ejercicio, cambios de Tª…)

Activación inapropiada del sistema inmunitario con liberación de interleuquinas, factores proangiogénicos y pro-inflamatorios

EFECTOS PROINFLAMATORIOS: VASODILATACIÓN

HIPERREACTIVIDAD VASCULAR

•No todas las manifestaciones son

simultáneas ni se ven en un mismo

paciente

Cuperosis-eritemato

telangiectasica

Rosácea

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Curso 2017 - 2018

TRATAMIENTO

•Evitar factores desencadenantes: sol, calor, alcohol.•Tratamiento tópico:

peróxido de benzoilo, tretinoinastacrólimus, pimecrólimuseritromicina, clindamicinametronidazol tópico en gel o crema (0.75-1%) 2 veces al día. Ej: rozexivermectina crema 1 v/noche. 4 meses. Ej: soolantra

•Tratamiento sistémico: Doxiciclina 100 mg / minociclina 100 mg Metronidazol 250 mg. 1 comp/12 horas 15-20 días + 1 comp/día 1 mes másisotretinoína a dosis bajas 10-20 mg/día durante 6 meses

• En caso de BROTE INTENSO con lesiones inflamatorias:

• Pauta de doxiclat 100 mg 1 comp/día

• Rozex gel aplicar por la mañana durante 4 semanas

• Soolantra gel aplicar por la noche

• También se podría añadir un corticoide tópico tipo hidrocortisona 1% 1 vez/día

• Tratamiento de mantenimiento-

• Mantener una crema hidratante y calmante para piel con rojeces

• Protección solar

• Ej: roseliane crema, rosaderm, rosacure …

• Valorar la aplicación de cremas antiinflamatorias no corticoideas tipo tacrólimus 0,1% (protopic) o pimecrolimus 1% (elidel)- 2 veces/semana

Mirvaso gel (brimonidina): 1vez al día. Disminuye el eritema facial en 30 minutos y se mantiene 12 horas

• Telangiectasias:

Laser de colorante pulsado (585-595 nm)

IPL (luz pulsada intensa) 515 nm

Nd:YAG 1064 nm.

• Rinofima

CO2

Er:YAG

Primera sesión de LÁSER PDL

3 semanas después de la 1ª sesión

Tratamiento de rosácea acnéica con láser PDL

Primera sesión de LÁSER PDL

3 semanas después de la 1ªsesión