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Das wissenschaftliche ABC gesunder Ernhrung PD Dr. Alexandr Parlesak Universitt Hohenheim Institut für Biologische Chemie und Ernhrungswissenschaft Stuttgart, 14. November 2004
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Das wissenschaftliche ABC ‡gesunder‚ Ernährung · Das wissenschaftliche ABC ‡gesunder‚ Ernährung PD Dr. Alexandr Parlesak Universität Hohenheim Institut für Biologische

Aug 24, 2019

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Page 1: Das wissenschaftliche ABC ‡gesunder‚ Ernährung · Das wissenschaftliche ABC ‡gesunder‚ Ernährung PD Dr. Alexandr Parlesak Universität Hohenheim Institut für Biologische

Das wissenschaftliche ABCgesunder Ernährung

PD Dr. Alexandr ParlesakUniversität HohenheimInstitut für Biologische Chemieund Ernährungswissenschaft

Stuttgart, 14. November 2004

Page 2: Das wissenschaftliche ABC ‡gesunder‚ Ernährung · Das wissenschaftliche ABC ‡gesunder‚ Ernährung PD Dr. Alexandr Parlesak Universität Hohenheim Institut für Biologische

Gliederung

! Ernährung: Bedarf + Angebot

! Prävalenz der Adipositas

! Adipositas - Diabetes Hypertonie -koronare Herzerkrankungen

! Dietätische Konsequenzen: Gewichtsreduktion, ω-3-Fettsäurenund Alkoholkonsum

! Ernährung und Krebs

! Sinnvolle Supplementierung: Jod

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Was brauchen wir?

! Protein

! Kohlehydrate

! (Fette)

! 13 Vitamine

! Mineralstoffe, Spurenelemente

! Essentielle Fettsäuren

! Ballaststoffe (?)

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Energiebedarf Grundumsatz (BMR, basal metabolic rate:

1600 1800 kcal) +

Leistungszuwachs (PAL, physical activity level: 20% - 140% der BMR)

1600 - 2500Körperlich anstrengender Beruf

1200 - 1600Überwiegend stehend/ gehend tätig

640 - 900Sitzende Tätigkeit, wenig körp. Freizeitaktivität

320 - 360Liegend, sitzend

PAL (kcal)Lebensweise

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Nahrungsaufnahme zur Deckungdes Energiebedarfs

Energiequellen:

Proteine

Kohlehydrate

Fette

Alkohol und

organische Säuren

0

2

4

6

8

10

PROTEIN

KOHLENHYDRATEFETT

ALKOHOL

kcal

/g

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Änderung der Nahrungsaufnahme im Verlauf der Menschheitsgeschichte

13

520

12

40+

15-20

25-3060-7050-70

2

10-1515-20

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Jäger undSammler

Acker-bauern

ModerneIndustrie-

gesellschaft

% d

er E

nerg

ieau

fnah

me

Fett Stärke Zucker Eiweiß

0

2

4

6

8

10

12

14

Jäger undSammler

Acker-bauern

ModerneIndustrie-

gesellschaft

Koc

hsal

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/Tag

)

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Bal

last

stof

fe (g

/Tag

)

Koch-salz

Ballast-stoffe

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Folgen der veränderten Nahrungszusammensetzung

! Optimierte Deckung und zeitliche Ausgewogenheit des Bedarfs an

Protein Energie - Mikronährstoffen

! Geringere Belastung mit (natürlichen) Toxinen

! Anpassung an individuelle Bedürfnisse eher möglich:heute: ~ 2000-2400 kcal/Tagvor ca. 100 Jahren: ~ 4000 kcal/Tag

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Entwicklung des durchschnittlichen

Todesalters in Industrienationen

Wichtigste Ursachen für die gestiegene Lebenserwartung:

Verbesserte Hygiene-bedingungen

Bessere Ernährung

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Kalorienverzehr und

Lebensdauer

Eine Reduzierung der Kalorienzufuhr vor allem im ersten Lebensabschnitt erhöht die Lebenserwartung(bei Ratten, Hamstern, Mäusen).

Quelle: Pal Mod Aging Proc 1994

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Wichtigste Todesursachen in westlichen Industrienationen:

1. Koronare Herzerkrankungen

2. Krebs

3. Infektionskrankheiten

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Gliederung

! Ernährung: Bedarf + Angebot

! Prävalenz der Adipositas

! Adipositas - Diabetes Hypertonie -koronare Herzerkrankungen

! Dietätische Konsequenzen: Gewichtsreduktion, ω-3-Fettsäurenund Alkoholkonsum

! Ernährung und Krebs

! Sinnvolle Supplementierung: Jod

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Das Maß des relativen Körpergewichts:der body-mass-index (BMI)

Gewichtsreduktion empfohlen ab einem BMI von 25 kg/m²

(BMI: body-mass-Index=Körpermasse/Körpergröße²)

<20 20-25 >25-30 >30

untergewichtig normalgewichtig übergewichtig adipös

84,7 kg97,2 kg

1,681,80

BMI=30FrauMann

70,6 kg81,0 kg

1,681,80

BMI=25FrauMann

GewichtKörper-größe

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Prävalenz der Adipositas (BMI>30)

0 5 10 15 20 25 30 35

USAGroßbritannien

AustralienNeuseelandTschechien

KanadaSpanien

IslandFinnland

DeutschlandDänemark

ItalienFrankreichÖsterreichSchweden

HollandSchweiz

Japan

%

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Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1988

No Data <10% 10%14%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

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Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1989

No Data <10% 10%14%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

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Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1990

No Data <10% 10%14%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

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Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1991

No Data <10% 10%14% 15%19%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

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Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1992

No Data <10% 10%14% 15%19%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

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Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1993

No Data <10% 10%14% 15%19%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

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Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1994

No Data <10% 10%14% 15%19%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

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Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1995

No Data <10% 10%14% 15%19%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

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Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1996

No Data <10% 10%14% 15%19%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

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Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1997

No Data <10% 10%14% 15%19% 20%24%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

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Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1998

No Data <10% 10%14% 15%19% 20%24%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

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Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1999

No Data <10% 10%14% 15%19% 20%24%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

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Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 2000

No Data <10% 10%14% 15%19% 20%24%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

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Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 2001

No Data <10% 10%14% 15%19% 20%24% ≥25%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

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Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 2002

No Data <10% 10%14% 15%19% 20%24% ≥25%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

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1991 1995

2002

Prävalenz der Adipositas (BMI>30)in den USA 1991-2002

No Data <10% 10%14% 15%19% 20%24% ≥25%

Quelle: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion

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Gliederung

! Ernährung: Bedarf + Angebot

! Prävalenz der Adipositas

! Adipositas - Diabetes Hypertonie -koronare Herzerkrankungen

! Dietätische Konsequenzen: Gewichtsreduktion, ω-3-Fettsäurenund Alkoholkonsum

! Ernährung und Krebs

! Sinnvolle Supplementierung: Jod

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Pathophysiologische Konsequenzen der Adipositas

! Bluthochdruck und koronare Herzerkrankungen (KHK); Plötzlicher Herztod: Adipositas bei ca. 25% der Fälle Ursache (Siegenthaler 2001)

! Pulmonale Dysfunktion: vermindertes expiratorisches Reservevolumen

! Gallensteine: häufigste gastrointestinale Komplikation bei Übergewichtigen

! Leberverfettung bei ca. 25-35% der Adipösen

! Krebserkrankungen: Niere, Dickdarm und andere Organe

! Diabetes Typ 2

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Koronare Herzerkrankung

Koronare Hererkrankung: durchverengte Herzkranzgefäße ver-ursachte Mangeldurchblutung des HerzmuskelsSymptom: Angina pectoris

Herz(Myokard-)infarkt: irreversiblerSchaden des Herzmuskels durch Sauerstoffmangel bei Verschlusseines oder mehrerer Herzkranzgefäße

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Entstehung einer Arteriosklerose

Quelle:

Einwandern von Monozyten

Entstehung von Schaumzellen

Bildung von ‚Fatty streaks‘

Fibröse Plaques

Quelle: http://www.cardio.bayer.com/de/diseases/coronary_heart_disease

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Dyslipidämie bei Adipositas

Positiv assoziiert

LDL-Cholesterin

Positiv assoziiert

Triglyzeride

Negativ assoziiert

HDL-Cholesterin

VeränderungBedeutung für KHK

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Triglyzerid-Konzentration im

Serum nach Fettverzehr

Quelle: Pal Mod Aging Proc 1994

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Beeinflussbare Risikofaktoren fürkoronare Herzerkrankungen

Adipositaszu hoher LDL-Cholesteringehalt im Blut

Rauchen, Alkoholmissbrauch Bluthochdruck Diabetes mellitus Übergewicht Hyperurikämie (erhöhter Harnsäuregehalt im Blut)

Stress

diskutiert: Chlamydien

Hyperhomocysteinämie

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Gesamtmortalität und Hypertonie

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Konsum von Kochsalz und Hypertonie

Ein höherer Kochsalzkonsum bedingt eine höhere Prävalenz für Hypertonie.

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Prävalenz von Diabetes Typ 2 bei Adipositas

Stumvoll et al. 2002; Med Welt 53:135-9

0

5

10

15

20

25

30

5-10 10-20 20-30 30-40 40-50 >50

% über idealem Körpergewicht

%

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Gewichtsreduktion senkt das Diabetes-Risiko

! Nurses-Health-Study:Gewichtsverlust um 11-19 kg ab dem 18. Lebensjahr über 12 Jahre: Reduktion des Diabetesrisikos um 77%

! Gastroplastik (Magenverkleinerung) bei adipösen Patienten (mittl. Gewichtsverlust: 23kg) reduziert die 2 Jahres-Inzidenz für Diabetes von 7,8% auf 0,5%. (Quelle: Lean et al. 1990: Diab Med 7:228)

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Konsequenzen der Adipositas: Übersicht

ADIPOSITASDiabetes

Dyslipidämie

Hypertonie

Mikro- undMakro-angio-pathien

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Gliederung

! Ernährung: Bedarf + Angebot

! Prävalenz der Adipositas

! Adipositas - Diabetes Hypertonie -koronare Herzerkrankungen

! Dietätische Konsequenzen: Gewichtsreduktion, ω-3-Fettsäurenund Alkoholkonsum

! Ernährung und Krebs

! Sinnvolle Supplementierung: Jod

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Empfehlungen der DGE zur Gewichtsabnahme

Die Empfehlungen der DGE zur Gewichtsreduktion basieren auf folgenden Prinzipien:

Allmähliche Umstellung der Ernährungsgewohnheiten

Dauerhafte Gewichtsreduktiondurch langfristige Kalorienreduktion

Erreichen eines ausgewogenen Ernährung:

Kohlenhydrate: >50%

Protein: 7% der Kalorienzufuhr

Fett: <30%

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Gesunde Ernährung:landesspezifische Ansichtssache

450600300200300Wein, Männer (mL)

350300150100300Wein, Frauen (mL)

10-15-251010Richtwerte für Zucker (%)

< 30< 30< 30< 30< 30/35Fett (%)

888710-15Protein (%)

60> 50> 18> 5055Kohlenhydrate (%)

ItalienSpanienUSAD/CH/AUT

WHO

Quelle: Ernährungsgesellschaften der einzelnen Länder

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Diätetische Beeinflussung der Hypertonie

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Hormone, die das Hungergefühl steuern

NorepinephrineNeurotensin

Growth hormone releasing hormoneCalcitonin-gene related peptide

Serotonin

Agouti-relatedprotein

α-melanocyte-stimulatinghormone (α-MSH)

Orexin A/BBombesin

GalaninSomatostatin

β-EndorphinCholecystokinin

DynorphinThyrotropin-releasing hormone

u. a.

u. a.

Melanin concentratinghormone

Corticotropin-releasinghormone (CRH)

Neuropeptid YLeptin

anabol, Hunger verursachend(anorexigen)

katabol, sättigend(orexigen)

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Gliederung

! Ernährung: Bedarf + Angebot

! Prävalenz der Adipositas

! Adipositas - Diabetes Hypertonie -koronare Herzerkrankungen

! Dietätische Konsequenzen: Gewichtsreduktion, ω-3-Fettsäurenund Alkoholkonsum

! Ernährung und Krebs

! Sinnvolle Supplementierung: Jod

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Fisch und ω-3-Fettsäuren

! Wie kann man durch eine Veränderung der Nahrungszusammensetzung sein Risiko für die Entwicklung von KHK senken?

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‚Nurses‘ Health Study‘: Fischverzehr und relatives Risiko für koronare Herzerkrankungen*

(mit 95% Konfidenzintervall)

84 688 Teilnehmerinnen, 30-55 Jahre, 98 % Kaukasierinnen

*bereinigt für Alter, Rauchen, u. a. Risikofaktoren Hu et al. 2002; JAMA 287:1815

> 4 × pro Woche

2-4 × pro Woche

1 × pro Woche

1-3 × pro Monat

0.40 0.60 0.80 1.00 1.20RR=1,0: < 1 × pro Monat

0.79

0.71

0.69

0.66

Rel. Risiko

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Heringöl

gesättigt ω-9 ω-6 ω-3

ω-3-Fettsäuren in Fischöl

ω-3: Eikosapentaensäure (EPA)

HOOC

HOOC

ω-6: Arachidonsäure

ButterfettOlivenölSonnenblumenöl

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Nurses´ Health Study: Verzehr von ω-3-FS und relatives Risiko für koronare Herzerkrankungen*

(mit 95% Konfidenzintervall)

84 688 Teilnehmerinnen, 30-55 Jahre, 98 % Kaukasierinnen

*bereinigt für Alter, Rauchen, u. a. Risikofaktoren Hu et al. 2002; JAMA 287:1815

0,24 %

0,14 %

0,08 %

0,05 %

0.40 0.60 0.80 1.00 1.20RR=1,0: 0,03 % der gesamten Energiezufuhr

0,93

0,78

0,68

0,67

Rel. Risiko

HOOC

HOOC

HOOC

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0

100

200

300

400

Verum

Placeb

o

N (v

erst

orbe

n, M

yoka

rdin

fark

t, In

sult)

Intervention mit ω-3-Fettsäuren

" Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell‘Infarto miocardico (GISSI)

" Überlebende nach einem Herzinfarkt (85% Männer)" Verum-Gruppe mit 1 g/d EPA/DHA (N=2836) vs.

Placebo-Gruppe (N=2828), Dauer: 42 Monate" Nach 1 Jahr:

Circulation 2002

RR 0,79 (0,63-0,98)p<0,01

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Metabolismus mehrfach ungesättigterFettsäuren (MUFS) in Vertebraten

Metabolite aus ω-3-FS haben im Vgl. zu denen aus ω-6-FS eine deutlich niedrigere pro-inflammatorische und die Plättchenaggregation fördernde Wirkung.

Ω-6-Fettsäuren:

Arachidonsäure (20:4ω-6),Docosapentaensäure (22:5ω-6)

Ω-3-Fettsäuren:

Eicosapentaensäure(20:5ω-3)Docosahexaensäure(22:6ω-3)

Cyclooxygenase I!

Thromboxane (ω-6)Thromboxane (ω-3)

Cyclooxygenase II!

Prostaglandine (ω-6)Prostaglandine (ω-3)

Lipoxygenase!

Leukotriene (ω-6)Leukotriene (ω-3)

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Weitere Wirkmechanismen vonω-3-Fettsäuren

" Hemmen signifikant Plasma-Triglyzeridspiegel " Bessere Resistenz des Herzmuskels gegen

durch Gefäßverschluss bedingten Sauerstoffmangel

" Günstige Beeinflussung des LDL3/HDL2-Verhältnisses

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Gliederung

! Ernährung: Bedarf + Angebot

! Prävalenz der Adipositas

! Adipositas - Diabetes Hypertonie -koronare Herzerkrankungen

! Dietätische Konsequenzen: Gewichtsreduktion, ω-3-Fettsäurenund Alkoholkonsum

! Ernährung und Krebs

! Sinnvolle Supplementierung: Jod

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Alkoholgehalt von Getränken

20 ml0,20–0,25 L0,5 LVolumen

6,4 g22–28 g16 gAlkohol absolut

40 Vol-%14 Vol-%4 Vol-%Alkoholgehalt

1 Glas Schnaps

1 Glas Wein1 Glas Bier

16

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Alkoholkonsum in Deutschland (1)

Deutsche Hauptstelle gegen die Suchtgefahren (Hrsg.) Jahrbuch Sucht 2001

10,6848.000.000Reiner Alkohol

6,3472.000.000Spirituosen

18,01.424.000.000Wein

127,510.200.000.000Bier

Liter/Einw./ Jahr

Gesamt (Liter/Jahr)

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Alkoholkonsum in Deutschland (2)

" Anteil der Bevölkerung " Anteil am Alkoholkonsum

12 %

38 %

40 %

10 % 50 %

42 %

8 %

0 %SGB 1992/93

~230 g/d~1600 kcal/d

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Kann das sein? 4

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0

1

2

3

4

5

6

0 2-17

18-36

37-60

61-72

>72

Alkoholkonsum [Gramm/Tag]

Kum

ulat

ive

Häu

figke

it üb

er 4

Jah

re

Infarkteinsgesamt

Infarkte mittödlichemVerlauf

Alkoholkonsum und kumulative Häufigkeit von Herzinfarkten

(Hein et al. 1993; Lancet 341:392)

" Bei 280 Männern mit der Lewis-Blutgruppe Lea-/Leb-

8

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Alkoholkonsum und relatives Sterberisiko durch Herzinfarkt bzw. alle anderen Ursachen

(Gronbaek et al. 1995; BMJ 310:1165)

9

0

0.2

0.4

0.6

0.8

1

1.2

1.4

1.6

1.8

2

0 0,4 1,7 12-24

36-60

Alkoholkonsum [Gramm/Tag]

Rei

. Ris

iko

(95%

-Kon

fInt)

BierWeinSpirituosen

0

0.2

0.4

0.6

0.8

1

1.2

1.4

1.6

1.8

2

0 0,4 1,7 12-24

36-60

Alkoholkonsum [Gramm/Tag]

Rei

. Ris

iko

(95%

-Kon

fInt)

BierWeinSpirituosen

12850 Probanden (7217 Frauen), 12 Jahre Follow-up

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Metaanalyse: Wein, Bier oder Schnaps?

Von 10 prospektiven Kohortenstudien zeigten jeweils eine inverse Assoziation zwischen dem Herzinfarkt-Risiko und

" dem Weinkonsum: 4 Studien

" dem Bierkonsum : 4 Studien

" dem Konsum von Spirituosen : 4 Studien

=> Ein Großteil des beobachteten Nutzens ist auf den Alkohol selbst zurückzuführen.

10Rimm et al. 1996; BMJ 312:731

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Hypothesen zur kardioprotektiven Wirkung von Alkohol

11

" Erhöhung des gesamt-HDL, insbes. der Fraktionen HDL2 und HDL3

" Hemmung der Thrombozytenaggregation(Gerinselbildung)

" Stimulierung der Fibrinolyse (Auflösung von Gerinseln)

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Alkoholkonsum und relatives Risiko für ischämischen/hämorrhagischen Insult

(Stampfer et al. 1988; NEJM 319)

12

87526 Krankenschwestern, 4 Jahre follow-up, 66 Insulte

0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5

4

0 <1,5 1,5-4,9 5-14,9 ³15

Alkoholkonsum [Gramm/Tag]

Rel

. Ris

iko Ischämischer

SchlaganfallSubarachnoidaleHämorrhagien

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Soziale Konsequenzen des Alkoholmissbrauchs

" Probleme am Arbeitsplatz: eingeschränkte Arbeitsfähigkeit, Abwesenheit, Kündigung

" Finanzielle Probleme

" Erscheinungsbild: Dermatosen und Übergewicht => soziale Isolation

" Sexuelle Probleme:Einschränkung der Leistungsfähigkeit

" Familiäre Probleme

" Konflikte mit dem Gesetz: Trunkenheit am Steuer => Bußgelder, Führerscheinverlust, Gefängnis

" Unfallgefahr durch Einschränkung des Gesichtsfeldes und der Reaktionsfähigkeit

26

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13

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Fazit:

Das Gefährliche bei der Propagation einer gesundheitsfördernde Wirkung eines mäßigen Alkoholgenusses sind die daraus abgeleitete Verallgemeinerung und Verharmlosungunerwähnter Gefahrenpotentiale.

=>

Ein Realitätsverlust kann bereits vor dem Alkoholgenuss stattfinden.

14

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Gliederung

! Ernährung: Bedarf + Angebot

! Prävalenz der Adipositas

! Adipositas - Diabetes Hypertonie -koronare Herzerkrankungen

! Dietätische Konsequenzen: Gewichtsreduktion, ω-3-Fettsäurenund Alkoholkonsum

! Ernährung und Krebs

! Sinnvolle Supplementierung: Jod

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Geschätzte Rolle von Umwelt-

faktoren bei der Karzinogenese

Wichtigste Faktoren:

1. Ernährung

2. Rauchen

3. Infektionen

Quelle: Doll et al. J Natl Canc Inst 1981

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Umwelt- und Erbfaktoren der Karzinogenese

Quelle: Grundmann Dtsch Ärztebl 1994

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Zeitfaktoren in der Karzinogenese

Quelle: Kasper 2004

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Altersstandardisierte Mortalitätsraten für Malignome

Quelle: Levi et al. Lancet 1999

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Synergistische Effekte von Rauchen und Alkoholkonsum bei der Entstehung von Malignomen der Speiseröhre

Quelle: Tuyns et al. Nutr Cancer 1987

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Fettkonsum und Mortalität durch Dickdarmkrebs

Quelle: Wynder et al. Cancer Res 1975

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Fettkonsum und Mortalität durch Dickdarmkrebs

Quelle: Wynder et al. Cancer Res 1975

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Modulation der Karzinogenese in der Lunge durch Gemüse

Quelle: Hirayama Epid Diet Canc 1994

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Reduktion des Krebsrisikos durch Ernährung

1. Übergewicht vermeiden

2. Fettverzehr reduzieren (< 30% der insgesamt zugeführten Energie)

3. Obst, Gemüse, Stärke- und Ballaststoff-reiche Lebensmittel bevorzugen

4. Gepökelte, gesalzene und direkt geräucherte Lebensmittel meiden

5. Schimmelige Lebensmittel meiden

6. Alkohol nur mäßig konsumieren

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Gliederung

! Ernährung: Bedarf + Angebot

! Prävalenz der Adipositas

! Adipositas - Diabetes Hypertonie -koronare Herzerkrankungen

! Dietätische Konsequenzen: Gewichtsreduktion, ω-3-Fettsäurenund Alkoholkonsum

! Ernährung und Krebs

! Sinnvolle Supplementierung: Jod

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Häufigkeit der Struma (Kropf) in Deutschland

" in 90 % der Fälle ist Jodmangel die Ursache

"jede 4. Operation in Deutschland gilt der Schilddrüse (2001)

Hötzel, 1992 9

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0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

Folat

Vit. B12

Vit. B6

Vit. B2

Vit. B1

Vit. E

Vit. A

Jodid

Selen

Zn2+

Fe2+/3+

Mg2+

Ca2+

Protein

× empfohlene Nährstoffdichte (DGE)

Nährstoffdichte von (magerem) Seefischfleisch

Kübler und Adolf, 1991/ eigene Berechnungen 7

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Bedeutung einer Fischmahlzeit für die Jodversorgung: Scholle vs. Rindfleisch

Aufnahme von Jod nach Verzehr von3 Haupt- und 2 Zwischenmahlzeiten

- ohne (See-)Fischmahlzeit: ~ 84 µg- mit 200g Schollenfilet: ~ 180 µg

Bedarf: 1-7 Jahre: 100-150 µg8-13 Jahre: 150 µg> 14 Jahre: 200 µg

http://www.schilddruese.net/oeffentlich/patienten/ernaehrung/jod_durchschnitt.php 8

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Sinnvolle Supplementierungen

1. Generell: Jodid, insbesondere im Süden Deutschlands

2. Unmittelbar nach der Geburt: Vitamin K

3. Frauen im gebärfähigen Alter: Folsäure

4. Frauen, postmenopausal: Vitamin D3/Kalzium

5. Ältere Menschen: Vit. B1, B6, B12, Folsäure