1 dr.Bambang Prijadi, MS LABORATORIUM BIOKIMIA-BIOMOL FAKULTAS KEDOKTERAN UNIBRAW
11
dr.Bambang Prijadi, MSLABORATORIUM BIOKIMIA-BIOMOL FAKULTAS KEDOKTERAN UNIBRAW
22
DARAHDARAH
• DARAH MERUPAKAN JARINGAN YANG BEREDAR DALAM SISTEM PEMBULUH DARAH ( SISTEM - TERTUTUP )
• PLASMA = CAIRAN DARAH• SERUM = CAIRAN YANG TERJADI SETELAH DARAH
MEMBEKU
( PLASMA – FIBRINOGEN )
33
KOMPOSISI DARAH :
I. SOLID ELEMENT :
1. SEL DARAH MERAH = ERITROSIT
4,5 – 6 juta / cc darah
2. SEL DARAH PUTIH = LEUKOSIT
5.000 – 10.000 / cc darah
3. TROMBOSIT = PLATELET
200.000 – 400.000 / cc darah
II. PLASMA = CAIRAN DARAH :
1. AIR
2. PROTEIN : ALBUMIN, GLOBULIN & FIBRINOGEN
3. KARBOHIDRAT
4. VITAMIN, HORMON, ENZIM, ELEKTROLIT
5. LIPID
44
KARAKTERISTIK DARAH :
BJ darah ( Whole blood ) : 1,054 - 1,060 BJ plasma : 1,024 -1,028 pH darah : 7,33 - 7,51Viskositas : 4,5 X air , dipengaruhi oleh : - Jumlah sel darah - Suhu badan dan lingkungan - Tingkat hidrasi cairan badan.
55
FUNGSI DARAH :1. RESPIRASI
2. NUTRISI
3. EKSKRESI
4. MEMPERTAHANKAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
5. MENGATUR KESEIMBANGAN CAIRAN TUBUH
6. MENGATUR SUHU TUBUH
7. PERTAHANAN TERHADAP INFEKSI
8. PENGANGKUTAN HORMON, METABOLIT
9. PEMBEKUAN DARAH
66
PROTEIN PLASMA
MERUPAKAN BAGIAN UTAMA ZAT PADAT dalam PLASMA
TERDIRI DARI : * PROTEIN SEDERHANA ( SIMPLE PROTEIN )
* PROTEIN CAMPURAN ( CONJUGATED PROTEIN ) :
☻ GLIKOPROTEIN
☻ LIPOPROTEIN
KADAR NORMAL dalam PLASMA : 7 - 7,5 Gr %
FUNGSI PROTEIN PLASMA :
1. PERTUKARAN CAIRAN ( WATER EXCHANGE ) MEMPERTA –
HANKAN TEKANAN OSMOSE DARAH.
2. BUFFER DARAH
3. CADANGAN PROTEIN TUBUH
4. SEBAGAI ALAT TRANSPORTASI
77
PEMISAHAN FRAKSI-FRAKSI PROTEIN PLASMA :
1. METODA SALTING OUT :
PRINSIPNYA : DENGAN MEMAKAI ZAT PELARUT /
ELEKTROLIT TERTENTU UNTUK MEMISAHKAN
FRAKSI PROTEIN YANG BERBEDA KELARUTANNYA
DENGAN (NH)2SO4 JENUH ALBUMIN MENGENDAP
(NH)2SO4 SETENGAH JENUH GLOBULIN & FIBRINO
GEN MENGENDAP
LARUTAN Na2SO4 dan NaCl JUGA DAPAT DIPAKAI.
2. METODA ELEKTROFORESA :PRINSIPNYA : SUATU PROTEIN AKAN BERMUATAN (+) atau
(-) BILA DIMASUKKAN DALAM LARUTAN DENGAN pH tertentu
KEMUDIAN LARUTAN PROTEIN INI DIBERI MEDAN LISTRIK
AKAN BERGERAK KE ARAH KUTUP YANG BERLAWANAN.
88
MACAM-MACAM PROTEIN PLASMA :
1. ALBUMIN 2. GLOBULIN 3. FIBRINOGEN
1.ALBUMIN :
♣ MERUPAKAN FRAKSI PROTEIN PLASMA YANG TERBESAR
♣ DISINTESIS DI HATI
♣ KADAR NORMAL : 3,5 - 5,5 Gr %
♣ FUNGSI : > MEMPERTAHANKAN TEKANAN OSMOSE DARAH
> SEBAGAI CARRIER ( PENGEMBAN ) UNTUK BILI
RUBIN, ASAM LEMAK, OBAT-OBATAN.
♣ ALBUMIN MENGENDAP DALAM LARUTAN AMMONIUM SULFAT
SETENGAH JENUH2.GLOBULIN : ♦ MERUPAKAN MOLEKUL KOMPLEKS, TERDIRI DARI CAMPUR –
AN MOLEKUL-MOLEKUL PROTEIN
♦ 3 FRAKSI GLOBULIN : -Globulin, β- Globulin, - Globulin
♦ DISINTESIS DI HATI dan SEL LIMFOSIT
♦ KADAR NORMAL : 1,5 - 3 Gr%
99
♦ GLOBULIN DAPAT DIENDAPKAN DENGAN LARUTAN (NH)2SO4
SETENGAH JENUH
♦ FUNGSI : > PERTAHANAN TUBUH TERHADAP INFEKSI dan
KEKEBALAN
> SEBAGAI CARRIER BEBERAPA SENYAWA
TERTENTU♦ GABUNGAN GLOBULIN DENGAN SENYAWA LAIN :
. Glikoprotein
. Lipoprotein
. Metal binding protein : tranferin Fe
ceruloplasmin Cu
♦ - Globulin = Immuno globulin = Ig
FUNGSI KEKEBALAN / IMMUNITAS
TERDAPAT 5 GOLONGAN :
IgG, IgA, IgM, IgD dan IgF
1010
3.FIBRINOGEN : ☻ DISINTESIS DI HATI
☻ DAPAT DIENDAPKAN DENGAN LARUTAN
(NH)2SO4 SETENGAH JENUH
☻ BERFUNGSI DALAM PROSES PEMBEKUAN
DARAH
☻ KADAR NORMAL : 0,2 - 0,6 Gr%
PROTEIN PLASMA PATOLOGIS :
ALBUMIN
HIPERALBUMINEMIA : > JARANG TERJADI
> KARENA HEMOKOSENTRASI
a. Kekurangan gizi yang lama : - intake kurang
- gangguan pencernaan
b. Kehilangan protein : - Sindroma Nefrotik
- Luka bakar
c. Gangguan sintesis protein : - Sirosis Hepatis
d. Idiopatik.
HIPOALBUMINEMIA :
1111
GLOBULIN :1. HIPER -GLOBULINEMIA :
> DEMAM AKUT > TBC KRONIS
> DETRUKSI JARINGAN > Ca. KRONIS
2. HIPER β-GLOBULINEMIA : Penimbunan Lemak
3. HIPER -GLOBULINEMIA :
> Multiple myeloma; Limfoma: kanker.
4. HIPO-GLOBULINEMIA :
> Terdapat pada penyakit- penyakit keturunan.
1212
H E M O S T A S I S( PENGHENTIAN PERDARAHAN )
EMPAT FASE HEMOSTASIS :
1. VASOKONSTRIKSI
2. PEMBENTUKAN GUMPALAN TROMBOSIT YANG AKAN MENUTUP LUKA PADA PEMBULUH DARAH
3. PEMBENTUKAN TROMBUS YANG STABIL
4. PENGHANCURAN SEBAGIAN atau SELURUH MASA TROMBUS OLEH PLASMIN
TIGA MACAM TROMBUS :
1. WHITE THROMBUS = TROMBUS PUTIH
2. RED THROMBUS = TROMBUS MERAH
3. FIBRIN DEPOSIT = TIMBUNAN FIBRIN PADA PEMBULUH
DARAH KECIL
1313
STADIUM PEMBEKUAN DARAH ( HOWELL ) : STADIUM I : PEMBENTUKAN TROMBOPLASTIN
STADIUM II : PROTROMBIN TROMBIN
STADIUM III : FIBRINOGEN FIBRIN
STADIUM I : PEMBENTUKAN TROMBOPLASTIN
TROMBOPLASTIN BUKAN NAMA SENYAWA, TETAPI SUATU
FUNGSI AKTIVITAS.
TROMBOPLASTIN : > PLASMA DARAH
> TROMBOSIT
> JARINGAN
INTRINSIC SYSTEM
EXTRINSIC SYSTEM
1414
FAKTOR – FAKTOR PEMBEKUAN DARAH :
I : FIBRINOGEN
II : PROTROMBIN
III : TISSUE FACTOR
IV : Ca++
V : PROACCELERIN = Labile Factor = Accelerator Globulin
VII : PROCONVERTIN = CO THROMBOPLASTIN
VIII : ANTI HEMOPHILIC FACTOR A =Anti Hemophilic Globulin ( AHG )
IX : ANTI HEMOPHILIC FACTOR B =Chrismast Factor = Plasma Thrombo
Plastin Component ( PTC )
X : STUART PROWER FACTOR
XI : PLASMA THROMBO PLASTIN ANTICEDENT ( PTA )
XII : HAGEMAN FACTOR
XIII : FIBRIN STABILIZING FACTOR ( FSF ) = FIBRINOLIGASE
1515
INTRINSIC PATHWAY
PK. HK.
XII XII aHK
XI XI aCa++
IX IX aCa++
X X a
Ca++ , PL
X
VII a / TISSUE FACTOR
VII
PROTROMBIN TROMBIN
FIBRINOGEN
FIBRIN MONOMER
FIBRIN POLIMER
CROSS LINKED FIBRIN POLYMER
XIII
XIII a
VIII VIII a
V V a Ca, PL
PK = PRE KALLIKREIN HK = KININOGEN
EXTRINSIC FACTOR
1616
TES LAB. UNTUK GANGGUAN PEMBEKUAN /
GEJALA PERDARAHAN :
1. WAKTU PERDARAHAN ( BLEEDING TIME ) :
•Waktu darah keluar sampai tidak keluar lagi dari luka tusuk (puncture ) cuping telinga, jari tangan.
•Metoda : a. Duke normal : 1 - 3 menit
b. Ivy normal : 1 - 7 menit
2. WAKTU PEMBEKUAN DARAH ( CLOTTING TIME = COAGULATION TIME ) Waktu untuk membekunya suatu tetes darah
3. RETENSI BEKUAN = CLOTTING RETRACTION TIME
4. WAKTU PROTROMBIN PLASMA = ONE STAGE PROTHROMBIN TIME = PLASMA PROTHROMBIN TIME ( PPT )
WAKTU PERUBAHAN PROTROMBIN MENJADI TROMBIN
1717
KELAINAN PERDARAHAN
FAKTOR KELAINAN
WAKTU PERDARAH
AN
WAKTU PEMBEKUAN
WAKTU PROTROMBIN
III
V
VII
VIII
VIII
IX
X
XI
XII
XIII
Prekalikrein
Klininogen
Afibrinogenemia
Hipoprotrombinemia
Para Hemofilia
Defisiensi F. VII
Hemofilia A
Peny. Von Wille Brand
Peny. Christmas ( Hemofilia B )
Defisiensi Faktor X
Defisiensi PTA
Trait Hageman
Defisiensi Faktor XIII
Trait Fletcher
Trait Fitzgerald
Variable
Normal
Normal
Normal
Normal
Lama
Normal
Normal
Variabel
Normal
Normal
Norma
Normal
Tak terbatas
Normal / lama
Lama
Normal
Normal / lama
Variable
Normal / Lama
Normal / Lama
Normal / Lama
Lama
Normal
Lama
Lama
Takterbatas
Lama
Lama
Lama
Normal
Lama
Lama
Lama
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
1818
FIBRINOLYTIC SYSTEM :
☻ PROSES YANG BERLAWANAN DENGAN PEMBEKUAN DARAH
☻ PADA KEADAAN NORMAL, TIDAK TERJADI BEKUAN DARAH
DIDALAM PEMBULUH DARAH, KARENA :
1. TERDAPAT ANTI KOAGULAN FISIOLOGIS DALAM DARAH
2. PERMUKAAN PEMBULUH DARAH YANG LICIN
3. TERDAPAT SISTEM FIBRINOLITIK YANG MAMPU MENG –
HANCURKAN BEKUAN DARAH ( THROMBUS )
PROFIBRINOLISIN FIBRINOLISIN
( PLASMINOGEN ) ( PLASMIN )
1919
☻ AKTIVATOR YANG MAMPU MERUBAH PLASMINOGEN
→PLASMIN : 1. FIBRINOKINASE ( FIBRINOLISOKINASE )
2. UROKINASE
3. BAKTERI - STREPTOKINASE
- STAPILOKINASE
4. HORMON TSH; GH.
5. KLOROFORM
PROFIBRINOLISIN(plasminogen)
FIBRINOLISIN
FIBRIN ( CLOT )
ASAM AMINO KAPROAT, ACTH AKTIVATOR (
FIBRINOKINASE, UROKINASE, DLL. )
PLASMA ANTI FIBRINOLISININACTIVATION
LISIS / BEKUAN
2020
ANTI KOAGULANTIAANTI KOAGULANTIA
1.1. Ca ANTAGONISCa ANTAGONIS : : Garam oksalat; garam si Garam oksalat; garam si trat; garam Fluor; EDTA ( ethylene diamin trat; garam Fluor; EDTA ( ethylene diamin tetra acetic )tetra acetic )2.2. HEPARIN.HEPARIN. Cara kerja : . Cara kerja : . Mencegah aktivasi F.VIII & IXMencegah aktivasi F.VIII & IX . Hambat pembentukan trombin. Hambat pembentukan trombin . Hambat kerja trombin. Hambat kerja trombin3.3. DICOUMARIN .DICOUMARIN . . . Strukturnya mirip vitamin KStrukturnya mirip vitamin K . Kerjanya : antagonis vitamin K. Kerjanya : antagonis vitamin K4.4. ANTI TROMBOPLASTINANTI TROMBOPLASTIN5.5. ANTI TROMBINANTI TROMBIN
2121
SEL DARAH MERAH = ERYTROCYTE
TIDAK MENGANDUNG ORGANEL SEL : NUKLEUS, MITOKONDRIA, LISOSOM, RETIKULUM ENDOPLASMIK MAUPUN APARAT GOLGI.
STRUKTUR SEL DARAH MERAH :
. BERBENTUK CAKRAM BIKONKAF
. MEMBRAN SEL MENGANDUNG PROTEIN 49%, Lipid 44%, KH 7%
, KATION : K, Na, Ca, Mg
. ANION : Cl, HCO3-, Hb, Fosfat anorg.,Bifosfogliser
Eritrosit bersifat osmometer dapat membengkak dan me –ngeriput.
ERITROSIT MUDA MEMPUNYAI AKTIVITAS METABOLIK YANG TINGGI
ERITROSIT TUA AKTIVITAS METABOLIKNYA RENDAH ENERGI –
NYA DIAMBIL DARI GLIKOLISIS ANAEROB DAN HMP SHUNT.
SEL DARAH MERAH MENGANDUNG HEMOGLOBIN ( Hb ) : 34 %
2222
HEMOGLOBIN = Hb
Hb ADALAH SUATU CONJUGATED PROTEIN YANG ADA DI ERITROSIT.
KADAR Hb wanita = 12 - 16 Gr/dl , Laki-laki = 14 – 18 Gr/dl.
± 750 GR Hb YANG ADA DI DARAH.
± 6,25 GR Hb YANG DIBENTUK DAN DIPECAH TIAP HARI
STRUKTUR Hb :
> PROTEIN TERKONJUGASI, TERDIRI DARI HEME & GLOBIN
> GLOBIN : TERDIRI DARI 4 RANTAI POLIPEPTIDA ( 2β2 ).
HEME : TERDIRI DARI PROTOPORFIRIN DAN Fe++, YANG
BERIKATAN DENGAN RANTAI dan β .
TIAP RANTAI GLOBIN MENGIKAT HEME 1 MOL. Hb ME-
NGIKAT 4 MOL. HEME.
2323
ERITROSIT BERPERAN MENGANGKUT Hb.
Hb BERPERAN MENGANGKUT O2 DAN CO2.
PADA ARTERI Hb MEMBAWA O2 PARU KE JARINGAN PERIFER,
± 96 % JENUH DENGAN OKSIGEN.
PADA VENA ± 64 % JENUH DENGAN OKSIGEN.
Hb JUGA BERPERAN MEMBAWA H+ dan CO2 HASIL RESPIRASI JARINGAN UNTUK DIKELUARKAN.
CO2 + H2O H+ + HCO3-
PENINGKATAN H+ DAPAT MEMPENGARUHI pH DARAH HA RUS DIHINDARI DENGAN SISTEM BUFFER.
Hb AKAN MENGIKAT 2 PROTON ( H+ ) SETIAP 4 MOL. O2 YANG DI LEPAS.
DI PARU O2 DI IKAT, PROTON DILEPAS PROTON + HCO3-
H2CO3 CO2 + H2O YANG DILEPASKAN MELALUI NAPAS.
PERISTIWA INI DISEBUT DENGAN EFEK BOHR.
2424
A N E M I A ANEMIA : KELAINAN DIMANA KADAR Hb KURANG DARI NORMAL.
PENYEBAB ANEMIA :
I. KELAINAN PADA TEMPAT PEMBUATAN DARAH / Hb :
1. GANGGUAN PADA PEMBUATANNYA / SINTESIS :
A. KERUSAKAN JARINGAN PEMBENTUK ERITROSIT
> PENYAKITLEUKEMIA, HODKIN’S DISEASE, MUL-
TIPLE MYELOMA, APLASTIK ANEMIA
> OBAT-OBATAN/ZAT KIMIA, BENZEN, LOGAM BERAT
> INFEKSI BERAT
> RADIASI
B. DIET KURANG ( TIDAK ADEKWAT ) :
> KURANG PROTEIN
> KURANG Fe
C. KEKURANGAN FAKTOR PEMATANGAN ERITROSIT
> ANEMIA PERNISIOSA
2. GANGGUAN PENGELUARANNYA.
2525
II. PENGHANCURAN ERITROSIT YANG MENINGKAT :
> MALARIA > KESALAHAN TRANSFUSI
> LIMPA HIPERAKTIF > TOKSIN ( KUMAN / OBAT )
III. BANYAK KEHILANGAN DARAH :
> PERDARAHAN AKUT / KRONIS
> RUPTURA LIEN
> ECTOPIC PREGNANCY.
JENIS-JENIS ANEMIA :
♣ KLINIS : 1. MAKRO / MIKRO / NORMO-SITIK UKURAN ERITROSIT
2. HIPER / HIPO / NORMO-KROMIK WARNA ERITROSIT
3. KOMBINASI 1 dan 2.
♣ ETIOLOGIS : 1. ANEMIA POSTHEMORHAGIK
2. ANEMIA HEMOLITIK
3. ANEMIA DEFISIENSI
4. ANEMIA APLASTIK
2626
CAIRAN LIMFE ADALAH CAIRAN DALAM PEMBULUH LIMFE, YANG DIBENTUK DARI DARI PLASMA OLEH FILTRASI MELALUI DINDING KAPILER.
LIMFE INI MIRIP DENGAN PLASMA, PERBEDAAN PADA KOSENTRASI ELEKTROLITNYA. KANDUNGAN NON-ELEKTROLITNYA JUGA HAMPIR SAMA, SEPERTI GLUKOSA & UREA ; KOSENTRASI PROTEIN LIMFE LEBIH RENDAH DARI PADA PLASMA.
PEMBULUH LIMFE DAERAH ABDOMEN (LAKTEAL) KANDUNGAN LEMAKNYA SANGAT TINGGI.
2727
CAIRAN SEREBROSPINALCAIRAN SEREBROSPINAL
CAIRAN SEREBROSPINAL DIBENTUK DARI ULTRAFILTRASI PLASMA OLEH PLEKSUS KOROIDEUS OTAK.
CAIRAN NORMAL :
> JERNIH SEPERTI AIR
> B J 1,003 – 1,008
> KADAR PROTEIN RENDAH : 20 – 45 mg/dl
> RATIO ALBUMIN / GLOBULIN = 3 : 1
PADA MENINGITIS DAPAT MENINGKAT SAMPAI » 1 g/dl.
PADA PENYAKIT NEUROSIFILIS, ENSEFALITIS KADAR PROTEINNYA JUGA MENINGKAT .
> KADAR GLUKOSA LEBIH RENDAH DARI DARAH.
PADA PUASA : 50 – 85 mg /dl
> KADAR GLUKOSA ↑ pada ENSEFALITIS, NEUROSIFILIS & TUMOR
> KADAR GLUKOSA ↓ pada MENINGITIS PURULENTA.
2828
KADAR KLORIDA ( NaCl ) 700 – 750 mg/dl.
KLORIDA ↓ pada MENINGITIS ( MENINGITIS TBC )
Pada SIFILIS, ENSEFALITIS, POLIOMIELITIS
KADAR KLORIDA TAK BERUBAH.
KADAR KALSIUM ( Ca ) lebih rendah dari SERUM
KADAR MAGNESIUM ( Mg ) lebih tinggi dari SERUM
2929