Darah

Copyright © 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Human Anatomy & Physiology, Sixth Edition

Elaine N. Marieb

PowerPoint® Lecture Slides prepared by Vince Austin, University of Kentucky

17DARAH


Pendahuluan: Sirkulasi Darah

Darah keluar dari jantung melalui arteri yang kemudian bercabang sampai ke kapiler

Oksigen (O2) dan nutrisi mengalami difusi melewati dinding kapiler dan masuk ke jaringan

Karbondioksida (CO2) dan sisa metabolisme dari jaringan berpindah ke darah


Pendahuluan: Sirkulasi Darah

Darah yang mengandung sedikit oksigen dari kapiler mengalir ke vena menuju jantung

Darah ini mengalir ke Paru dimana CO2 dilepaskan dan O2 diikat


Komposisi Darah

Darah merupakan salah satu cairan tubuh

Yang terdiri dari cairan plasma dan elemen yang terbentuk (sel )

Termasuk sel yakni:

Eritrosit, atau sel darah merah (SDM)

Lekosit, atau sel darah putih (SDP)

Trombosit, atau sel beku darah (SBD)

Hematokrit – persentasi SDM terhadap volume darah


Komponen Darah penuh

Figure 17.1

Darah diambil dan dimasukkan ke tabung

1 2 Di sentrifuse

Plasma(55% of whole blood)

Formed elements

Buffy coat:leukocyctes and platelets(<1% of whole blood)

Erythrocytes(45% of whole blood)


Karakteristik fisik dan Volume

Darah agak lengket, cairan tidak tembus cahaya berasa logam

Warna bervariasi antara merah terang (kaya oksigen) sampai merah gelap (sedkit oksigen)

pH darah antara 7.35–7.45

Suhu 38C, lebih tinggi sedikit dibanding suhu tubuh

Darah mempunyai berat sekitar 8% dari berat tubuh

Rata-rata volume darah pada pria 5–6 L, dan 4–5 L pada wanita


Fungsi Darah

Darah mempunyai fungsi antara lain:

Distribusi zat

Regulasi dan pengaturan jumlah zat dalam darah

Pertahanan tubuh


Distribusi

Darah sebagai alat transport

Oksigen dari paru dan makanan dari saluran pencernaan

Sisa metabolisme dari sel ke paru dan ginjal untuk dibuang

Hormon dari kelenjar endokrin ke organ target


Regulasi (Pengaturan)

Darah mengatur:

Suhu badan dengan cara menyerap dan meratakan panas tubuh

Ph Normal dalam jaringan tubuh dengan sistem buffer

Kecukupan Volume dalam sistem sirkulasi


Pertahanan/ Perlindungan

Darah dapat mencegah perdarahan dengan cara:

Mengaktifkan protein plasma dan Trombosit

Membuat bekuan darah bila terjadi kerusakan pembuluh darah

Darah dapat mencegah infeksi dengan cara:

Mensintesis dan mengaktifkan antibodi

Mengaktifkan protein komplemen

Mengaktifkan Lekosit (SDP) untuk pertahanan tubuh dalam melawan serangan dari luar


Plasma Darah

Plasma darah terdapat lebih dari 100 zat yang terlarut, termasuk:

Protein – albumin, globulin, protein pembeku, dan lainnya

Zat Nitrogen non Protein – asam laktat, urea, kreatinin

Zat nutrisi organik – glukosa, karbohidrat, asam amino

Elektrolit – Natrium, Kalium, Kalsium, Clorida, Bikarbonat

Gas pernafasan – oksigen dan karbon dioksida


Elemen yang terbentuk ( Sel Darah)

Eritrosit, Lekosit, dan Trombosit merupakan elemen yang terbentuk

Hanya Lekosit yang merupakan sel komplit

SDM tidak mempunyai inti dan organela, dan Trombosit merupakan pecahan sel

Kebanyakan sel darah dalam sirkulasi darah hidup hanya beberapa hari

Semua sel darah tidak dapat membelah dan dibentuk di sumsum tulang


Eritrosit (SDM)

Bulat bikonkaf, tidak berinti, tidak mempunyai granula

Terisi oleh hemoglobin (Hb), suatu protein yang berfungsi transport gas

Pada membran sel terdapat protein dan protein lainnya dimana:

Menjadikan eritrosit lentur (fleksibel)

Dapat berubah bentuk bila perlu


Eritrosit (SDM)

Figure 17.3


Eritrosit (SDM)

Eritrosit merupakan contoh sel yang mempunyai keseimbangan antara bentuk dan fungsinya

Bentuknya sangat mendukung untuk fungsi transport gas

Berbentuk bikonkaf dengan permukaan yang luas sehingga volumenya besar

Sedikit mengandung air, eritrosit mengandung 97% hemoglobin

ATP dibentuk melalui proses anaerob, sehingga eritrosit tidak memerlukan oksigen


Fungsi Eritrosit

Fungsi Utama eritrosit yakni transport gas pernafasan

Hemoglobin dapat mengikat oksigen secara reversibel dan sebagian besar oksigen dalam darah berikatan dengan hemoglobin

Hemoglobin terdiri dari protein globin, berbentuk rantai 2 alpha & 2 beta, yang masing-masing diikat oleh group heme

Setiap heme didukung oleh atom Fe, yang dapat mengikat 1 molekul oksigen

Setiap molekul hemoglobin dapat membawa 4 molekul oksigen


Struktur dari Hemoglobin

Figure 17.4


Hemoglobin

Oksi hemoglobin – hemoglobin yang terikat dengan oksigen

Oksigen diambil dari paru

Deoksihemoglobin – hemoglobin dimana oksigennya telah mengalami difusi masuk jaringan (reduced Hb)

Karbaminohemoglobin – hemoglobin yang berikatan dengan karbondioksida

Karbondioksida diambil dari jaringanInterActive Physiology®: Respiratory System: Gas TransportPLAYPLAY


Pembentukan Eritrosit

Hematopoesis – pembentukan sel darah

Hematopoesis terjadi di sumsum tulang merah misalnya:

Tulang aksial dan pendek

Epifise tulang humerus femur

Hemositoblas berkembang menjadi sel darah yang matang


Pembentukan Eritrosit: Eritropoesis

Sel hemositoblas berubah bentuk menjadi proeritroblas

Proeritroblas berkembang menjadi eritroblas primer

Perkembangan selanjutnya meliputi 3 fase: phases

Fase 1 – terjadi sintesis ribosome pada eritroblas primer

Fase 2 – terjadi penumpukan hemoglobin pada eritroblas sekunder dan normoblas

Fase 3- - pengeluaran inti dari normoblas den membentuk retikulosit

Retikulosit kemudian menjadi eritrosit yang matang


Pembentukan Eritrosit: Eritropoesis

Figure 17.5


Sirkulasi eritrosit – jumlah eritrosit relatif tetap terdapat keseimbangan antara produksi dengan perusakan eritrosit

Bila eritrosit kurang jaringan akan mengalami hipoksia

Bila eritrosit terlalu banyak menyebabkan darah menjadi kental

Eritropoesis dikontrol oleh hormon dan bergantung dari suplai yang cukup dari zat besi, asam amino, dan vitamin B

Pengaturan dan Syarat Pengaruh yang mempengaruhi Eritropoesis


Kontrol Hormonal dari Eritropoesis

Eritropoetin di keluarkan oleh ginjal bila:

Hipoksia karena penurunan eritrosit

Penurunan oksigen yang didapat

Kenaikan kebutuhan oksigen pada jaringan

Peningkatan eritropoesis menyebabkan:

Kenaikan jumlah eritrosit

Oksigen di darah tercukupi


Mekanisme Eritropoetin

Figure 17.6

Tdk seimbang

Penurunan kadar O2 dlm darah

Eritropoetin merangsang sumsum tulang merah

Terjadi peningkatan eritropoesis menyebabkan peningkatan produksi SDM

Kadar normal oksigen darah Stimulus: Hipoksia meyebabkan penurunan jumlah SDM, penurunan O2 menyebabkan dlm darah turun atau peningkatan O2

kebutuhan jaringan

Tdk seimbang

Mulai

Ginjal (dan hati dlm jumlah kecil) mengeluarkan eritropoetin

Terjadi peningkatan pembawa O2 dalam darah


Eritropoesis memerluka:

Protein, lemak, dan karbohidrat

Zat Besi, vitamin B12, dan asam folat

Tubuh menyimpan zat besi dalam Hb (65%), hati, limpa dan sumsum tulang

Zat besi intrasel disimpan dalam bentuk komplek Fe-protein disebut ferittin dan hemosiderin

Zat besi dalam sirkulasi berikatan secara longgar dengan transport protein yakni transferrin

Zat makanan yg diperlukan untuk Eritropoesis


Kematian dan kerusakan Eritrosit

Masa hidup eritrosit antara 100–120 hari

Eritrosit tua menjadi kaku dan mudah pecah, dan hemoglobin nya mulai terjadi degenerasi

Eritrosit yang mulai rusak ditelan oleh makrofag

Heme dan globin terpisah dan zat besi disimpan untuk dipakai lagi


Kematian dan kerusakan Eritrosit

Heme diurai menjadi pingmen kuning disebut bilirubin

Hepar mengeluarkan bilirubin melalui usus dalam bentuk garam empedu

Usus memetabolisme menjadi urobilinogen

Pigmen ini keluar dari tubuh dalam bentuk tinja, yang disebut stercobilin

Globin di metabolisme menjadi asam dan masuk dalam sirkulasi darah

Hb yang berada dalam darah ditangkap oleh haptoglobin dan di fagosit


Masa hidup dari Sel Darah Merah

Figure 17.7


Anemia – darah mempunyai kapasitas pembawa oksigen yang rendah secara abnormal

Ini merupakan tanda bukan merupakan penyakit

Kadar oksigen darah tidak mencukupi untuk metabolisme normal

Gejala/ tanda berupa rasa lelah, pucat, nafas pendek dan menggigil

Kelainan Eritrosit


Anemia: Kekurangan Eritrosit

Anemia Hemorrhagi – akibat perdarahan baik akut maupun kronis

Anemia Hemolitik – terjadi kerusakan eritrosit sebelum waktunya

Anemia Aplastik – terjadi kerusakan atau penghambatan pada sumsum tulang merah


Anemia defisiensi zat besi akibat dari:

Akibat sekunder dari anemia hemorhagi

Intake makanan yang mengandung zat besi kurang

Kelainan absorbsi zat besi

Anemis Pernisiosa akibat dari:

Defisiensi vitamin B12

Kekurangan faktor intriksik untuk absorbsi vitamin B12

Pengobatan dengan pemberian injeksi vit B12 intra muskuler, misal Nascobal

Anemia: Penurunan kadar Hemoglobin


Anemia: Hemoglobin yang Abnormal

Thalasemia – tidak adanya atau cacat dari rantai globin dalam hemoglobin

Sehingga eritrosit mempunyai hemoglobin yang tipis, lunak dan sedikit

Sickle sel anemia – disebabkan oleh kelainan kode genetik yang menyebabkan hemoglobin abnormal disebut hemoglobin S (HbS)

HbS dimana rantai beta nya terdapat pengurangan satu asam amino

Kelainan ini menyebabkan SDM berbentuk sel target sehingga kadar oksigen rendah


Polisitemia

Polisitemia – kelebihan SDM yang menyebabkan darah menjadi lebih kental

3 macam penyebab polisitemia:

Polisitemia vera

Polisitemia sekunder

Doping darah


Lekosit (SDP)

Lekosit, merupakan sel darah yang mempinyai organella lengkap:

Jumlahnya lebih kecil dibanding SDM

Merupakan 1 % volume total darah

Dapat menerobos kapiler dengan cara diapedesis

Dapat bergerak sampai ke jaringan

Lekositosis – jumlah SDP lebih dari 11000 per cm3

Merupakan respon normal karena adanya serangan bakteri atau virus


Granulosit

Granulosit – neutrofil, eosinofil, dan basofil

Terdapat granula pada sitoplasmanya yang bersifat asam, basa,atau keduanya bila dicat dengan Wright’s

Ukurannya lebih besar dan masa hidup lebih pendek dibanding SDM

Intinya berlobus

Semuanya merupakan sel fagosit


Neutrofil mempunyai 2jenis granula yaitu:

Dapat bersifat asam dan basa

Sitoplasmanya berwarna anggur

Mengandung peroxidase, enzim hidrolitik, dan defensin (protein bersifat antibiotik)

Neutrofil merupakan pembunuh bakteri bagi tubuh

Neutrophils


Jumlah eosinofil sekitar 1–4% dari SDP

Dengan pengecatan berwarna merah, intinya 2 lobus yang dihubungkan oleh jembatan dari bahan inti

Intinya merah tua (asidofilik), besar, kasar, granulanya seperti lisosom

Dalam tubuh berperan melawan kuman parasit seperti cacing

Juga berperan pada keadaan alergi berat

Eosinofil


Jumlahnya 0.5% dari SDP dan:

Mempunyai inti berbentuk U atau S dengan 2 atau 3 pengkerutan

Berfungsi seperti sel mast

Granulanya besar, berwarna ungu gelap (basifilik) yang mengandung histamin

Histamin – zat kimia pada peradangan untuk vasodilatator dan merangsang SDP yang lain (antihistamin berlawanan dengan ini)

Basofil


Agranulosit – limfosit dan monosit:

Tidak terlihat adanya granula pada sitoplasma

Bentuknya hampir sama, tetapi fungsinya berbeda tidak berhubungan

Intinya bulat (limfosit) atau seperti ginjal (monosit)

Agranulosit


Jumlahnya 25% dari SDP dan:

Intinya besar, warna ungu gelap, bulat dengan sitoplasma tipis warna biru terang

Kebanyakan terdapat pada jaringan limfoid ( sedikit dalam sirkulasi darah)

Ada 2 tipe limfosit: Limfosit T dan Limfosit B

T sel berperan dalam respon kekebalan

Sel B berkembang menjadi sel Plasma, yang memproduksi antibodi

Limfosit


Monosit jumlahnya 4-8% dari leukosit

Merupakan leukosit terbesar

Sitoplasmanya terlihat pucat kebiruan

Mempunyai inti berwarna biru, berbentuk U atau ginjal

Dapat keluar dari sirkulasi, masuk ke jaringan, dan berubah menjadi makrofag

Monosit


Makrofag:

Mobilitas tinggi dan aktfi dalam fagositosis

Dirangsang oleh limfosit melalui respon imun

Monosit


Rangkuman dari Sel Darah

Table 17.2


Rangkuman dari Sel Darah

Table 17.2


Leukositosis dirangsang oleh hormon yang terdiri dari 2 kelompok yakni kelompok sitokin (faktor hemopoetik) dan interleukin dan colony-stimulating factors (CSFs)

Interleukin jenisnya (IL-1, IL-2), sedangkan CSFs merangsang pembentukan SDP jenis granulosit

Makrofag dan sel T sumber utama dari sitokin

Masih banyak hormon hemopoetik lain yang merangsang sumsum tulang

Produksi dari Leukosit


Semua leukosit berasal dari hemositoblas

Hemositoblas berkembang menjadi 2 jenis yakni myeloid stem sel dan limfoid stem sel

Myeloid stem sel berkembang menjadi myeloblast atau monoblast

Limfoid stem sel berkembang menjadi limfoblast

Myeloblast akhirnya menjadi eosinofil, netrofil dan basofil

Monoblast akhirnya menjadi monosit

Limfoblast akhirnya menjadi limfosit

Pembentukan Leukosit


Pembentukan Leukosit

Figure 17.11


Leukemia termasuk kelainan keganasan pada SD

Leukemia ditandai adanya kelainan leukosit yang tidak jenisnya:

Myelositik leukemia – berasal dari myeloblas

Limfositik leukemia – berkembang dari limfosit

Leukomia akut berkembang dari sel tipe blas dan umumnya terdapat pada anak-anak

Leukemia kronik lebih banyak terdapat pada orang tua

Kelainan leukosit: Leukemia


Terdapat SDP yang imatur dalama sirkulasi darah pada semua jenis leukemia

Sumsum tulang berubah menjadi benih leukosit yang ganas

SDP dibentuk dalam jumlah yang sangat banyak yang tidak sesuai dengan kebutuhan & fungsinya

Kematian disebabkan karena perdarahan internal dan infeksi

Pengobatan dengan radiasi, obat anti leukemia dan cangkok sumsum tulang

Leukemia


Trombosit merupakan pecahan dari megakariosit dengan pengecatan berwarna biru sedangkan granula warna ungu

Granulanya mengandung seretonin, Ca2+, enzim, ADP, dan platelet-derived growth factor (PDGF)

Trombosit berperan dalam mekanisme pembekuan dengan cara pembentukan sumbat sementara yang membantu menutup pembuluh darah yang bocor

Trombosit tidak terlibat dalam pembenukan darah langsung karena dihambat oleh NO dan prostaglandin I2

Tronbosit


Pembentukan Trombosis

Trombosit berasal dari hemositoblast

Tahapan perubahan sel yakni hemositoblast, megakarioblast, promegakarioblas, megakariosit, dan terakhir trombosit

Figure 17.12


Suatu tahapan yang dirancang untuk menghentikan perdarahan

Selama hemostasis, terjadi proses meliputi 3 fase

Spasme vaskuler – terjadi vasokonstriksi segera yang merupakan respon dari kerusakan pembuluh darah

Pembentukan sumbat trombosit

Koagulasi (pembekuan darah)

Hemostasis


Trombosit tidak dapat menggantikan lapisan endotel dari pembuluh darah yang rusak

Pada waktu terjadi kerusakan endotel pembuluh darah (dimana terlihat jaringan kolagen), trombosit :

Membantu von Willebrand factor (VWF) berikatan dengan kolagen

Dirangsang oleh thromboxane A2

Merangsan pengeluaran serat kolagen dan menbentuk sumbatan trombosit

Mengeluarkan seretonin dan ADP, dimana menarik lebih banyak trombosit ke lokasi

Sumbatan trombosit dihentikan segera setelah tejadi penutupan luka pelh PGI2

Pembentukan sumbat Trombosit


Suatu rangkaian reaksi dimana darah berubah dari cair menjadi jeli

Koagulasi terjadi melalui jalur intrinsik dan ekstrinsik

Pada akhirnya 3 fase reaksi koagulasi :

Prothrombin activator dibentuk

Prothrombin berubah menjadi thrombin

Thrombin bergabung dengan fibrinogen membentuk benang-benang fibrin

Pembekuan darah


Koagulasi

Figure 17.13a


Rincian terjadinya Koagulasi

Figure 17.13b


Mungkin mulainya jalur intrinsik atau extrinsik dikarenakan:

Dipicu oleh adanya kerusakan jaringan

Melibatkan rangkaian prokoagulan

Setiap jalur secara berurutan mengaktifkan faktor X

Faktor X yang aktif bersama ion kalsium, PF3, dan faktor V membentuk prothrombin activator

Fase 1 Koagulasi: 2 Jalur pengaktifan Prothrombin


Prothrombin activator mengalami katalisasi menjadi protrombin yang menggaktifkan enzym thrombin

Fase 2 Koagulasi: Jalu menjadi Trombin


Trombin mengkatalisa fibrinogen menjadi fibrin

Fibrin yang tidak larut dalam plasma membentuk serat sebagai rangka dari bekuan darah

Fibrin membuat plasma menjadi kental gel yang menggumpal

Fibrin dengan adanya ion Kalsium mengaktifkan faktor XIII yang menyebabkan:

Anyaman benang fibrin

Bekuan menjadi kuat dan stabil

Fase 3 Koagulasi: Prosen pembentukan Benang Fibrin


Clot retraction – stabilization of the clot by squeezing serum from the fibrin strands

Repair

Platelet-derived growth factor (PDGF) stimulates rebuilding of blood vessel wall

Fibroblasts form a connective tissue patch

Stimulated by vascular endothelial growth factor (VEGF), endothelial cells multiply and restore the endothelial lining

Retraksu bekuan dan perbaikan


Two homeostatic mechanisms prevent clots from becoming large

Swift removal of clotting factors

Inhibition of activated clotting factors

Factors Limiting Clot Growth or Formation


Fibrin acts as an anticoagulant by binding thrombin and preventing its:

Positive feedback effects of coagulation

Ability to speed up the production of prothrombin activator via factor V

Acceleration of the intrinsic pathway by activating platelets

Thrombin not absorbed to fibrin is inactivated by antithrombin III

Heparin, another anticoagulant, also inhibits thrombin activity

Inhibition of Clotting Factors


Unnecessary clotting is prevented by the structural and molecular characteristics of endothelial cells lining the blood vessels

Platelet adhesion is prevented by:

The smooth endothelial lining of blood vessels

Heparin and PGI2 secreted by endothelial cells

Vitamin E quinone, a potent anticoagulant

Factors Preventing Undesirable Clotting


Thrombus – a clot that develops and persists in an unbroken blood vessel

Thrombi can block circulation, resulting in tissue death

Coronary thrombosis – thrombus in blood vessel of the heart

Hemostasis Disorders:Thromboembolytic Conditions


Embolus – a thrombus freely floating in the blood stream

Pulmonary emboli can impair the ability of the body to obtain oxygen

Cerebral emboli can cause strokes

Hemostasis Disorders:Thromboembolytic Conditions


Substances used to prevent undesirable clots include:

Aspirin – an antiprostaglandin that inhibits thromboxane A2

Heparin – an anticoagulant used clinically for pre- and postoperative cardiac care

Warfarin – used for those prone to atrial fibrillation

Prevention of Undesirable Clots


Disseminated Intravascular Coagulation (DIC): widespread clotting in intact blood vessels

Residual blood cannot clot

Blockage of blood flow and severe bleeding follows

Most common as:

A complication of pregnancy

A result of septicemia or incompatible blood transfusions

Hemostasis Disorders


Thrombocytopenia – condition where the number of circulating platelets is deficient

Patients show petechiae (small purple blotches on the skin) due to spontaneous, widespread hemorrhage

Caused by suppression or destruction of bone marrow (e.g., malignancy, radiation)

Platelet counts less than 50,000/mm3 is diagnostic for this condition

Treated with whole blood transfusions

Hemostasis Disorders: Bleeding Disorders


Inability to synthesize procoagulants by the liver results in severe bleeding disorders

Causes can range from vitamin K deficiency to hepatitis and cirrhosis

Inability to absorb fat can lead to vitamin K deficiencies as it is a fat-soluble substance and is absorbed along with fat

Liver disease can also prevent the liver from producing bile, which is required for fat and vitamin K absorption



Hemophilias – hereditary bleeding disorders caused by lack of clotting factors

Hemophilia A – most common type (83% of all cases) due to a deficiency of factor VIII

Hemophilia B – results from a deficiency of factor IX

Hemophilia C – mild type, caused by a deficiency of factor XI



Symptoms include prolonged bleeding and painful and disabled joints

Treatment is with blood transfusions and the injection of missing factors



Whole blood transfusions are used:

When blood loss is substantial

In treating thrombocytopenia

Packed red cells (cells with plasma removed) are used to treat anemia

Blood Transfusions


RBC membranes have glycoprotein antigens on their external surfaces

These antigens are:

Unique to the individual

Recognized as foreign if transfused into another individual

Promoters of agglutination and are referred to as agglutinogens

Presence or absence of these antigens is used to classify blood groups

Human Blood Groups


Humans have 30 varieties of naturally occurring RBC antigens

The antigens of the ABO and Rh blood groups cause vigorous transfusion reactions when they are improperly transfused

Other blood groups (M, N, Dufy, Kell, and Lewis) are mainly used for legalities

Blood Groups


The ABO blood groups consists of:

Two antigens (A and B) on the surface of the RBCs

Two antibodies in the plasma (anti-A and anti-B)

An individual with ABO blood may have various types of antigens and spontaneously preformed antibodies

Agglutinogens and their corresponding antibodies cannot be mixed without serious hemolytic reactions

ABO Blood Groups


ABO Blood Groups

Table 17.4


There are eight different Rh agglutinogens, three of which (C, D, and E) are common

Presence of the Rh agglutinogens on RBCs is indicated as Rh+

Anti-Rh antibodies are not spontaneously formed in Rh– individuals

However, if an Rh– individual receives Rh+ blood, anti-Rh antibodies form

A second exposure to Rh+ blood will result in a typical transfusion reaction

Rh Blood Groups


Hemolytic disease of the newborn – Rh+ antibodies of a sensitized Rh– mother cross the placenta and attack and destroy the RBCs of an Rh+ baby

Rh– mother becomes sensitized when Rh+ blood (from a previous pregnancy of an Rh+ baby or a Rh+ transfusion) causes her body to synthesis Rh+ antibodies

The drug RhoGAM can prevent the Rh– mother from becoming sensitized

Treatment of hemolytic disease of the newborn involves pre-birth transfusions and exchange transfusions after birth

Hemolytic Disease of the Newborn


Transfusion reactions occur when mismatched blood is infused

Donor’s cells are attacked by the recipient’s plasma agglutinins causing:

Diminished oxygen-carrying capacity

Clumped cells that impede blood flow

Ruptured RBCs that release free hemoglobin into the bloodstream

Circulating hemoglobin precipitates in the kidneys and causes renal failure

Transfusion Reactions


Blood Typing

When serum containing anti-A or anti-B agglutinins is added to blood, agglutination will occur between the agglutinin and the corresponding agglutinogens

Positive reactions indicate agglutination


Blood Typing

Blood type being tested RBC agglutinogens Serum Reaction

Anti-A Anti-B

AB A and B + +

B B – +

A A + –

O None – –


When shock is imminent from low blood volume, volume must be replaced

Plasma or plasma expanders can be administered

Plasma Volume Expanders


Plasma expanders

Have osmotic properties that directly increase fluid volume

Are used when plasma is not available

Examples: purified human serum albumin, plasminate, and dextran

Isotonic saline can also be used to replace lost blood volume

Plasma Volume Expanders


Laboratory examination of blood can assess an individual’s state of health

Microscopic examination:

Variations in size and shape of RBCs – predictions of anemias

Type and number of WBCs – diagnostic of various diseases

Chemical analysis can provide a comprehensive picture of one’s general health status in relation to normal values

Diagnostic Blood Tests


Before birth, blood cell formation takes place in the fetal yolk sac, liver, and spleen

By the seventh month, red bone marrow is the primary hematopoietic area

Blood cells develop from mesenchymal cells called blood islands

The fetus forms HbF, which has a higher affinity for oxygen than adult hemoglobin

Developmental Aspects


Age-related blood problems result from disorders of the heart, blood vessels, and the immune system

Increased leukemias are thought to be due to the waning deficiency of the immune system

Abnormal thrombus and embolus formation reflects the progress of atherosclerosis

Developmental Aspects

Darah

Documents