Daño axonal difuso

DAÑO AXONAL DIFUSO

Autor: Dr. Frank Martínez R.Residente II de Radiología.

Tutor: Dra. Anabella Vargas.Julio 2014.

ANATOMIA

ANATOMIA

DEFINICION

• DAD: Es aquel daño traumático del encéfalo provocado por un mecanismo brusco de aceleración/desaceleración, que generalmente se acompaña de grados variables de fuerzas rotacionales, causando ruptura de axones (lesiones por cizallamiento) y de la microvasculatura.

ETIOLOGIA.

• Accidentes automovilísticos.

• Caídas.

• Impactos craneanos.

• Maltrato infantil (sacudidas).

MECANISMO DE PRODUCCION.

• Aceleración rotacional.

• Fuerzas inerciales.

• Patrón de daño axonal a nivel de la sustancia blanca.

MECANISMOS DE PRODUCCION

LESIÓN FOCAL LESIÓN DIFUSA

Contusiones, hematomas intracraneales. Lesión axional difusa, daño hipoxicocerebral, concusión.

Golpe, fuerza de impacto. Accidentes automovilisticos, caidas.

Fuerza de impacto. Fuerza inercial.

FISIOPATOLOGIA.

• Lesión del citoesqueleto axonal.

• Entrada masiva de sodio y calcio.

• Aumento de actividad proteolitica (mediada por calcio)

• Edema axonal por acumulo de proteinas.

• Desconexión axonal.

GENERALIDADES.

• Ocurre en el 40 – 50% de los casos de TCE grave.

• 85 % por accidentes automovilisticos.

• Afecta a mas de 2 millones de personas cada año.

• 26,000 muertes al año son debidas al DAD.

• 20,000 a 40,000 sobrevivientes sufren secuelas.

Generalidades.

• La TC cerebral es muy limitado para detectar estas lesiones a menos que tengan un componente hemorragico.

• La RM es el principal metodo diagnostico.• Hay lesiones microscopicas que una la RM

magnetica no las detecta.

SITIOS DE DAÑO AXONAL DIFUSO.• Sustancia Blanca.• Mas común lóbulos frontales y temporales (La

mayoría son edematosos y el 25% son hemorrágicos).

• Cuerpo callosos (20%), esplenio. (puede acompañarse de hemorragia interventricular)

• Talamos, núcleos caudados, tronco encefálico.

DIGNOSTICO DIFERENCIAL.

• Lesiones en sustancia blanca:

– Las primarias de sustancia blanca

– Colagenopatías.

– Sarcoidosis.

– Esclerosis múltiple.

ESTADIAJE/GRADOS

ANATOMIA PATOLOGICA.

DIAGNOSTICO POR IMÁGENES.

• El 20 a 50% de estos pacientes tendran lesiones visibles por TC.

• TC FASE AGUDA:– Ausencia de hallazgos patológicos.

– Edema cerebral difuso inespecífico.

– Focos hemorrágicos en las ubicaciones descritas, especialmente en grados 1 y 2.

• TC EN FASE SECUELAR.– Zonas hipodensas

– Y elementos de atrofia.

DIAGNOSTICO POR IMÁGENES.RESONANCIA MAGNETICA.

• Las lesiones casi siempre son demostradas.

RM. FASE AGUDA DAD.• Focos edematoso, con prolongación de T1 y

de T2.

RM. FASE AGUDA DAD.• Focos hiperintensos por cizallamiento en

secuencia FLAIR.

RM. FASE AGUDA DAD.• Focos hemorrágicos, que en fase aguda tienen mayor

representación en T2 y especialmente en T2 de gradiente, por el efecto paramagnético de la deoxihemoglobina, dando marcada hiposeñal.

RM. FASE AGUDA DAD.

• Zonas hiperintensas en difusión, especialmente en cuerpo calloso.

• Cortes sagitales a: T1 Lesión DAD de cuerpo Calloso. Tipo 2. b: Sagital T2 de la misma lesión (flechas).

RM. FASE SUBAGUDA DAD.

• En fase subaguda, pueden persistir los focos de tipo edematoso y otros modificarse a hemorragias.

RM. FASE CRONICA DAD.

• Las secuencias habituales muestran focos con prolongación de los tiempos T1 y T2, correspondientes a gliosis; signos de disminución del volumen encefálico con áreas de atrofia y focos de depósito de productos de degradación de la Hb, fundamentalmente hemo-siderina.

CLINICA• El coma es la complicación

mas inmediata.• Estado vegetativo

persistente.• Confusión.• Perdida de conciencia.• Amnesia post traumática.• Secuelas:

– Disminución de la capacidad de aprender.

– Alteración de la atención.– Alteración de la velocidad de

procesamiento de la información y de las funciones ejecutivas.

Gracias por su atención!!!

BIBLIOGRAFIA.

• Atlas of Neuroradiology. Willing. Pages 280 – 281.• http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1989-

38092008000300007&script=sci_arttext• http://es.wikipedia.org/wiki/Da%C3%B1o_axonal_difuso• http://www.scielo.cl/pdf/rchradiol/v9n4/art04.pdf• http://www.slideshare.net/herbertcondor/lesin-axonal-difusa• http://scielo.isciii.es/pdf/cmf/n41/revision.pdf• http://neurocirugiaendovascular.com/pdf2/LESION%20AXONAL%20

DIFUSA,%20CONTUSION%20Y%20LESION%20DEL%20TALLO%20ENCEFALICO.pdf

• http://escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/1999/pub_23_99.html• http://es.wikipedia.org/wiki/Neurona

ANATOMIA PATOLOGICA.

• Grado 1: – Lesiones de la interfase cortico-subcortical– Son las de menor gravedad.– Corresponden a 2/3 de las lesiones por cizallamiento, – Tamaño menor a 5 mm– Redondas u ovaladas.– Frecuentemente múltiples, principalmente en

regiones fronto-temporales, paralelas a los tractos de sustancia blanca.

– Son generalmente de tipo edematoso, frecuentemente poco hemorrágicas.

ANATOMIA PATOLOGICA.

• Grado 2:

– Lesiones del cuerpo calloso , que son aproximadamente el 20 % de las por cizallamiento, edematosas o hemorrágicas.

– Visibles en RM y las últimas visible en TC.

– Más del 90 % afectan el esplenio.

– Pueden extenderse a estructuras vecinas, como el septum interventricular y el fórnix.

ANATOMIA PATOLOGICA

• Grado 3:– Lesiones de tronco,– Generalmente mesencéfalo dorso-lateral; lesiones de

núcleos grises y del tálamo.– Todas de mal pronóstico.

• La tríada de Adam: – lesiones de cizallamiento subcortical– lesión del cuerpo calloso– lesiones del tronco cerebral

• Constituyen el tipo de daño axonal difuso de peor pronóstico y prácticamente siempre dejan secuelas neurológicas importantes.