-
Hematuria EtiologiInfeksi atau inflamasiTumorKista ginjalTrauma
sistem urogenitalBatu saluran kemihAnamnesisBagaimana warna
urine?Apakah disertai bekuan darah?Kapan miksi mulai
berdarah?Apakah pada saat berkemih disertai rasa sakit?
-
Sistem Kemih1. Ginjal (menghasilkan urin) 2. Pelvis ginjal
(rongga pengumpul sentral) terletak pada bagian dalam sisi medial
di pusat(inti) kedua ginjal3. Ureter sebuah duktus berdinding otot
polos yang keluar dari batas medial dekat dengan pangkal (bag.
Proximal) arteri dan vena renalis.terdapat 2 ureter yg menyalurkan
urin dari setiap ginjal ke sebuah kandung kemih4. Kandung
kemih/buli2 yang menyimpan urin secara temporer, kantung berongga
yang dapat diregangkan dan volumnya disesuaikan dengan mengubah2
status kontraktil otot polos di dinding
-
5. Uretra pada wanita : lurus pendek, langsung dari leher
kandung kemih ke luar tubuh pada pria : panjang melengkung,
melewati prostat dan penis. Memiliki fungsi ganda sbg saluran untuk
mengeluarkan urin dari kandung kemih, saluran untuk semen dari
organ reproduksikelenjar prostat terletak dibawah leher kandung
kemih dan mengelilingi uretraHipertrofi prostat (pembesaran)
menyumbat uretra secara parsial atau total sehingga aliran urin
terganggu
FUNGSI :MEMELIHARA HOMEOSTATISMENGATUR KESEIMBANGAN CAIRAN DAN
ELEKTROLIT TUBUHMENGHASILKAN HORMON RENIN (UNTUK MENGATUR TEKANAN
DARAH) DAN ERITROPOETIN (UNTUK MERANGSANG PRODUKSI ERITROSIT)
Sistem kemih diluar ginjal hanya berfungsi sebagai saluran untuk
memindahkan urin ke luar tubuh
-
ANATOMI SISTEM URINARIA
-
GINJAL TERLETAK DI RONGGA ABDOMINAL POSTERIOR (RETROPERIOTNEAL),
DI SISI LATERAL COLUMNA VERTEBRALIS
PERMUKAAN GINJAL DIBUNGKUS OLEH KAPSULA RENALIS, SUATU JARINGAN
IKAT FIBROSA
PADA PERMUKAAN KAPSULA RENALIS TERDAPAT LAPISAN JARINGAN LEMAK
(PERIRENAL ADIPOSA) YANG BERFUNGSI SEBAGAI PELINDUNG
KAPSULA RENALIS DAN PERIRENAL ADIPOSA DIBUNG- KUS OLEH FASCIA
RENALIS, SUATU JARINGAN IKAT LONGGAR
BAGIAN ANTERIOR TERDAPAT GLANDULA ADRENAL
-
PADA BAGIAN HILUM TERDAPAT ARTERI RENALIS, VENA RENALIS, DAN
URETER
GINJAL TERDIRI ATAS 3 LAPIS YAITU : 1. KORTEKS RENALIS 2.
MEDULLA RENALIS 3. PELVIS RENALIS
GINJAL DIBANGUN OLEH UNIT STRUKTURAL DAN FUNGSIONAL YAITU
NEFRON, YANG TERDIRI ATAS : 1. GLOMERULUS 2. TUBULI RENALIS 3.
DUKTUS KOLEKTIVUS
ADA 3 TIPE GINJAL, YAITU PRONEFROS, MESONEFROS, DAN
METANEFROS
-
PADA LAPISAN KORTEKS MEDULA TERDAPAT SATUAN FUNGSIONAL GINJAL,
YAITU NEFRON
LAPISAN MEDULA TERDIRI ATAS 10 18 PIRAMIDA MEDULA. DIANTARANYA
TERDAPAT JARINGAN KORTEKS, YAITU PIRAMIDA BERTIN
PADA DASAR PIRAMIDA TERDAPAT BERKAS MEDULA YANG MENYUSUP KE
LAPISAN KORTEKS
SETIAP BERKAS MEDULA TERDIRI DARI SATU/LEBIH DUKTUS KOLIGENS
MASSA JARINGAN KORTEKS YANG MENGELILINGI SETIAP PIRAMIDA MEDULA
MEMBENTUK LOBUS RENIS, DAN SETIAP BERKAS MEDULA MERUPAKAN PUSAT
DARI LOBULUS RENIS
-
Aparatus jukstaglomerulus
-
Fraksi filtrasi
-
Umpan balik tubuloglomerulus
-
Fungsi GinjalMempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuhMengatur
jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES termasuk Na+, Cl-,
K+, HCO3-, Ca++,Mg++,SO4-,PO4- dan H+.perubahan konsentrasi K+ di
CES dapat menimbulkan disfungsi jantung yang fatalMemelihara volume
plasma yang sesuaiDilakukan oleh ginjal sebagai pengatur
keseimbangan garam dan H2OMembantu memelihara keseimbangan asam
basa dengan menyesuaikan pengeluaran H+ dan HCO3- melalui urin
-
Memelihara osmolaritas melalui pengaturan keseimbangan H2O
Mengeksresikan produk2 sisa dari metabolisme tubuh (urea,
kreatinin, dan asam urat menumpuk toksik (otak)Mengeksresikan
banyak senyawa asingMensekresikan eritropoietin hormon yg
merangsang pembentukan sel darah merahMensekresikan renin hormon
enzimatik yg memicu reaksi berantai yg penting dalam proses
konservasi garam oleh ginjal
-
ARTERI RENALIS DAN VENA RENALIS
ARTERI GINJAL MERUPAKAN CABANG DARI AORTA ABDOMINAL DAN MASUK KE
SINUS RENALIS (RONGGA PADA HILUM)
DI DALAM GINJAL, ARTERI RENALIS BERCABANG MEMBENTUK ARTERI
INTERLOBAR, YANG BERCABANG- CABANG MEMBENTUK ARTERI ARKUATA. ARTERI
ARKUATA BERCABANG MEMBENTUK ARTERI INTERLOBULAR, YANG BERCABANG
MENJADI ARTERIOL AFFERENT (MEMBENTUK GLOMERULUS) DAN ARTERIOL
EFFERENT (MEMBENTUK PERI- TUBULAR KAPILER YANG MENGELILINGI TUBULUS
PROKSIMAL DAN DISTAL. PERITUBULER YANG MENGE- LILINGI ANSA HENLE
DISEBUT VASA RECTA)
-
PERITUBULER KAPILER ARTERI BERHUBUNGAN DGN PERITUBULER KAPILER
VENA
PERITUBULER KAPILER VENA MERUPAKAN CABANG DARI VENA
INTERLOBULAR
VENA INTERLOBULAR MERUPAKAN CABANG DARI VENA INTERLOBAR, DAN
VENA INTERLOBAR MERUPAKAN CABANG DARI VENA RENALIS
CABANG VENA INTERLOBULAR DI DAERAH KAPSULA DISEBUT VENA
STELATA
VENA RENALIS BERMUARA PADA VENA CAVA INFERIOR
-
Nefron Unit dasar struktural dan fungsional dari ginjal1
nefron=1 glomerulus + 1 tubulus renalLow-pressure peritubular
cappilary bed: kapiler yang bersebelahan dengan tubulus renal pada
setiap nefronNefron bdasarkan letak glomerulusnya:Nefron kortikal
yang superfisial: glomerulus kurang lebih 1 cm di bawah kapsula
renalis, ansa henle pendek dg kelokan di perbatasan antara medula
dalam dan luarNefron midkortikal: glomerulus di bgn tengah korteks,
ansa henle ad yang panjang atau pendekNefron jukstamedula:
glomerulus di perbatasan korteks medula, ansa henle panjang
mencapai medula bagian dalam sampai ke ujung papila
-
FUNGSI NEFRONKOMPONEN VASKULERArteriol aferen : mengangkut darah
ke glomerulusGlomerulus : berkas kapiler yang menyaring plasma
bebas-protein kedalam komponen tubulusArteriol eferen : mengangkut
darah dari glomerulus Kapiler peritubulus : memperdarahi jaringan
ginjal
-
GLOMERULUS
BERBENTUK BULAT - BERUPA ANYAMAN PEMBULUH DARAH KAPILER SEBAGAI
PERCABANGAN ARTERI GINJAL
ARTERI GINJAL MEMBENTUK PERCABANGAN MENJADI ARTERIOL AFFERENT
DAN ARTERIOL EFFERENT KEDUA ARTERIOL MEMILIKI LAPISAN MUSKULARIS
OTOT POLOS MODIFIKASI LAPISAN OTOT POLOS DARI ARTERIOL AFFERENT
YANG MEMASUKI KORPUS RENALIS BERUPA MANSET DISEBUT SEL
JUKSTAGLOMERULAR SEL-SEL JUSKTAGLOMERULAR YANG BERBATASAN DENGAN
TUBULUS DISTAL DISEBUT MACULA DENSA JUKSTAGLOMERULAR DAN MACULA
DENSA MEMBTK APARATUS JUKSTAGLOMERULAR
-
GLOMERULUS DIBUNGKUS OLEH KAPSULA BOWMANN, MEMBENTUK KORPUS
RENALIS
KAPSULA BOWMANN TERDIRI ATAS 2 LAPISAN, YAITU LAPISAN PARIETAL
(DISUSUN OLEH JARINGAN EPITEL PIPIH SELAPIS) DAN LAPISAN VISCERAL
(DISUSUN OLEH SEL-SEL PODOSIT YANG MENGELILINGI GLOMERULUS)
PADA LAPISAN VISCERAL KAPSULA BOWMANN TERDA- PAT CELAH YANG
DISEBUT FILTRATION SLIT SEBAGAI MEMBRAN FILTRASI ANTARA GLOMERULUS
DENGAN KAPSULA BOWMANN
SEL-SEL PODOSIT TERDIRI ATAS CELL PROCESSES & CELL BODY
-
TUBULUS RENALIS
TERDIRI DARI : 1. TUBULUS KONTORTUS PROKSIMAL 2. TUBULUS
KONTORTUS DISTAL 3. ANSA HENLE (ASCENDING DAN DESCENDING)
DINDING TUBULUS PROKSIMAL TERSUSUN ATAS JARINGAN EPITEL
SILINDRIS SELAPIS, YANG PADA PERMUKAAN SELNYA TERDAPAT BRUSH
BORDER
DINDING TUBULUS DISTAL TERSUSUN ATAS JARINGAN EPITEL KUBUS
SELAPIS, YANG PADA PERMUKAAN SELNYA TERDAPAT MIKROVILLI
DINDING ANSA HENLE DISUSUN ATAS JARINGAN EPITEL PIPIH ATAU KUBUS
SELAPIS
-
BRUSH BORDER PADA PERMUKAAN SEL EPITELTUBULUS KONTORTUS
PROKSIMAL
-
TUBULUS KONTORTUS PROKSIMAL (C.S)
-
TUBULUS KONTORTUS DISTAL (C.S)
-
DUKTUS KOLEKTIVUS/DUKTUS KOLIGENS
MERUPAKAN KUMPULAN TUBULI DISTAL DARI BEBERAPA NEFRON
TUBULUS INI BERLUMEN LEBAR DENGAN DINDING YANG TERSUSUN DARI
JARINGAN EPITEL KUBUS SELAPIS
TUBULUS KOLEKTIVUS BERHUBUNGAN DENGAN RONGGA PELVIS
DI LAPISAN MEDULLA RENALIS, TUBULI INI MEMBENTUK MEDULLARY
RAYS
-
DUKTUS KOLIGENS (C.S)
-
VESICA URINARIA DAN URETER
-
PENAMPANGVESICA URINARIA(C.S)SAAT KOSONGSAAT ISISTRUKTUR
HISTOLOGISNYASAMA DENGAN URETER
-
PENAMPANG URETER (C.S)TERDIR DARI :
1. LAPISAN MUKOSA - SEL EPITEL TRANSISIONAL - LAMINA PROPIA 2.
LAPISAN OTOT POLOS
3. ADVENTISIA, BERUPA JAR. IKAT LONGGAR
-
Proses pembentukan urine
-
Mekanisme pembentukan urine
-
GLOMERULONEFRITIS KONGENITAL / HEREDITERDIDAPATPRIMER /
IDIOPATIKSEKUNDERINFEKSI, MULTISISTEM, OBAT, NEOPLASIA,
LAIN-LAINKlasifikasi
-
Penyakit glomerulus
-
Glomerulonefritis akut pasca StreptococcusTanda &
gejalaPenurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan komponen
glomerulusProteinuria disebabkan oleh kebocoran protein melalui
membran basal glomerulusHematuria akibat cedera glomerulus aktif,
menyebabkan perdarahan glomerulusHipertensi akibat retensi natrium
dan air, sering kali dengan sekresi renin berlebihEdema yang juga
disebabkan oleh retensi natrium dan air, seringkali dengan sekresi
renin berlebih.
-
EtiologiInfeksi tenggorokan atau kulit oleh strain nefritogenik
dari streptokokus beta-hemolitikus grup A tertentu.Pada cuaca
dingin, biasanya GNAPS menyertai faringitis streptokokusPada cuaca
panas, biasanya GNAS menyertai infeksi kulit/pioderma
streptokokus
-
Gambaran PatologiGinjal tampak membesar secara
simetrisGlomerulus tampak membesar dan relatif tidak berdarah ,
serta menunjukkan proliferasi sel yang difus dengan penambahan
matrix mesangium.Leukosit polimorfonuklear ditemukan pada stadium
awal penyakitBulan sabit dan radang interstitial dapat ditemukan
pada kasus berat.Adanya endapan imunoglobulin dan komplemen pada
membrana basalis glomerulus
-
Patofisiologi Antigen khusus masukreaksi antigen antibodi di
dalam darah masuk ke glomerulus,terperangkap dlm membran
basalis(hipersensitivitas III)mengakibatkan lesi dan
peradanganmenarik sel PMN dan trombosit menuju tempat
lesifagositosis dan lepasnya enzim lisosommembran basalis
glomerulus bocor sehingga terjadi proteinuria dan hematuria
-
DiagnosisAnalisis urin, dapat memperlihatkan adanya:Sel darah
merahSilinder sel darah merahProteinuriaLeukosit
polimorfonuklearAnemia normokrom ringanKadar C3 serum biasanya
menurunKadar Hb menurun & LED meningkat akibat hipervolemia
(retensi garam dan air). Pada anak dengan sindrom nefritis akut,
bukti adanya infeksi streptokokus baru, dan kadar C3 yang rendah,
diagnosis klinis GNAPS dapat ditegakkan.
-
Penatalaksanaan Istirahat selama 1-2mingguBeri penisilin pada
fase akut mengurangi menyebarnya infeksi streptococcus yang mungkin
masih ada. Pemberian antibiotika ini dianjurkan hanya untuk 10
hari. Beri makanan rendah protein dan rendah garam ada fase
akutObati hipertensi vasodilator perifer (hidralasin, nifedipin).
Bila anuria berlangsung lama (5-7hr) maka ureum harus dikeluarkan
dari dalam darah dengan dialisis peritoneum atau
hemodialisisDiuretik furosemid intravena (1mg/kgBB/kali) dalam 5-10
menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi
glomerulusBila timbul gagal jantung beri digitalis,sedativum,
oksigen
-
KomplikasiKomplikasinya adalah gagal ginjal akut , dan meliputi
kelebihan beban volume, kongesti sirkulasi, hipertensi,
hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia asidosis,
kejang-kejang, dan uremia.
-
PrognosisPenyembuhan sempurna pada anak >95%.Mortalitas pada
fase akut dapat dihindari dengan menejemen yang tepat pada gagal
ginjal atau gagal jantung akut. Kekambuhan sangat jarang terjadi.5%
berubah menjadi GN progresif cepat (Crescebtic)
-
DD
-
GN Kompleks imun
-
Etiologi 1. Bakteristreptokokus grup C, meningococcocus,
Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma
Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll2.
Virushepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus,
influenza, parotitis epidemika dl3. Parasit malaria dan
toksoplasma
-
Glomerulonefritis membranoproliferatifETIOLOGI &
EPIDEMIOLOGITersering pada anak yg lebih tua dan dewasa muda Produk
bakteri (endosteptosin)Protein berukuran besar (IgG)Garam anorganik
(merkuri)SLEObat ( kaptopril, NSAIDs )85% idiopatik
PATOLOGI & PATOGENESISHipokomplementemia Ab (faktor nefritis
C3) aktifkan jalur komplemen alternatif, ada 3 tipe:Tipe
1Glomerulus dgn pola lobuler yg menonjolDinding kapiler glomerulus
tampak menebalInterposisi sitoplasma dan matriks mesangiumC3 Ig di
mesangium & dinding kapiler periferEndapan spt kompleks imun di
mesangium dan subendotel
-
Tipe 2:Perubahan mesangium kurang menonjolPenebalan dgn pola
pita yg tak beraturanSering ada bulan sabitEndapan padat spt
penebalan GBM di kapsula Bowman, mesangium dan membran basalis
tubulusTipe 3:Mirip dgn tipe 1Endapan subepitel dan subendotel
berdampingan disertai pecahan dan lapisan lamina densa membrana
basalis
MANIFESTASI KLINISLazim pada usia dekade duaDatang dgn keluhan
sindroma nefrotikHematuria mikroskopis maupun
makroskopisProteinuria
-
DIAGNOSIS dan DIAGNOSIS BANDINGBiopsi ginjal, INDIKASI : anak
>8thn, hematuria mikoroskopis dan proteinuria menetapC3
Hematuria makroskopisKenaikan titer Ab antistreptokokus
meningkatHilangnya tonjolan kakiEndapan electron dense di
subepitelTerdapat endapan kompleks imun di subepitel gromerulus
membentuk pola granular
PROGNOSISBuruk, beberapa penderita tipe 2 dan 3 memburuk gagal
ginjal tahap akhir40% progresif gagal ginjal10-30% perjalanan
penyakit jinak
-
Glomerulonefritis membranosaSering terjadi pada keadaan tertentu
atau setelah pengobatan dengan obat tertentu.Glomerulopati
membranosa sering pada hepatitis B dan lupus eritematosus
sistemik.Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak,
didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur
rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12
tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur
kurang dari 1 tahun. Proteinuria didapatkan pada semua pasien,
sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada awitan,
sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.
Nefropati IgA (penyakit berger)biasanya dijumpai pada pasien
dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan
gagal ginjal kronik. sering dijumpai pada kasus dengan gangguan
hepar, saluran cerna atau kelainan sendi.Gejala nefropati IgA
asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria
mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya
didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non
infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.
-
Glomerulonefritis progresif cepat (Bulan-Sabit)PATOLOGI dan
PATOGENESISBulan sabit ditemukan di sebelah dalam kapsul Bowman dan
terdiri dari sel sel epitel kapsul yg berproliferasi, fibrin serta
makrofag pembentukan bulan sabit diduga akibat endapan fibrin
akibat nekrosis kapiler glomerulusKadar C3 normalTerdapat Ab thd
GBMAdanya endapan kompleks imun dinding kapiler
MANIFESTASI KLINISSebagian besar berkembang menjadi gagal ginjal
akut
DIAGNOSIS dan DIAGNOSIS BANDINGLakukan pemeriksaan serologis
(ANA, C3, titer anti-DNAse B) untuk menentukan tipe
glomerulonefritisDikonfirmasi dgn biopsi ginjal
-
PROGNOSIS dan PENGOBATANDapat sembuh secara spontan dapat
menggunakan prednison dan azathioprinBeberapa penderita dilaporkan
membaik dgn terapi kombinasi bolus metil prednisolon, siklofosfamid
oral, dan plasmaferesis.
-
Gagal ginjal akutGangguan fungsi ginjal yang terjadi secara
mendadak yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen
(urea-kreatinin) dan non-nitrogen dengan atau tanpa disertai
oliguri.Ilmu Penyakit Dalam
-
Gagal ginjal akutETIOLOGIPrerenal : penurunan perfusi ginjal
penurunan fungsi ginjalRenal : penyakit-penyakit ginjalPascarenal :
ganguan obstruktif
PATOGENESIS
PrerenalRenal PostrenalHipovolemiaGlomerulonefritisUropati
obstruktifHipotensiKoagulasi intravaskuler terlokalisasi Refluks
vesikoureter didapatHipoksiaNekrosis tubulus akutNefritis
interstisial akutTumorKelainan perkembanganNefritis herediter
-
UrinePrarenalRenalVolumeSedikitSedikitProteinNegatifSering
positifSedimennormalTorak granular, eritrositBerat jenis>
10201010 - 1015Na urine (mmol/l)< 10> 25Urea urine
(mmol/l)> 250< 160Osmolalitas (mmol/l)> 500200 - 350Ratio
osmolalitas U/P> 1.3< 1,1FENa< 1> 1
-
MANIFESTASI KLINISPucat (anemia)Penurunan curah urineEdema
(garam dan air >>)HipertensiMuntahLetargi (ensefalopati
uremik)
KOMPLIKASIGagal jantung kongestifEdema paruAritmiaPerdarahan
saluran cerna akibat ulkus maupun gastritisKejangKomaPerubahan
perilaku
-
DIAGNOSISAnamnesa riwayat penyakit sebelumnyaLab darahTiter Ab
anti streptokokus (+) / (-)Kadar C3 biasanya menurunRoentgen
deteksi obstruksi yg tersembunyiBiopsi ginjal menentukan
etiologi
PENANGANANPenanganan GGA berdasarkan etiologiRehidrasi u/
sebagian besar etiologi dari faktor prerenalFurosemid (IV 2mg/kg
dgn V=4mg/menit) u/ kasus oliguria dgn tujuan pertambahan
vol.urinHiperkalemia hentikan asupan yg mengandung
kaliumHipokalsemia menurunkan fosfor, namun tidak diberi langsung
scr IV menghindari pengendapan di jaringanPerdarahan sal.cerna
antasida dapat menurunkan kadar fosfor tubuhHipertensi diazokzid
(IV cepat 1-3 mg/kg < 10 detik)
-
Kejang-kejang Diazepam mengendalikan kejangTransfusi darah
anemiaDiet : pembatasan pemberian natrium, kalium, dan air (t.u yg
mengandung kalium)Asidosis, kelainan elektrolit (hiperkalemia)
gangguan sist.saraf sentral, hipertensi, gagal jantung kongestif
dialisisEvaluasi obat-obatan yang telah diberikanOptimalkan curah
jantung dan aliran darah ke ginjalPerbaiki dan atau tingkatkan
aliran urineMonitor asupan cairan dan pengeluaran cairan, timbang
badan tiap hari
-
Penatalaksanaan CairanKebutuhan cairan sehari = 25 ml per 100
cal yang dikeluarkan + jumlah volume urineKebutuhan Kalori Sehari
:
Pemantauan : Penurunan berat badan 0,5-1,0% tiap hari
menunjukkan pemberian cairan yang tepat.Panurunan kadar Natrium
menunjukkan overhidrasi.Pemantauan dengan CVP sangat
dianjurkan.
Berat BadanKebutuhan Kalori Sehari3-10 kg100 cal/kg BB11-20
kg1000 cal + 50 cal/kg BB diatas 10 kg> 20 kg1500 cal + 20
cal/kg BB diatas 20 kg
-
Asidosis metabolik Asidosis harus dikoreksi apabila kadar HCO3
< 12 mEq/L dan pH darah < 7,2. Jumlah Bikarbonat yang
diperlukan = (HCO3 ideal - HCO3 aktual) x berat badan (kg) x 0,3.
Bila pemberian ini tidak dimungkinkan, dapat diberi koreksi buta
2-3 mEq/kg bb/hari setiap 12 jam. Bila dengan koreksi tersebut
tidak menunjukkan hasil, dialisis merupakan indikasi.Hiperkalemia
ada perubahan-perubahan pada EKG dan kadar K+ serum > 7 mEq/L),
perlu segera diberikan :Glukonas kalsikus 10%, 0.5 ml/kg BB
intravena dalam 10-15 menit. Tujuannya untuk mengatasi efek toksik
K+ pada jantung.Sodium Bicarbonate 7,5%, 2,5 mEq/kg BB intravena
selama 10-15 menit, untuk meningkatkan ph darah sehingga terjadi
intracellular shift sehingga kadar K+ serum turun.Glucosa 0.5 g/kg
bb per infus selama 30 menit ditambah insulin 0,1 unit/kg bb atau
0,2 unit/g glukosa untuk menggerakkan K+ bersama glukosa ke dalam
sel masuk ke dalam proses glikolisis.Ion exchange resin untuk
mengeliminasi K+ dari tubuh.
-
Hipertensi Penyebabnya biasanya fluid overload atau kelainan
parenkhim ginjal. Terapi dengan restriksi cairan dan natrium,
pemberian diuretik, dan bila perlu diberikan antihipertensi,
misalnya : kaptopril 0.3 mg/kg bb/kali diberikan 2-3 kali sehari.
Obat anti hipertensi lain adalah Hydralazine (1-5 mg/kg BB/hari),
Methyldopa (10-50 mg/kg BB/hari), Propranolol (1-10 mg/kg BB/hari).
Pada hipertensi krisis dapat diberikan nifedipin sublingua 0.1
mg/kg bb/kali dengan pemberian maksimum 1 mg/kg bb/hari,
Nitroprusid natrium 0,5 mg/kg bb/menitInfeksi Pengobatan dengan
antibiotik yang sesuai harus segera diberikan. Dosis harus
disesuaikan dengan turunnya fungsi ginjal. Pencegahan dilakukan,
antara lain dengan cara menghindari tindakan-tindakan yang tidak
perlu, penanganan secara aseptik dan steril.Nutrisi diit tinggi
kalori rendah protein, dengan jumlah kebutuhan kalori disesuaikan
dengan umur dan berat badan. Jumlah kalori ideal 60-100 cal/kg
BB/hari diberikan terutama dalam bentuk glukosa dan lemak. Protein
dibatasi antara 0.85-1.0 gram/kg BB/hari dalam bentuk protein
hewani yang bernilai biologik tinggi. Sebaiknya disertakan pula
vitamin.
-
Dialisis Dilakukan apabila dengan terapi konservatif tidak
berhasil. Indikasi dialisis pada anak dengan GGA ialah :Kadar ureum
darah > 200 mg%Disnatremia berat (Na>160 mEq/I atau
7,5mEq/LBikarbonat serum < 12 mEq/LAdanya gejala gejala
overhidrasi : edema paru, dekompensasi jantung, hipertensi yang
tidak dapat diatasi dengan obat.Perburukan keadaan umum dengan
gejala uremia berat : perdarahan, kesadaran menurun sampai
koma.Asidosis beratKeadaan mental menurun - Perikarditis -
Hiperkalemia (K > 6,5 mEq/I ) - Anuria - Cairan yang berlebihan
- Kadar kreatinin > 10 mg/dL dan BUN > 120 mg/dL.- Neuropati
/ miopati uremik, Ensefalopati uremikum
-
PENCEGAHANMenghindari zat kontras.Mencegah terkena penyakit
tropis serperti malaria, GIT akut dan DB.Pemberian kemoterapi dapat
merangsang ekskresi asam urat berlebihan.
TERAPI GIZIDiet protein 0,8-1 g/kgBB/hariKarbohidrat 100
g/hariBatasi garam 1-2 g/hari dan air
-
Otoregulasi GGA pre-renal
-
Mekanisme GGA post renal
-
Gagal Ginjal KronisGagal Ginjal Kronis adalah kemunduran
perlahan dari fungsi ginjal yang menyebabkan penimbunan limbah
metabolik di dalam darah (azotemia)
-
Gagal ginjal kronis
-
Gagal ginjal kronisETIOLOGIAnak < 5 thn biasanya dikarenakan
kelainan anatomis ( hipoplasia, displasia, obstruksi,
malformasi)Anak > 5 thn penyakit glomerulus yg didapatTekanan
darah tinggi (hipertensi)Penyumbatan saluran kemihGlomerulonefritis
Kelainan ginjal, misalnya penyakit ginjal polikistaDiabetes
melitusKelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik
-
MANIFESTASI KLINISGangguan pd sistem gastrointestinalAnoreksia,
nausea & vomitusFoetor UremikCegukan (hiccup)Gastritis erosif,
ulkus peptik, & kolitis uremik.KulitKulit berwarna pucat
Gatal-gatal dgn ekskoriasi EkimosisUrea FrostBekas-bekas garukan
karena gatalSistem saraf dan ototRestless Leg SyndromeBurning Feet
SyndromeEnsefalopati metabolikMiopati
Sistem KardiovaskularHipertensi Nyeri dada & sesak nafas
Gangguan irama jantung Edema
Sistem EndokrinGangguan seksualGangguan metabolisme glukosa,
resistensi insulin & gangguan sekresi insulinGangguan
metabolisme lemakGangguan metabolisme vitamin D
-
PATOFISIOLOGI
MANIFESTASIMEKANISMEAkumulasi produk sampah nitrogen
(azotemia)Penurunan laju filtrasi glomerulusAsidosisPembuangan
bikarbonat urinPenurunan eksresi amoniaPenurunan sekresi
asamPembuangan natriumDiuresis zat terlarutKerusakan
tubulusAdaptasi tubulus fungsional thd ekskresi natriumRetensi
natriumSindrom nefrotikGagal jantung kongestifAnuriaAsupan garam
>>Defek pemekatan urinKehilangan nefronDiuresis zat
terlarutKenaikan aliran darah medulaHiperkalemia Penurunan
GFRAsidosisKalium >>>hipoaldosteronisme
-
PATOFISIOLOGI (lanjutan...)
MANIFESTASIMEKANISMEOsteodistrofi ginjalPenurunan absorbsi
kalsium intestinumProduksi 1,25 dihidroksi vitamin D oleh ginjal
tergangguHipokalsemia dan hiperfosfatemiaHiperparatiroidisme
sekunderRetardasi pertumbuhanDefisiensi kalori-proteinOsteodistrofi
ginjalAsidosisAnemiaAnemia Penurunan produiksi
eritropoetinHemolisis ringanPerdarahanPenurunan ketahanan hidup
eritrositMasukan besi tidak cukupMasukan asalm folat tidak
adekuatPenghambat eritropoesisKecenderungan
perdarahanTrombositopeniaDefek pada fungsi trombositInfeksiDefek
pada fungsi granulositFungsi imun seluler terganggu
-
PATOFISIOLOGI (lanjutan...)
MANIFESTASIMEKANISMENeurologis Faktor-faktor uremikKeracunan
aluminiumUlserasi saluran pencernaanHipersekresi asam
lambungHipertensiKelebihan beban natrium dan airProduksi renin
berlebihanHipertrigliseridemiaPenurunan aktivitas lipoprotein
lipase plasmaIntoleransi glukosaResisten insulin
jaringanPerikarditis(belum diketahui)
-
DIAGNOSISpeningkatan kadar urea dan kreatinin anemia asidosis
(peningkatan keasaman darah) hipokalsemia (penurunan kadar kalsium)
hiperfosfatemia (peningkatan kadar fosfat) peningkatan kadar hormon
paratiroid penurunan kadar vitamin D kadar kalium normal atau
sedikit meningkatDitemukannya sel-sel yang abnormal dan konsentrasi
garam yang tinggi Pemeriksaan kadar hormon paratiroid &
roentgen tulang deteksi osteodistrofiEvaluasi kadar albumin, seng,
transferin, asam fosfat dan besi dalam serumPENANGANANTingkatkan
asupan kalori (karbohidrat) kalori harian sesuai dgn umur
penderitaDiet rendah protein (0,4-0,8 gram/kg BB) bisa memperlambat
perkembangan gagal ginjal kronis.
-
Tambahan vitamin B dan C diberikan jika penderita menjalani diet
ketat atau menjalani dialisa.Untuk menurunkan kadar trigliserida,
diberikan gemfibrozil. Kadang asupan cairan dibatasi untuk mencegah
terlalu rendahnya kadar garam (natrium) dalam darah. Asupan garam
biasanya tidak dibatasi kecuali jika terjadi edema (penimbunan
cairan di dalam jaringan) atau hipertensi. Penambahan seng dan besi
(apbl tjd defisiensi)Manajemen air dan elektrolit penggunaan agen
alkalinisasi / Kayexalate f/ untuk mengikat dan membuang kalium
dari intestinumTablet natrium bikarbonat (apbl bikarbonat serum
< 20mEq/L)Penggunaan kalsium karbonat oral mengikat fosfat dalam
saluran intestinumTerapi vit.D hipokalsemia menetap meski kadar
fosfat telah dikurangiTerapi eritropoetin kasus anemia. Dapat
diberikan scr subkutan untuk penderita pradialisis maupun yg sedang
mengalami hemodialisis u/ mempertahankan kadar Hb
(10-11g/dL)Nifedipine oral (0,25-0,5 mg/kg) maupun diazoksid IV
(1-3mg/kg, max.150 mg), diberi dalam 10 detik pertama)
-
Manifestasi gagal ginjal
-
Perbedaan GGK dengan GGA
Gagal ginjal akutGagal ginjal kronisCa++ normalCa++ PTH USG:
ukuran ginjal normalUSG: ginjal kecilHb normal, kecuali bila
terdapat kehilangan darah/hemolisis/supresi sumsum tulangHb turun,
tapi tanpa perdarahan atau hemolisisRadiografi tulang
normalRadiografi tulang:Resorpsi tulangMineralisasi
OsteomalasiaKalsifikasi jaringan lunak
-
Daftar pustakaWidjaja HI. Buku Ajar Anatomi Pelvis FK UNTAR.
Jakarta. 2006Junqueira LC. Basic Histology. 8th ed.Appleton &
Lange, 1995David ID, Avner ED. Nephrology. In : Kliegman RM,
Behrman RE, Jenson HB, Stanton BP. Nelsons Textbook of Pediatrics.
18th ed. Philadelphia : WB Saunders 2007 : 2168-2213
********************************************************************************************************