BAB 1STATUS NEUROLOGIK
I. IDENTITAS PASIENNama: Tn. SSJenis Kelamin: Laki-laki Umur: 51
tahunPekerjaan: Wiraswasta Agama: IslamStatus Perkawinan:
KawinAlamat: Gudang Baru, Jagakarsa JakselPendidikan : Tamat SMP
Masuk RS: 5 Juni 2014 Pengambilan Data: 7 Juni 2014 II. ANAMNESIS
(Dilakukan allo-anamnesis tanggal 7 Juni 2014)a. Keluhan
UtamaPasien tidak bisa berbicara sejak 1 hari SMRSb. Riwayat
Penyakit SekarangPasien datang ke RS dengan keluhan tidak bisa
bicara sejak 1 hari SMRS. Pasien mampu memahami dan melakukan apa
yang ditanya oleh keluarga, namun tidak mampu mengucapkan. Dua hari
yang lalu, pasien sempat marah-marah tidak jelas penyebabnya saat
pulang dari bekerja pada sore hari hingga malam hari. Pada pagi
harinya, ketika bangun tidur tiba-tiba pasien bicara pelo dan
terputus-putus. Namun pasien masih mampu berjalan dengan tongkat.
Kemudian pada sore harinya pasien tidak bisa berbicara. Kelemahan
pada anggota gerak badan disangkal. Pasien juga terdapat bibir agak
mencok ke kanan ketika membuka mulut.Hal ini pertama kali dialami
oleh pasien. Pasien sempat jatuh dari motor 1 bulan yang lalu,
namun tidak terdapat cedera kepala dan dipasang pain pada kaki
kirinya karena patah kaki. Keluhan mual, muntah, tersedak ketika
makan, baal, dan demam disangkal. Keluhan adanya kejang,
penglihatan dobel, dan penurunan kesadaran, serta sakit kepala yang
memberat sebelumnya.c. Riwayat Penyakit DahuluPasien belum pernah
mengalami keluhan yang sema sebelumnya. Pasien memiliki riwayat
hipertensi sejak 10 tahun yang lalu. Pasien biasanya mengkonsumsi
obat captopril 25 mg namun tidak teratur. Riwayat penyakit jantung,
paru, kencing manis, trauma, dan alergi di sangkal oleh pasien.d.
Riwayat Penyakit KeluargaAyah pasien dan kedua kakak perempuan
kandungnya pernah mengalami stroke.e. Riwayat KebiasaanPasien
memiliki kebiasaan merokok 2 bungkus/ hari sejak SMP. Pasien juga
konsumsi kopi 2x dalam sehari. Kebiasaan konsumsi alkohol dan
obat-obatan terlarang disangkal. Pasien jarang sekali olahraga.
III. PEMERIKSAAN FISIK (pada tanggal 07 Juni 2014)Keadaan Umum:
tampak sakit sedanga. Kesadaran: GCS: E4 M6 Vafasia motorik b.
Sikap : berbaringc. Koperasi: kooperatifd. Keadaan gizi: BB = 70 kg
TB = 167 , BMI = 25.8 (n)e. Tekanan darah: kanan 160/90 mmHg kiri :
170/100 mmHg f. Nadi: 80 x/menitg. Suhu: 36,3oCh. Pernapasan: 20
x/menit
Pemeriksaan LokalTrauma Sigmatika: Tidak adaPulsasi Aa. Carotis:
Teraba kanan=kiri, regularPembuluh Darah Perifer: Capillary refiil
time < 2 detikKelenjar Getah Bening: Tidak teraba
membesarColumna Vertebralis: Lurus ditengahKulit: Warna kuning
langsat, sianosis (-), ikterik (-)Kepala: Normosefali, rambut
hitam, distribusi merataMata: Konjungtiva anemis -/-, ptosis -/-,
lagoftalmus -/-, pupil bulat isokor, 3mm/3mm, refleks cahaya
langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+Telinga: Normotia
+/+, nyeri tekan -/-, sekret -/-, serumen +/+Hidung: Deviasi septum
(-), sekret -/-Mulut: Pucat (-), sianosis (-)Lidah: kotor
(-)Tenggorok: Faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 tenang.Leher:
Bentuk simetris, trakea lurus di tengah, tidak teraba pembesaran
KGB dan kelenjar tiroid.Pemeriksaan jantungInspeksi: ictus cordis
tidak tampakPalpasi: ictus cordis teraba di ICS V, 2 jari lateral
linea midclavikula sinistraPerkusi: batas kanan ICS IV linea
parasternalis dextra, batas kiri ICS V 1 jari lateral linea
midklavikula sinistraAuskultasi: S1-S2 reguler, Murmur (-), Gallop
(-)Pemeriksaan ParuInspeksi: pergerakan naik-turun dada simetris
kanan kiriPalpasi: vocal fremitus kanan = kiri, tidak ada
benjolanPerkusi: sonor di seluruh lapang paruAuskultasi: suara
nafas vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-Pemeriksaan
AbdomenInspeksi: perut datarPalpasi: nyeri tekan (-), hepar/lien
tidak teraba membesarPerkusi: timpaniAuskultasi: bising usus (+)
normalPemeriksaan EkstremitasAtas: akral hangat +/+, edema -/-
Bawah: akral hangat +/+, edema -/-
IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGISA. GCS: E4 M6 Vafasia motorikB.
Rangsang Selaput OtakKananKiriKaku Kuduk: (-)Laseque: > 70 >
70Kernig: > 135 > 135Brudzinski I: (-) (-)Brudzinski II: (-)
(-)C. Saraf-saraf KranialisN. I : Tidak dapat dilakukanN.IIVisus:
Tidak dapat dilakukanFunduskopi: Tidak dilakukanN. III, IV,
VIKananKiriKedudukan Bola Mata: Ortoposisi OrtoposisiPergerakan
Bola MataKe Nasal: BaikBaikKe Temporal: BaikBaikKe Nasal Atas:
BaikBaikKe Nasal Bawah: BaikBaikKe Temporal Atas: BaikBaikKe
Temporal Bawah: BaikBaikEksopthalmus: (-) (-)Nistagmus: (-)
(-)Pupil:Isokhor IsokhorBentuk: Bulat, 3mm Bulat, 3mmRefleks Cahaya
Langsung: (+)(+)Refleks Cahaya tak Langsung: (+)(+)Akomodasi:
BaikBaikN. VKananKiriCabang Motorik: BaikBaikCabang
SensorikOptahalmika: BaikBaikMaxilla: BaikBaikMandibularis:
BaikBaikN. VIIKananKiriMotorik Orbitofrontal: Baik BaikMotorik
Orbicularis: baik MendatarPengecap Lidah: BaikBaikN. VIIIVestibular
Vertigo: (-) Nistagmus: (-)Cochlear: baikN. IX, XMotorik: Arcus
faring simetris, uvula di tengahSensorik: BaikN.
XIKananKiriMengangkat bahu: baikbaikMenoleh: BaikBaikN.
XIIPergerakan Lidah: Deviasi (-)Atrofi: (-)Fasikulasi: (-)Tremor:
(-)D. Sistem MotorikEkstremitas Atas Proksimal Distal: 5 5 5 5 4 4
4 4Ekstremitas Bawah Proksimal Distal: 5 5 5 5 2 2 2 2 E. Gerakan
InvolunterTremor: (-)Chorea: (-)Atetose: (-)Mioklonik: (-)Tics:
(-)F. Trofik: EutrofiG. Tonus: NormotonusH. Sistem
SensorikProprioseptif: BaikEksteroseptif: BaikI. Fungsi Cerebellar
dan KoordinasiAtaxia : TVDTes Rhomberg: TVDDisdiadokinesia:
TVDJari-Jari: TVDJari-Hidung: TVDTumit-Lutut: TVDRebound Pheomenon:
TVDHipotoni: TVDJ. Fungsi LuhurAstereognosia: (-)Apraksia:
(-)Afasia: (+)K. Fungsi OtonomMiksi : pasien menggunakan
kateterDefekasi: BaikSekresi Keringat: BaikL. Refleks-refleks
FisiologisKananKiriBisep: (+2) (+2)Trisep: (+2) (+2)Radius : (+2)
(+2)Dinding Perut: (+) (+)Otot Perut: (+) (+)Patela : (+2)
(+2)Aciles: (+2) (+2)Kremaster: Tidak diperiksaSfingter Ani: Tidak
diperiksaM. Refleks-refleks Patologis KananKiriHoffman Tromner: (-)
(-)Babinsky: (-) (-)Chaddock: (-) (-)Gordon: (-) (-)Gonda: (-)
(-)Schaeffer: (-) (-)Klonus Lutut: (-) (-)Klonus Tumit: (-) (-)N.
Keadaan PsikisIntelegensia: BaikTanda regresi: (-)Demensi: (-)
1. PEMERIKSAAN LABORATORIUMPemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Interpretasi
Hemoglobin 7.9 g/dl 13,2 17,3 g/dl Anemia
Hematokrit 26 % 33 45 % DBN
Lekosit 8000/ul 5.000 10.000 DBN
Trombosit 313.000/ul 150 440 ribu/ul DBN
SGOT 26 U/l 0 34 U/l DBN
SGPT 36 U/l 0 40 U/l DBN
Ureum 83 mg/dl 20 40 mg/dl Meningkat
Kreatinin 2.1 mg/dl 0,6 1,5 mg/dl Meningkat
Na 164 mmol/L 135 147 mmol/L Meningkat
K 3.92 mmol/L 3,10 5,10 mmol/L DBN
Cl 133 mmol/L 95 108 mmol/L DBN
APTT27.3 detik27.4 39.3 detikDBN
Kontrol APTT31.5 detik
PT15.2 detik11.3 14.7Meningkat
Kontrol PT135 detik
INR1.16
Fibrinogen380 mg/dl212 433mg/dlDBN
D-dimer6.400 ng/ml700/>700, K: >1350/>1350Pupil bulat
isokor 3mm/3mm, RCL: +/+, RCTL: +/+Motorik:Ekstremitas atas
proksimal-distal: 5555/4444Ekstremitas bawah proksimal-distal:
5555/2222Refleks Fisiologis : ++/++Refleks Patologis : -/-Sensorik:
BaikOtonom: on Direct Cateter
Pemeriksaan Laboratorium:Peningkatan Hemostatis darah,
peningkatan ureum dan creatini, serta hipernatremiaPemeriksaan
RadiologiRontgen thorak : Jantung : kesan membesar, aorta
elongasiCT scan kepala tanpa kontras: Infark lakunar multipel di
lobus parietal kanan, periventrikel lateral bilateral, thalamus
kiri, nukleus caudatus kiri, basal ganglia bilateral, dan capsula
eksterna kiri. Tidak tampak perdarahan intraparenkimal cerebri
maupun cerebelli
IV. DIAGNOSIS KERJA Diagnosis klinis: Afasia Motorik, parese
N.VII sentral sinistra CKD dd/ akut on CKD, Hipertensi grade II,
hipernatremia Diagnosis etiologis: stroke iskemik Diagnosis topis:
subkorteks, lobus parietalis kanan.V. PENATALAKSANAAN1. Non
medikamentosa Elevasi kepala 30 Observasi ABC Rawat inap Pasang
kateter Stabilkan suhu tubuh Pasang NGT jika perlu Periksa EKG2.
Medikamentosa Antiplatelet (Aspirin) Mencegah stroke berulang Dosis
awal 325 mg dalam 24 48 jam, maintenance 80 mg Neuroprotektor
Chiticolin 2 x 500 mg p.o Asam folat 2 x 500 mg p.o Vit B12 2 x 50
mg p.o Terapi simtomatik, seperti mual, sakit kepala,
dll.Neuroprotektor (Citicholine) Mencegah dan memblok kematian sel
di penumbra Memperbaiki aliran darah otak serta metabolisme
regional di daerah iskemia Dosis: 2 x 1000 mg iv selama 3 hari,
dilanjutkan oral 2 x 1000 mg p.o selama 3 mingguSimvastatin Efek
antiinflamasi Memperkecil, mengendalikan kadar lipid plasma
menurunkan LDL Mencegah terjadinya stroke berulang. Asam folat,
Vitamin B6, dan Vitamin B12 Menurunkan kadar homosistein, yang
merupakan faktor resiko aterosklerosis.
VI. PROGNOSAAd vitam: dubia ad bonamAd functionam: dubia ad
malamAd sanationam: dubia ad malam
BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 . Definisi StrokeStroke adalah suatu
tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak
fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24
jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab
lain yang jelas selain vaskular (WHO). Stroke dengan defisit
neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia
atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal
pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan
glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi. Munculnya tanda dan
gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan
aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau
tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu
daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke
hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan
subrakhnoid.Berdasarkan lama gangguan tersebut dapat dibagi bila
gejala membaik seluruhnya tanpa sisa dalam waktu 24 jam disebut
transient ischemic attack (TIA), 24 jam sampai 3 minggu disebut
reversible Ischemic Neurologic Defisit (NIDR) dan bila lebih dari
21 hari disebut sebagai stroke.
2.2 . EpidemiologiStroke merupakan penyebab kematian ketiga dan
penyebab utama kecacatan. Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena
stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun
berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan
sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari
keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab
kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per
tahunnya.
2.3 . Faktor Resiko2.3.1. Faktor resiko & gaya hidup yang
dapat diubah (dapat dimodifikasi) HipertensiHipertenwsi berperan
penting untuk terjadinya infark dan perdarahan otak yang terjadi
pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arteriosklerosis
sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah
besar. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan
untuk resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar,
menariknya, risiko stroke padatingkat hipertensi sistolik kurang
dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat,
meskipunmasih penting dan bisa diobati Penyakit jantung, terutama
Denyut jantung yg ireguler (atrial fibrillation), Penyakit katup
jantung, Congestive Heart Failure, Serangan jantung sebelumnya
Diabetes Diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar
dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa
diabetes.Diabetes dapat mempengaruhiindividu untuk mendapat iskemia
serebral melalui percepatanaterosklerosis pembuluh darah yang
besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek
lokal padamikrosirkulasi serebral. MerokokTembakau merupakan faktor
risiko utama yang dapat diubah untuk stroke dan penyakit jantung.
Walaupun telah merokok selama bertahun-tahun, risiko masih dapat
diturunkan dengan jalan menghentikan merokok sekarang juga
Kegemukan / Obesitas, cholesterol & lipid yang meninggi
mengurangi dietary intake dari saturated fats dan cholesterol dapat
menolong mengurangi risiko stroke Aktivitas fisik. Gaya hidup duduk
saja , tanpa exercise yg teratur dapat menjadi penyokong terjadinya
penyakit jantung dan akhirnya menjadi stroke.
2.3.2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah (tidak dapat
dimodufikasi) Usia. Stroke lebih sering terjadi pada usia > 60.
Jenis Kelamin. Pria dan wanita bisa menderita stroke, namun stroke
lebih sering terjadi pada pria. Herediter dan ethnik.Stroke lebih
sering terjadi pada orang yg anggota keluarganya pernah menderita
stroke. African-Americans dan Hispanic Americans mempunyai risiko
lebih tingi dari orang America kulit putih yang mungkin sebagian
disebabkan oleh hipertensi dan perbedaan diet.
2.4. Klasifikasi StrokeA. Berdasarkan Patologi anatomi dan
Penyebabnya1. Stroke Iskemika. Transient Ischemic Attack (TIA)b.
Trombosis Cerebric. Emboli Cerebri2. Stroke Hemorragika. Perdarahan
Intraserebralb. Perdarahan Subarakhnoid B. Berdasarkan
stadium/pertimbangan waktua. TIAb. Stroke-in-Evolutionc. Completed
StrokeC. Berdasarkan Sistem Pembuluh Daraha. Sistem Karotisb.
SistemVertebro-Basiler
2.5. Stroke IskemikJumlah aliran darah otak (CBF) biasanya
dinyatakan dalam cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada
tekanan perfusi otak (Cerebral Perfussion Pressure = CPP) dan
resistensi serebrovaskuler (CVR)CBF = CPP/CVR = MABP-ICP/CVR
Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik ( MABP =mean
arterial blood pressure) dikurangi dengan tekanan intrakranial
(ICP= intrakranial pressure), sedangkan komponen CVR ditentukan
oleh beberapa faktor yaitu :1. Tonus pembuluh darah otak2. Struktur
dinding pembuluh darah3. Viskositas darah yang melewati pembuluh
darah otakCBF dapat diukur dengan berbagai metode misalnya metode
kety Schmidt, atau metode lain yang menggunakan inhalasi gas
radioaktif yang kemudian diukur dengan gamma counter. Dalam keadaan
normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak (hemispheric CBF)
adalah 50,9 cc/100 gram otak/menitIskemik otak dapat bersifat fokal
atau global. Terdapat perbedaan etiologi keduanya. Pada iskemik
global, aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan
perfusi (syok ireversible karena henti jantung, perdarahan sistemik
yang masif, fibrilasi atrial berat dll). Sedangkan iskemik fokal
terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak karena ada sumbatan
atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak yang berakibat lumen
pembuluh darah yang terkena akan tertutup sebagian atau
seluruhnya.Tertutupnya lumen pembuluh darah oleh karena iskemik
fokal, disebabkan antara lain : Perubahan patologi pada dinding
arteri pembuluh darah otak meniimbulkan trombusis. Adanya trombusis
ini, diawali oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut. Pada
arteriole dapat terjadi vaskulitis atau lipohialinosis yang akan
menyebabkan stroke iskemik berupa infark lakunar. Perubahan akibat
proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat menurun karena
sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan
arteri karotis atau vertebro-basilar. Perubahan yang terjadi akibat
dari perubahan sifat sel darah, misalnya: anemia sickle-cell,
leukemia akut, polisitemia, hemoglobinopati dan makroglobulinemia.
Tersumbatnya pembuluh akibat emboli daerah proksimal misalnya:
trombosis arteri arteri, emboli jantung, dan lain-lain. Sebagai
akibat dari penutupan aliran darah ke bagian otak tertentu, maka
terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemi. Perubahan
ini dimulai di tingkat seluler, berupa perubahan fungsi dan
struktural sel yang diikuti kerusakan pada fungsi utama serta
integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan
kematian neuron. Stroke iskemik terjadi akibat menurunnya tekanan
perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau
pecahnya salah satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau
tertutupnya darah otak baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh
darah otak, penyebabnya antara lain : Perubahan patologik pada
dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan trombosis yang
diawali oleh proses aterosklerosis di tempat tersebut. Selain itu
proses pada arteriola karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat
menyebabkan stroke karena infark lakuner. Perubahan akibat proses
hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat meurun karena sumbatan di
bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis
atau vertrebro-basilar. Perubhan akibat perubahan sifat darah :
misalnya sickle cell, leukimia kaut, dll. Tersumbatnya pembuluh
akibat emboli daerah proksimal. Misalnya : artery-to-artery
thrombosis, emboli jantung dan lain-lain
2.5.1. Patognesis Infark OtakTelah diuraikan bahwa aliran darah
otak merupakan patokan utama dalam menilai vaskularisasi regional
diotak. Pemeriksaan dengan menggunakan emisi sinar foton (PET =
Positron Emission Tomography) diketahui pula bahwa aliran darah
otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaan istirahat nilainya
stabil, tetapi pada saat melakukan kegiatan fisik maupun psikis,
aliran darah regional pada daerah yang bersangkutan akan meningkat
sesuai dengan aktivitasnya.Dari percobaan pada hewan ataupun ke
manusia, ternyata derajat ambang batas aliran darah otak yaitu :
Ambang fungsional : adalah batas aliran darah otak yaitu sekitar
50-60 can vc/100 gr/menit, yang bila tidak dipenuhi akan
menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel
saraf masih utuh Ambang aktivitas listrik otak (threshold of brain
electrical activity) adalah batas aliran darah otak (sekitar 15
cc/100 gram/menit) yang bila tak tercapai akan menyebabkan
aktivitas listrik neuronal berhenti, berarti sebagian struktur
intrasel telah berada dalam proses desintegrasi.
2.5.3. Perubahan fisiologik pada aliran darah otakPerubahan fase
stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah
yang terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan.
Secara mikroskopik daerah yang iskemik (penumbra) yang pucat ini
akan dikelilingi oleh daerah yang hiperemis di bagian luar, yaitu
daerah yang disebut sebagai luxury perfusion karena melebihi
kebutuhan metabolik, sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang
mencoba mengatasi keadaan iskemik. Di daerah sentral dari fokus
iskemik ini terdapat inti yang terdiri atas jaringan nekrotik atau
jaringan dengan tingkat iskemik yang berat.
Konsep penumbra iskemik merupakan sandaran dasar pada
pengobatan, karena merupakan manifestasi terdapatnya struktur
seluler neuron yang masih hidup dan mungkin masih hidup dan mungkin
masih reversibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat.
Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi harus
tepat waktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak
terlambat. 2.5.4. Edema serebral dan infark otak Pada infark
serebri yang cukup luas, edema serebri timbul akibat nergy failure
dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+, K+)
dan perubahan permeabilitas membran serta gradasi osmotik.
Akibatnya terjadi pembengkakan sel disebut cytotoxic edema. Keadaan
ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hypoksia dan henti
jantung. Selain itu edema serebri dapat juga timbul akibat
kerusakan sawar otak yang mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak
dan cairan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan
ekstraseluler sehingga menyebabkan edema vasogenik (vasogenic
edema.). Stroke iskemik terbagi 2, yaitu : 1. Stroke iskemik
trombosisAngka kejadian 25%Kaitan dengan kerusakan lokal dinding
pembuluh darah akibat aterosklerosis. Stary I lesion: permukaan
endotel mengekspresikan suatu molekul adhesi yaitu molekul selektin
E dan selektin P, menarik lebih banyak lagi sel polimorfonuklear
dan monosit pada ruang subendotel Stary II lesion: makrofag mulai
memfagosit sejumlah besar LDL (fatty streak) Stary III lesion:
karena proses terus berlanjut makrofag pada akhirnya berubah
menjadi sel foam (foam cell). Stary IV lesion: akumulasi lipid di
ruang ekstrasel dan mulai bersatu untuk membentuk suatu inti lipid
Stary V lesion: sel otot polos dan fibroblas berpindah membentuk
fibroateroma dengan di dalamnya terdapat inti lipid dan lapisan
luarnya tertutupi suatu fibrosa (fibrous cap) Stary VI lesion:
ruptur fibrous cap menyebabkan timbulnya trombosis Stary VII and
VIII lesions: lesi stabil, berubah menjadi fibrokalsifikasi (Stary
VII lesion) dan akhir terjadi lesi fibrosis dengan banyak kolagen
didalamnya (Stary VIII lesion)2. Stroke Iskemik EmboliInfark
serebral merupakan jenis terbanyak dari stroke (70-80%). Diantara
jumlah ini, 80% akibat kelainan patologi pembuluh darah
serebrovaskular baik perubahan arteriolotrombotik pada pembuluh
besar, maupun karena penyakit pada pembuluh kecil dengan
manifestasi infark lacuna. Diantaranya 15% dari infark serebral
yang terjadi karena emboli kardiak, akibat atrial fibrilasi atau
penyakit jantung iskemik. Sisanya diperkirakan akibat aorta
diseccarus, hiperkoagulasi dan vaskulitis serebral (5%). Sedangkan
20% tidak jelas.Tanda-tanda klinis emboli serebral menurut Costillo
dan Bougousslauky mengajukan enam cirri stroke emboli yaitu :
Timbul secara mendadak pada penderita yang sadar, tanpa deficit
neurologi yang berfluktuasi atau yang progresif Deficit neurologi
pada pembuluh darah superficial atau berupa infark yang luas Tidak
ada riwayat TIA pada daerah vaskuler yang sama Riwayat stroke
sebelumnhya di daerah territorial lain, diantaranya adalah emboli
sistemik Jantung yang abnormal pada pemeriksaan fisik/tambahan
Tidak ada sebab emboli arterial lain atau sebab stroke yang
lain.
2.5.5. Gejala KlinikSebagian besar kasus terjadi secara
mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam
beberapa menit (completed stroke). Stroke bisa menjadi bertambah
buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya
jaringan otak yang mati (stroke in evolution).Gejala yang terjadi
tergantung kepada daerah otak yang terkena: Hilangnya rasa atau
adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau salah satu
sisi tubuh. Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau
salah satu sisi tubuh Hilangnya sebagian penglihatan atau
pendengaran Penglihatan ganda Pusing Bicara tidak jelas Sulit
memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat Tidak mampu
mengenali bagian dari tubuh Pergerakan yang tidak biasa Hilangnya
pengendalian terhadap kandung kemih Ketidakseimbangan dan terjatuh
PingsanKelainan neurologis yang terjadi lebih berat, lebih luas,
berhubungan dengan koma atau stupor dan sifatnya menetap.Selain
itu, stroke bisa menyebabkan depresi atau ketidakmampuan untuk
mengendalikan emosi. Stroke bisa menyebabkan edema atau
pembengkakan otak.Hal ini berbahaya karena ruang dalam tengkorak
sangat terbatas. Tekanan yang timbul bisa lebih jauh merusak
jaringan otak dan memperburuk kelainan neurologis, meskipun
strokenya sendiri tidak bertambah luasEfek dari perdarahan dengan
vaskularisasi yang terkena : 1. Arteria karotis interna (sirkulasi
anterior: gejala biasanya unilateral). Lokasi tersering lesi adalah
bifurkasio arteria karotis komunis ke dalam arteria karotis interna
dan eksterna. Cabang-cabang arteria karotis adalah arteria
oftalmika, arteria komunikantes posterior, arteria koroidalis
anterior, dan arteri serebri media. Dapat timbul berbagai sindrom.
Pola bergantung pada jumlah sirkulasi kolateral. Dapat terjadi
kebutaan satu mata (episodic dan disebut amaurosis fugaks) di sisi
arteria karotis yang terkena, akibat insufisiensi arteria renalis.
Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena
insufisiensi arteria serebri media. Lesi dapat terjadi di daerah
antara arteria serebri anterior dan media atau arteria serebri
media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas (misalnya tangan
lemah, baal) dan mengenai wajah (kelumpuhan tipe supranukleus).
Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif
karena keterlibatan daerah bicara motorik Broca. 2. Arteria serebri
media (tersering)Cabang terbesar arteria carotis interna-berjalan
ke lateral di dalam sulcus lateralis serebri. Arteri ini
memperdarahi seluruh daerah motorik kecuali area tungkai.
Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (biasanya mengenai
lengan) Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral Afasia
global (apabila hemisfer dominant terkena): gangguan semua fungsi
yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi. Disfasia 3. Arteria
serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)Cabang terminal
arteria carotis interna yang kecil.arteria cerebri anterior
berjalan ke depan dan medial, superior terhadap nervus optikus, dan
masuk ke fissure longitudinalis cerebri. Di sini, arteria ini
berhubungan dengan arteria serebri anterior sisi kontralateral
melalui arteri communicans anterior. Arteria melengkung ke belakang
di atas corpus callosum, dan akhirnya beranastomosis dengan arteria
serebri posterior hingga mencapaisulcus parieto-occipitalis.
Cabang-cabang ini memperdarahi korteks serebri selebar pita 1 inci
pada permukaan lateral yang berdekatan. Dengan demikian, arteria
cerebri anterior memperdarahi area tungkai gyrus precentalis.
Sekelompok cabang sentral menembus substansia perforata anterior
dan membantu dalam menyuplai bagia-bagia nucleus lentiformis,
nucleus caudatus dan capsula interna. Kelumpuhan kontralateral yang
lebih besar di tungkai : lengan proksimal juga mungkin terkena;
gerakan volunteer tungkai yang bersangkutan terganggu. Defisit
sensorik kontralateral Demensia, gerakan menggenggam, refleks
patologik (disfungsi lobus frontalis)4. Sistem vertebrobasilar
(sirkulasi posterior: manifestasi biasanya biasanya
bilateral)Cabang-cabang arteri ini memperdarahi permukaan inferior
vermis, nuclei centralis cerebelli; dan permukaan bawah hemisperium
cerebelli; serta menyuplai medulla oblongata, plexus choroideus
ventriculi quarti, permukaan superior cerebellum, pons, glandula
pinealis, velum medula superior, talamus dan nucleus lentiformis,
serta mesensefalon, glandula pinealis corpus geniculatum medial,
plexus choroideus dan plexus choroideus ventriculi tertii. a.
Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas b. Meningkatnya
refleks tendonc. Ataksia d. Tanda Babinski bilaterale.
Gejala-gejala serebrum seperto tremor intention, vertigof.
Disfagiag. Disartria h. Sinkop, stupor, koma , pusing, gangguan,
daya ingat, disorientasii. Gangguan penglihatan (diplopia,
nistagmus, ptosis, paralisis satu gerakan mata, hemianopsia
homonim)j. Tinitus, gangguan pendengarank. Rasa baal di wajah,
mulut atau lidah
5. Arteria serebri posterior (di lobus otak tengah atau
talamus)Arteria ini memperdarahi permukaan inferolateral dan medial
lobus temporalis serta permukaan lateral dan medial lobus
occipitalis. Jadi, arteria cerbri posterior memperdarahi korteks
visual. Cabang-cabang sentral memperdarahi bagia-bagian talamus dan
nucleus lentiformis, serta mesensefalon, glandula pinealis dan
corpus geniculatum medial. Ramus choroidea masuk ke dalam cornu
inferius ventriculi lateralis serta memperdarahi plexus choroideus
dan plexus choroideus ventriculi tertii.Koma, Hemiparesis
kontralateral, Afasia visual atau buta kata (aleksia). Kelumpuhan
saraf kranialis ketiga : hemianopsia, koreoatetosis2.5.6.
DiagnosisDiagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan
penyakit dan hasil pemeriksaan fisik.Pemeriksaan fisik membantu
menentukan lokasi kerusakan otak.Untuk memperkuat diagnosis
biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI.Kedua pemeriksaan
tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari stroke, apakah
perdarahan atau tumor otak.Kadang dilakukan angiografi.
2.5.7. Penatalaksanaan Suportif: Bebaskan jalan napas dan
usahakan ventilasi adekuat, bila perlu berikan O2 1-2 lt/mnt,
sampai hasil gas darah Cairan infus: asering, ringer laktat, NaCl
0,9% TD diturunkan: bila MABP > 140 mmHg atau TD sistolik >
220 mmHg atau TD diastolik > 120 mmHg Medikamentosa: Antiedema
(diuretic-osmotik)Manitol 20%: 1-2 gr/kgBB/30/6 jam
Trombolisis:Recombinant tissue-type plasminogen activator (rt-PA),
diberikan dalam 3 jam sejak onset stroke, dosis 0,9 mg/kgBB/IV
(maksimum 90 mg), 10% bolus/90% drip dalam 60 menit. Obat
hemoreologik: Antiagregasi eritrosit: pentoxifyllin Antiagregasi
trombosit: aspirin, dipyridamole, ticlopidin, clopidogrel
Antikoagulan: Low Molecular Weight Heparin (LMWH) Enoxaparin Na 2 x
0,4 ml/SC Nadroparin Ca 2 x 0,4 ml/SC Antikoagulan oral: warfarin,
coumadin Obat anti hipertensi:Nitrogliserin, ACE-inhibitor,
Ca-antagonis, -bloker Rehabilitasi medik: Bladder training
Fisioterapi pasif sedini mungkin Fisioterapi aktif Gizi:Diet rendah
kolesterol/lemak/purin/garam2.5.8. PrognosisBanyak penderita yang
mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi
normalnya.Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan mental
serts tidak mampu bergerak, berbicara atau makan secara
normal.Sekitar 50% penderita yang mengalami kelumpuhan separuh
badan dan gejala berat lainnya, bisa kembali memenuhi kebutuhan
dasarnya sendiri. Mereka bisa berfikir dengan jernih dan berjalan
dengan baik, meskipun penggunaan lengan atau tungkai yang terkena
agak terbatas.Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit.Yang
berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran
dan gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung. Kelainan
neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus
menetap, meskipun beberapa mengalami perbaikan.
DAFTAR PUSTAKA
Misbach HJ. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.
Jakarta: FKUI; 1991. Hartwig, Mary S. Penyakit Serebrovaskular,
dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6.
Jakarta: EGC. 2006. hal 1122-4 PERDOSI. Standar Pelayanan Medis
(SPM) dan Standar Prosedur Operasional (SPO) Neurologi.2006. hal17.
Becker, Joseph U , Charles R Wira, Jeffrey L Arnold. Stroke,
Ischemic. Emedicine. Article Last Updated: Oct 9, 2008. Adams and
Victors. Principles of Neurology. 8th ed. Ropper AH, Brown RH
Perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia. Guideline Stroke
tahun 2011. Perdossi. Jakarta, 2011.
1