38BAB IPENDAHULUAN
1.1. Latar BelakangDada berdebar merupakan gejala umum yang
tidak menyenangkan yang dapat dijelaskan sebagai suatu kesadaran
akan terasanya debaran jantung, suatu kesadaran yang umumnya
terutama disebabkan oleh perubahan irama jantung atau kecepatan
denyut jantung atau karena bertambahnya kontraktilitas (Harrison,
1999).Berdasarkan hasil survey yang dilakukan oleh Direktorat
Kesehatan pada tahun 2009 di Indonesia diperkirakan 3 juta penduduk
mengeluhkan dada berdebar. Data di Indonesia pada tahun 2004 bahwa
penduduk dewasa Indonesia mengeluhkan dada berdebar (Djatmiko,
2009).Dada berdebar tidaklah patognomonik bagi gangguan golongan
tertentu dan sebenarnya dada berdebar sering bukan merupakan
pertanda dari suatu gangguan fisis primer tetapi lebih karena
gangguan psikologis. Jika dada berdebar muncul sebagai suatu
keluhan yang menonjol atau kurang menonjol, diagnosis penyakit yang
mendasarinya kebanyakan dibuat atas dasar gejala dan data lain yang
berkaitan (Harrison, 1999).Keluhan dada berdebar merupakan hal yang
penting dalam pikiran para pasien dan kecemasan pasien karena
merupakan sesuatu kekhawatiran bahwa itu mungkin menandakan adanya
penyakit jantung. Kecemasan tersebut yang ditimbulkan dapat
berhubungan dengan aktivitas sistem saraf autonomik yang meningkat
dengan akibat meningkatnya kecepatan dan irama jantung serta
kekuatan kontraksi (Harrison, 1999).
I.2. Tujuan PenulisanI.2.1. Tujuan UmumTujuan umum dari
pembuatan referat ini adalah untuk mengetahui tentang Dada
Berdebar.
I.2.2. Tujuan Khususa. Mengetahui definisi Dada Berdebar.b.
Mengetahui epidemiologi Dada Berdebar.c. Mengetahui mekanisme Dada
Berdebar.d. Mengetahui tanda dan gejala Dada Berdebar.e. Mengetahui
pengobatan Dada Berdebar.
I.3. Manfaat Penulisana. Manfaat untuk Penulis: menambah
pengetahuan tentang Dada Berdebar.b. Manfaat untuk Pembaca:
menambah pengetahuan dan wawasan tentang Dada Berdebar.c. Manfaat
untuk Institusi: menambah referensi karya ilmiah atau makalah
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi Jantung
Gambar 1. Anatomi jantung beserta sirkulasinya (Moore,
2002).
Jantung merupakan suatu organ yang merupakan bagian dari suatu
sistem dalam tubuh manusia yang ikut berperan dalam mekanisme untuk
mempertahankan homeostatis. Jantung terdiri dari :a. Atrium
dextraMenerima darah deoksigenasi dari vena cava inferior di bawah
dan vena cava superior di atas. Menerima darah dari sinus
coronarius pada bagian bawahnya. Ujung atas atrium menonjol ke
bagian kiri v. cava superior menjadi aurikula dekstra. Sulkus
terminalis adalah sulkus vertikal di permukaan luar atrium. Sulkus
ini berhubungan internal dengan krista terminalis yaitu suatu
tonjolan otot yang memisahkan lapisan otot polos atrium (Faiz,
2003).Pada bagian lain atrium terdapat tonjolan otot horizontal
yaitu muskuli pectinatus. Di atas sinus coronarius septum
intrakranial membentuk dinding posterior. Depresi septum fosa
ovalis tadinya merupakan foramen ovale. Dasarnya adalah septum
primum fetal. Tonjolan atas fosa ovalis disebut limbus yang
mewakili septum sekundum (Faiz, 2003).b. Ventrikel dextraMenerima
darah dari atrium kanan melalui katup trikuspid. Bagian tepi daun
katup melekat pada korda tendinea yang akhirnya melekat ke m.
Papilaris. Muskulus ini merupakan proyeksi kelompok otot dinding
ventrikel. Dinding ventrikel kanan lebih tebal dari atrium namun
tidak setebal dinding ventrikel kiri. Dinding ini mengandung
kelompok masa otot yang disebut trabekula karnae. Suatu kelompok
menonjol ke depan dari septum interventrikular ke dinding anterior.
Kelompok otot ini disebut pita moderator (atau trabekula
septomarginal) dan penting dalam konduksi impuls karena mengandung
cabang kanan dari nodus atrioventrikular (Faiz, 2003).Infundibulum
adalah traktus aliran keluar yang berdinding halus di ventrikel
kanan. Katup pulmonal terletak di bagian puncak infundibulum. Katup
ini terdiri dari tiga daun katup semilunaris. Darah mengalir
melalui katup dan menuju ke a. Pulmonalis melalui trunkus
pulmonalis dan mengalami oksigenasi di paru-paru (Faiz, 2003).c.
Atrium sinistraMenerima darah teroksigenasi dari keempat vv.
Pulmonalis yang mengalir ke posterior. Rongga ini berdinding halus
kecuali pada tempat adanya anggota badan atrial. Pada permukaan
septal terdapat lekukan yang menandai fosa ovalis. Katup mitral
menjaga aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri (Faiz,
2003).d. Ventrikel sinistraDinding ventrikel kiri jauh lebih tebal
dibandingkan dengan ventrikel kanan namun strukturnya sama. Dinding
yang tebal diperlukan untuk memompa darah teroksigenasi ke seluruh
tubuh dengan tekanan tinggi melalui sirkulasi sistemik. Proyeksi
trabekula karena dari dinding dengan m. Papilaris melekat ke tepi
daun katup mitral melalui korda tendinea. Vestibulum adalah bagian
berdinding halus dari ventrikel kiri yang terletak dibawah katup
aorta dan terdiri dari saluran keluar (Faiz, 2003).1. Pasokan darah
arteri jantungJantung mendapatkan darah dari arteria coronaria
dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di
atas valva aortae. Arteriae coronariae dan cabang-cabang utamanya
terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat
subepicardial (Snell Richard S, 2006).Arteriae coronaria dextra
berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di antara
truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun
hampir vertikal di dalam sulcus atrioventricularis dextra, dan pada
pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior
sepanjang sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan
ateria coronaria sinistra di dalam sulcus interventricularis
posterior. Cabang-cabang arteria coronaria dextra berikut ini
mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian dari
atrium sinistrum dan ventriculus sinister, dan septum
atrioventriculare (Snell Richard S, 2006).
Gambar 2. Arteriae dan venae coronariae (Snell Richard S,
2006)Cabang-cabang1. Ramus coni arteriosiPembuluh ini mendarahi
facies anterior conus pulmonaris (infundibulum ventriculus dexter)
dan bagian atas dinding anterior ventriculus dexter.2. Rami
ventriculares anterioresJumlahnya dua atau tiga, dan mendarahi
facies anterior ventriculus dexter. Ramus marginalis dexter adalah
cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah facies
costalis untuk mencapai apex cordis.3. Rami ventriculares
posteriorsBiasanya ada dua, dan mendarahi facies diaphragmatica
ventriculus dexter.4. Ramus interventricularis posterior
(descendens).Arteri ini berjalan rnenuju apex pada sulcus
interventriculare posterior. Memberikan cabang-cabang ke
ventriculus dexter dan sinister, termasuk dinding inferiornya.
Pembuluh ini juga memberikan cabang untuk bagian posterior septum
ventriculare, tetapi tidak untuk bagian apex yang menerima darah
dari ramus interventricularis anterior arteria coronaria sinistra.
Sebuah cabang septal yang besar mendarahi nodus atrioventricularis.
Pada 10% orang dijumpai arteria interventricularis posterior
digantikan oleh sebuah cabang dari arteria coronaria sinistra.5.
Rami atrialesBeberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan
lateral atrium dextrum. Satu cabang mengurus permukaan posterior
kedua atrium dextrum dan sinistrum. Arteria nodus sinuatrialis
mendarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistrum; pada 35% orang
pembuluh ini berasal dari arteria coronaria sinistra.Arteria
coronaria sinistra, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan
arteria coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung,
termasuk sebagian besar atrium sinister, ventriculus sinister, dan
septum ventriculare. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus
aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus
pulmonalis dan auricula sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan di
sulcus atrioventricularis dan bercabang dua menjadi ramus
interventricularis anterior dan ramus circumflexus (Snell Richard
S, 2006).Cabang-cabang1. Ramus interventricularis (descendens)
anterior berjalan ke bawah di dalam sulcus interventricularis
anterior menuju apex cordis. Pada kebanyakan orang pembuluh ini
kemudian berjalan di sekitar apex cordis untuk masuk ke sulcus
interventricularis posterior dan beranastomosis dengan
cabang-cabang terminal arteria coronaria dextra. Pada 1/3 orang
pembuluh ini berakhir pada apex cordis. Ramus interventricularis
anterior mendarahi ventriculus dexter dan sinister dengan sejumlah
cabang yang juga mendarahi bagian anterior septum ventriculare.
Satu di antara cabang-cabang ventricular ini (arteria diagonalis
sinistra) mungkin berasal langsung dari pangkal arteria coronaria
sinistra. Sebuah arteria conus sinistra yang kecil mendarahi conus
pulmonis.2. Ramus circumflexus mempunyai ukuran yang sama dengan
arteria interventricularis anterior. Pembuluh ini melingkari
pinggir kiri jantung di dalam sulcus atrioventricularis. Ramus
marginalis sinister merupakan cabang besar yang mendarahi batas
kiri ventriculus sinister dan turun sampai apex cordis. Ramus
ventricularis anterior dan posterior mendarahi ventriculus
sinister. Rami atriales mendarahi atrium sinistrum.Variasi Arteria
Coronaria. Variasi pendarahan jantung sering terjadi, dan variasi
yang paling sering mengenai perdarahan facies diaphragmatica kedua
ventriculus. Di sini, asal, ukuran, dan distribusi ramus
interventricularis posterior berbeda-beda. Pada kasus dominan
kanan, ramus interventricularis posterior merupakan cabang besar
arteria coronaria dextra. Dominan kanan terdapat pada kebanyakan
individu (90%). Pada dominan kiri, arteria interventricularis
posterior merupakan cabang ramus circumflexus arteria coronaria
sinistra (10%).Anastomosis Arteria Coronaria. Terdapat anastomosis
di antara cabang-cabang terminal arteria coronaria dextra dan
sinistra (sirkulasi kolateral), tetapi biasanya tidak cukup besar
untuk menyediakan suplai darah yang cukup untuk otot jantung
apabila sebuah cabang besar tersumbat oleh suatu penyakit.
Penyumbatan mendadak dari sebuah cabang-cabang besar atau salah
satu arteria coronaria biasanya menyebabkan kematian otot jantung
(infark miokardium), walaupun kadang-kadang sirkulasi kolateral
cukup untuk mempertahankan suplai ke otot.Ringkasan Seluruh
Pendarahan Jantung pada Sebagian Besar Orang. Arteria coronaria
dextra mendarahi semua ventriculus dexter (kecuali sebagian kecil
daerah sebelah kanan sulcus interventricularis), bagian yang
bervariasi dari facies diaphragmatica ventriculus sinister,
sepertiga posteroinferior septum ventriculare, atrium dextrum dan
sebagian atrium sinistrum, nodus sinuatrialis, nodus
atrioventricularis, dan fasciculus atrioventricularis. Cabang
berkas kiri juga menerima darah dari cabang-cabang kecil.Arteria
coronaria sinistra mendarahi hampir semua ventriculus sinister,
sebagian kecil ventriculus dexter sebelah kanan sulcus
interventricularis, duapertiga anterior septum ventriculare, hampir
seluruh atrium kiri, cabang berkas kanan dan cabang berkas kiri
fasciculus atrioventricularis.
Gambar 3. A. Permukaan posterior jantung memperlihatkan asal dan
distribusi ramus interventricularis posterior yang dominan kanan.
B. Permukaan posterior jantung memperlihatkan asal dan distribusi
ramus interventricularis posterior yang dominan kiri. C. Permukaan
anterior jantung memperlihatkan hubungan penyediaan darah ke sistem
konduksi (Snell Richard S, 2006)
2. Drainase vena jantung Sistem drainase vena jantung di
antaranya adalah: (Faiz, 2003)a. Vena yang berjalan bersama a.
koronaria dan mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronarius.
Sinus koronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan di
atas pintu v. kava inferior. Vena besar jantung mengikuti cabang
interventrikular anterior dari a. koronaria sinistra dan kemudian
mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulkus strioventrikular. Vena
tengah jantung mengikuti arteri interventrikular posterior, dan
bersama-sama dengan vena kecil jantung yang mengikuti arteri
marginalis, mengalir ke sinus koronarius. Sinus koronarius
mengalirkan sebagian besar dari darah vena jantung (Faiz, 2003).b.
Vv. Kordis minimi merupakan vena-vena kecil yang langsung mengalir
ke dalam bilik-bilik jantung (Faiz, 2003).c. Vv. Kordis anterior
merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulkus atrioventrikular
dan mengalir langsung ke atrium kanan (Faiz, 2003).3. Persarafan
jantungJantung menerima persarafan simpatis dan parasimpatis
sehingga denyut jantung bisa di kendalikan sesuai kebutuhan.
Persarafan parasimpatis (efek bradikardi) berasal dari n. Vagus,
sedangkan persarafan simpatis efek takikardi dan inotropik positif
berasal dari ganglia simpatis servikalis dan torakalis atas melalui
pleksus kordis superfisialis dan profunda (Faiz, 2003).4. Sistem
konduksi jantung1. SA Node (Sino-Atrial Node)Terletak dibatas
atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS). Sel-sel dalam Sa
Node ini bereaksi secara otomaris dan teratur mengeluarkan impuls
(rangsangan listrik) dengan frekuensi 60-100 kali permenit kemudian
menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang
(Guyton, 2007).2. AV Node (Atrio-Ventricular Node)Terletak di
septum internodal bagian sebelah kanan, diatas katup trikuspid.
Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluarkan impuls dengan
frekuensi lebih rendah dan pada SA Node yaitu 40-60 kali permenit.
Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka dikuasai
oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Node
rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node (Guyton, 2007).3.
Berkas HisTerletak di septum interventrikular dan bercabang 2,
yaitu:a. Cabang bekas kiri (Left Bundle Branch)
Gambar 4. Sistem penjalaran konduksi jantung
b. Cabang berkas kanan (Right Bundle Branch)Setelah melewati
kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang yang
lebih kecil yaitu serabut purkinye.1. Serabut PurkinyeSerabut
purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari
sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat
sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar
sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan
impuls dengan frekuensi 20-40 kali permenit.5. Bentuk Gelombang dan
Interval EKGPada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut P,
QRS, dan T, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan
pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium.
Gelombang-gelombang ini direkam pada kertas grafik dengan skala
waktu horisontal dan voltase vertikal. Makna bentuk gelombang dan
interval pada EKG adalah sebagai berikut :a. Gelombang PSesuai
dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi
atrium berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik yang
berhubungan dengan eksitasi nodus sinus terlalu kecil untuk dapat
terlihat pada EKG. Gelombang P dalam keadaan normal berbentuk
melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran (Guyton,
2007).b. Interval PRDiukur dari permulaan gelombang P hingga awal
kompleks QRS. Dalam interval ini tercukup juga penghantaran impuls
melalui atrium dan hambatan impuls melalui nodus AV. Interval
normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik. Perpanjangan interval PR yang
abnormal menandakan adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut
bloks jantung tingkat pertama (Guyton, 2007).c. Kompleks
QRSMenggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini
besar karena banyak massa otot yang harus dilalui oleh impuls
listrik. Namun, impuls menyebar cukup cepat, normalnya lamanya
komplek QRS adalah antara 0,06 dan 0,10 detik. Pemanjangan
penyebaran impuls melalui berkas cabang disebut ssebagai blok
berkas cabang (bundle branch block) akan melebarkan kompleks
ventrikuler. Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti
takikardia juga akan memperlebar dan mengubah bantuk kompleks QRS
oleh sebab jalur khusus yang mempercepat penyebaran impuls melalui
ventrikel di pintas. Hipertrofi ventrikel akan meningkat amplitudo
kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung. Repolarisasi
atrium terjadi selama massa depolarisasi ventrikel. Tetapi besarnya
kompleks QRS tersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium yang
tercatat pada elektrokardiografi (Guyton, 2007).
Gambar 5. Gelombang Normal pada EKG (Snell Richard S, 2006)
d. Segmen STInterval ini terletak antara gelombang depolarisasi
ventrikel dan repolarisasi ventrikel. Tahap awal repolarisasi
ventrikel dan repolarisasi ventrikel. Tahap awal repolarisasi
ventrikel terjadi selama periode ini, tetapi perubahan ini terlalu
lemah dan tidak tertangkap pada EKG. Penurunan abnormal segmen ST
dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan peningkatan segmen ST
dikaitkan dengan infark. Penggunaan digitalis akan menurunkan
segmen ST (Guyton, 2007).e. Gelombang TRepolarisasi ventrikel akan
menghasilkan gelombang T. Dalam keadaan normal gelombang T ini agak
asimentris, melengkung dan ke atas pada kebanyakan sedapan. Inversi
gelombang T berkaitan dengan iskemia miokardium. Hiperkalemis
(peningkatan kadar kalium serum) akan mempertinggi dan mempertajam
puncak gelombang T (Guyton, 2007).
Gambar 6. Variasi kompleks QRS (Snell Richard S, 2006)
f. Interval QTInterval ini diukur dari awal kompleks QRS sampai
akhir gelombang T, meliputi depolarisasi dan repolarisasi
ventrikel. Interval QT rata-rata adalah 0,36 sampai 0,44 detik dan
bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung. Interval QT memanjang
pada pemberian obat-obat antidisritmia seperti kuinidin,
prokainamid, sotalol (betapace) dan amiodaron (cordarone)
2.2. Fisiologi jantungPada dasarnya jantung terdiri atas dua
pompa yang terpisah, yakni jantung kanan yang memompakan darah
melalui paru-paru dan jantung kiri yang memompakan darah melalui
organ-organ perifer. Tiap bagian jantung yang terpisah ini
merupakan dua ruang pompa yang dapat berdenyut yang terdiri atas
satu atrium dan satu ventrikel. Fungsi utama atrium adalah
merupakan suatu jalan masuk ke dalam ventrikel, namun atrium ini
juga dengan kekuatan yang lemah memompa untuk membantu mengalirkan
darah masuk ke dalam ventrikel. Kemudian ventrikel menyediakan
tenaga utama yang dapat dipakai untuk mendorong darah melalui
sirkulasi pulmonal atau sirkulasi periferal (Guyton, 2007).Di dalam
jantung tersebut terdapat suatu mekanisme khusus yang menjaga irama
jantung dan menjalarkan potensial aksi ke seluruh otot jantung yang
dapat menyebabkan denyutan jantung tersebut berirama. Jantung
berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi
yang timbul sendiri (Guyton, 2007).Nodus sinoatrial (SA) adalah
pencetus aliran listrik pada jantung (pacu jantung, facemaker).
Letaknya dekat puncak krista terminalis, di bawah pintu vena cava
superior menuju atrium kanan. Impuls yang dibuat oleh nodus SA
dikonduksikan sepanjang otot-otot atrium untuk menghasilkan
kontraksi atrium yang seirama. Impuls mencapai nodus
atrioventrikular (AV) yang terletak di septum interatrial tepat di
atas pintu sinus koronarius. Dari sini impuls diteruskan ke
ventrikel melalui atrioventrikular bundle (of His) yang turun ke
septum interventrikular. Bundle of His terbagi menjadi cabang kanan
dan kiri yang mengirim serabut purkinje di bagian subendokardium
dari ventrikel (Guyton, 2007).Sistem konduksi jantung juga
dipengaruhi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Perangsangan
saraf-saraf parasimpatis yang menuju ke jantung (vagus) akan
menyebabkan pelepasan hormon asetilkolin pada ujung saraf vagus.
Hormon ini mempunyai dua pengaruh utama pada jantung. Pertama,
hormon ini akan mengurangi frekuensi irama nodus sinus. Kedua,
hormon ini akan menurunkan eksitabilitas serabut-serabut penghubung
A-V yang terletak diantara otot-otot atrium dan nodus A-V, sehingga
akan memperlambat penjalaran impuls jantung yang menuju ke
ventrikel. Perangsangan saraf vagus yang lemah sampai sedang akan
memperlambat kecepatan pemompaan jantung sering sampai setengah
dari normal dan perangsangan saraf vagus yang kuat dapat
menghentikan eksitasi ritmis dari nodus sinus atau memperlambat
total penjalaran impuls jantung dari atrium ke ventrikel melalui
A-V node (Faiz, 2003).Pada dasarnya, perangsangan saraf simpatis
pada jantung akan menimbulkan pengaruh yang berlawanan dengan
pengaruh yang ditimbulkan akibat perangsangan oleh saraf vagus.
Perangsangan saraf simpatis akan meningkatkan seluruh aktivitas
jantung. Perangsangan yang maksimal hampir dapat meningkatkan
frekuensi denyut jantung sampai tiga kali lipat dan dapat
meningkatkan seluruh kekuatan kontraksi jantung sampai dua kali
lipat (Guyton, 2007).Perangsangan saraf simpatis akan melepaskan
hormon norepinefrin pada ujung saraf simpatis. Sampai sekarang
masih belum diketahui dengan jelas bagaimana mekanisme yang tepat
mengenai kerja hormon ini pada serabut-serabut otot jantung, tetapi
diyakini bahwa hormon ini meningkatkan permeabilitas membran
serabut terhadap ion natrium dan kalsium. Di dalam nodus sinus,
peningkatan permeabilitas natrium-kalsium akan menyebabkan
potensial membran istirahat menjadi lebih positif dan juga
menyebabkan peningkatan kecepatan penyimpangan ke atas dari
potensial membran diastolik menuju ke nilai ambang agar timbul self
excitation, sehingga mempercepat self excitation akan meningkatkan
frekuensi denyut jantung (Guyton, 2007).Di dalam nodus A-V dan
berkas A-V, peningkatan permeabillitas natrium dan kalsium akan
membuat potensial aksi lebih mudah merangsang setiap berkas serabut
berikutnya, sehingga akan menurunkan waktu konduksi dari atrium
menuju ventrikel (Guyton, 2007).
2.3. Definisi Dada BerdebarDada berdebar adalah detak jantung
lebih cepat atau lebih lambat, detak jantung tidak teratur, atau
detak jantung dengan jarak antar detakan yang melebar tidak teratur
(Lilly, 2007).Dada berdebar adalah istilah medis untuk denyut
jantung tidak teratur, terlalu kuat atau memiliki kecepatan
abnormal (Harrison, 1999).Dada berdebar adalah perasaan (sensasi)
yang tidak menyenangkan yang disebabkan oleh denyut jantung yang
tidak teratur (Faiz, 2003).Dada berdebar adalah manifestasi
kesadaran adanya denyut jantung yang dirasakan sebagai denyut
jantung yang cepat, lambat, suatu denyut yang tidak teratur, atau
hilangnya suatu denyut (Sudoyo, 2009).
2.4. Etiologi Dada Berdebara. EkstrasistolKontraksi premature
dan denyut pasca prematur sering dilukiskan sebagai bunyi pukulan
plok atau pasien mungkin mengatakan bahwa ia merasa seakan
jantungnya terbalik-balik. Pause yang menyusul kontraksi premature
dapat dirasakan sebagai suatu penghentian denyut jantung yang
sesungguhnya. Kontraksi ventrikuler pertama setelah pause mungkin
dirasakan sebagai denyut yang luar biasa kuatnya dan dilukiskan
sebagai berdegup-degup (Harrison, 1999).Jika ekstrasistol banyak,
diferensiasi klinis dari fibrilasi atrial dapat dibuat dengan
prosedur apa saja yang akan menyebabkan peningkatan yang pasti pada
frekuensi ventrikuler. Pada orang-orang yang tidak berpenyakit
jantung serius, frekuensi ekstrasistol biasanya berkurang dan
kemudian menghilang ketika frekuensi jantung meningkat, sedangkan
iregularitas ventrikuker dari fibrilasi atrial bertambah (Harrison,
1999).b. TakikardiaTakikardia secara medis merupakan penyebab
palpitasi yang penting. Takikardia ventrikuler salah satu aritmia
yang paling serius hal ini mungkin ada kaitannya dengan rangkaian
yang abnormal, dan akibatnya koordinasi dan tenaga kontraksi
ventrikuler terganggu (Harrison, 1999).Mode awitan dan offset-nya
memberikan petunjuk terpenting untuk membedakan takikardia sinus
dari salah satu dari berbagai bentuk takikardia ektopik. Irama
ektopik secara khas bermula seketika itu juga. Sementara takikardia
sinus bermula secara lebih bertahap dan berakhir dalam beberapa
detik atau menit (Harrison, 1999).Elektrokardiograf ambulatory yang
terus-menerus (Holter) lalu meminta pasien agar mencatat waktu
awitan dan berakhirnya palpitasi pada suatu catatan harian yang
sangat bermanfaat untuk menentukan penyebab gejala ini (Harrison,
1999).c. Penyebab LainYang termasuk penyebab lain adalah
tirotoksikosis, hipoglikemia, feokromositoma, demam, obat serta
penyakit-penyakit yang berhubungan dengan jantung. (Harrison,
1999)
2.5. Patofisioiogi Dada Berdebar Secara UmumPada keadaan biasa
denyut jantung yang ritmik (teratur) tidak terasa oleh orang sehat
yang tenang atau bahkan bertemperamen rata-rata. Palpitasi dapat
dialami oleh orang normal yang sibuk dalam upaya fisis yang berat
atau yang timbul secara emosional atau seksual. Palpitasi tipe ini
bersifat fisiologik dan menggambarkan kesadaran normal suatu
jantung yang terlalu aktif yakni jantung yang berdenyut-denyut
cepat dan dengan suatu kontraktilitas yang bertambah. Palpitasi
akibat jantung terlalu aktif juga mungkin terdapat pada
keadaan-keadaan patologik tertentu misalnya demam, anemia akut atau
berat, atau tirotoksikosis (Harrison, 1999).Bila hebat dan teratur,
palpitasi biasanya disebabkan oleh volume sekuncup (stroke volume)
yang bertambah besar keadaan patologik seperti regurgitasi aorta
atau berbagai keadaan peredaran darah yang heperkinetik misalnya
anemia, fistula arteriovenosa, dan tirotoksikosis harus
dipertimbangkan. Demikian pula sindroma jantung hiperkinetik
idiopatik (Harrison, 1999).Palpitasi juga dapat terjadi setelah
mulainya perlambatan irama jantung, seperti jika terjadi
perkembangan mendadak atrioventricular block total, atau pada
konversi dari fibrilasi atrial ke ritme sinus. Gerakan jantung yang
tidak biasa di dalam toraks juga sering merupakan mekanisme
palpitasi. Jadi denyut ektopik dan atau pause kompensatori
berhubungan dengan perubahana dalam gerakan jantung (Harrison,
1999).
2.6 Macam-Macam Penyakit yang Memiliki Keluhan Dada Berdebar1.
Endokarditisa. Etiologi : Endokarditis Infektif (EI) adalah infeksi
mikroba pada permukaan endotel jantung. Infeksi biasanya paling
banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi
defek septal, atau korda tendinea (Sudoyo, 2009).Lesi yang khas
berupa vegetasi, yaitu massa yang terdiri platelet, fibrin,
mikroorganisme, dan sel-sel inflamasi dengan ukuran yang
bervariasi. Banyak jenis bakteri dan jamur yaitu mycobacteria,
rickettsiae, chlamydiae, dan mikoplasma menjadi penyebab EI, namun
streptococci, staphylococci, enterococci, cocobacilli gram negatif
yang berkembang lambat merupakan penyebab tersering (Sudoyo,
2009).b. Gejala Klinis :Demam, menggigil, sesak nafas, batuk, nyeri
dada, mual, muntah, nyeri otot dan sendi (Sudoyo, 2009).c.
Pemeriksaan Penunjang : Dilakukan kultur darah. Diambil pada saat
suhu tubuh tinggi, sekurang-kurangnya dengan interval 1 jam, dan
tidak melalui jalur infuse. Pemeriksaan kultur darah terdiri atas
satu botol untuk kuman aerob dan satu kuman untuk kuman anaerob dan
diencerkan sekurang-kurangnya 1:5 dalam broth media. Jika kondisi
pasien tidak akut terapi antibiotik dapat ditunda 2-4 hari (Sudoyo,
2009).d. Penatalaksanaan : Penatalaksanaan kasus EI biasanya
berdasarkan terapi empiris, semetara menunggu hasil kultur.
Pemilihan antibiotika pada terapi empiris ini dengan melihat
kondisi pasien dalam keadaan akut atau subakut. Faktor lain yang
perlua dipertimbangkan adalah riwayat penggunaan antibiotika
sebelumnya , infeksi di organ lain, dan alergi obat. Seyogyanya
antibiotika yang diberikan pada terapi empiris berdasarkan pola
kuman serta resistensi obat pada daerah tertentu yang evidence
based (Sudoyo, 2009).2. Miokarditisa. Etiologi: Miokarditis
merupakan penyakit inflamasi pada miokard yang bisa disebabkan
karena infeksi maupun non-infeksi. Patofisiologis miokarditis belum
sepenuhnya dimengerti. Miokarditis primer diduga karena infeksi
virus akut atau respon pasca infeksi viral. Miokarditis sekunder
adalah inflamasi miokard yang disebabkan oleh patogen spesifik.
Patogen ini mencangkup bakteri, spiroseta, ricketsia, jamur,
protozoa, obat, bahan kimia, obat fisika, dan penyakit inflamasi
lain seperti lupus eritematosus sistemik. Etiologi miokarditis
karena infeksi yang terbanyak adalah infeksi viral, terutama
enterovirus koksaki B (Sudoyo, 2009).b. Gejala Klinis :Demam, nyeri
otot dan sendi, palpitasi, nyeri dada (Sudoyo, 2009).
c. Pemeriksaan Penunjang : a. Pemeriksaan LAB yang menunjukkan
leukositosis, eosinofilia, laju endap darah yang meningkat b.
Elektrokardiografi menunjukkan sinus takikardia. Lebih khas adalah
perubahan gelombang ST-T dapat ditemukan perlambatan interval QTc
dan bahkan pola infark miokard akut. Aritmia jantung seringkali
ditemukan, termasuk blok jantung total, takikardia ventricular dan
aritmia supraventrikular.c. Foto rontgen dada dapat ditemukan
manifestai gagal jantung kongestif seperti sefalisasi atau edema
paru (Sudoyo, 2009).d. Penatalaksanaan: Perawatan suportif
merupakan terapi lini pertama pada pasien miokarditis akut. Pada
pasien dengan gejala gagal jantung, terapi mencangkup diuretik
untuk menurunkan tekanan pengisian ventrikel, inhibitor angiotensin
converting enzyme untuk menurunkan resistensi vaskular (Sudoyo,
2009).Pada pasien dengan keluhan hebat seperti kolaps hemodinamik,
perawatan suportif mencangkup terapi inotropik intravena dan alat
support sirkulasi mekanis. Obat yang dipakai antara lain anti
inflamasi, imunosupresif, immunoglobulin intravena, dan antivirus
(Sudoyo, 2009).3. Stenosis Mitralisa. Etiologi :Stenosis mitral
adalah penyakit pada katup mitral yang dikarenakan lanjutan dari
karditis reumatik. Stenosis mitral menghalangi aliran darah dari
atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolik ventrikel.
Atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar supaya
darah dapat melampaui katup yang menyempit untuk mengisi ventrikel
dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung. Otot atrium kiri
mengalami hipertrofi untuk meningkatkan peningkatan pemompaan darah
(sylvia, 2005).Semakin lama kontraksi atrium semakin berperan aktif
sebagai faktor pembantu pengisian ventrikel. Dilatasi atrium
terjadi karena volume atrium kiri meningkat akibat ketidakmampuan
atrium untuk mengosongkan diri secara normal (sylvia,
2005).Hipertrofi kronis dan dilatasi atrium sering menyebabkan
fibrilasi atrium . Otot atrium yang bergetar tidak dapat
menghaslkan kontraksi otot yang terkoordinasi. Hilangnya kegiatan
aktif dari atrium dapat mengurangi pengisian ventrikel. Pengisian
ventrikel semakin berkurang oleh respons ventrikel yang cepat
terhadap fibrilasi atrium (denyut jantung mencapai 150 dpm) dan
menyebakan palpitasi tak teratur dapat cepat (sylvia, 2005).b.
Gejala Klinis:Sesak Napas, Hemoptisis, Palpitasi, Gejala Neurologis
(sylvia, 2005).c. Pemeriksaan Penunjang :a. pemeriksaan LAB yang
menunjukkan leukositosis, eosinofilia, laju endap darah yang
meningkat b. Foto rontgen dadad. Penatalaksanaan :Perawatan
suportif merupakan terapi lini pertama pada pasien stenosis mitral.
Obat yang dipakai antara lain anti inflamasi, imunosupresif,
immunoglobulin intravena, dan antivirus (sylvia, 2005).4. Stenosis
aortaa. Etiologi :Stenosis aorta adalah kelainan pada katup
trikuspid atau bikuspid yang di karenakan kongenital ataupun
didapat. Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel
kiri ke aorta pada waktu sistolik ventrikel. Peningkatan resistensi
ejeksi ventrikel menyebabkan beban ventrikel kiri meningkat
sehingga ventrikel kiri menjadi hipertrofi agar dapat mendapatkan
tekanan yang lebih tinggi dan mempertahankan perfusi perifer.
Hipertrofi mengurangi daya regang dinding ventrikel dan relatif
menjadi kaku (sylvia, 2005).Trias gejala khas pada stenosis aorta
:1. Angina yang timbul karena ketidakseimbangan kebutuhan oksigen
antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium1. Sinkop terjadi
karena adanya aritmia atau kegagalan unmtuk meningkatkan curah
jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi otak1. Kegagalan
ventrikel kiri mengganggu pengosongan ventrikel. Curah jantung
menurun dan volume ventrikel bertambah akibatnya ventrikel
mengalami dilatasi. b. Gejala Klinis :a. Pada tanda fisik ditemukan
adanya karakter denyut dengan palpasi arteri karotis atau
brakialis. b. palpitasic. Ditemukan murmur stenosis aorta yang khas
dimulai setelah bunyi jantung pertama dan berakhir sebelum bunyi
jantung kedua (sylvia, 2005).c. Pemeriksaan Penunjang :Terapi medis
hanya sedikit membantu begitu pasien menunjukan gejala. Stenosis
aorta merupakan masalah mekanik dan baik diuretik maupun
vasodilator dapat menurunkan preload atau afterload yang secara
efektif mengurangi fungsi ventrikel kiri atau meningkatkan gradien
(sylvia, 2005).Pasien asimtomatik dengan stenosis aorta harus
diperiksa tiap 6 atau 12 bulan dengan menggunakan
elektrokardiografi serial dan eko-Doppler. Bila pasien menjadi
simtomatik, rujukan bedah tepat dilakukan. Masalah yang sulit
adalah tatalaksana pasien yang tetap asimtomatik dengan gradien
aorta bermakna. Karena gradien aorta tergantung pada curah jantung,
gradien katup absolut tidak harus menentukan kebutuhan intervensi
bedah, namun gradien puncak instan pada Doppler sebesar 70 mmHg
atau lebih (ekuivalen dengan gradien kateterisasi puncak-ke-puncak
sebesar 50 mmHg) biasanya menandakan perlunya pembedahan. Jika
fungi ventrikel telah menurun, nilai gradien puncak instan yang
lebih rendah sudah cukup bermakna untuk perlunya pembedahan
(Sylvia, 2005).d. PenatalaksanaanPasien dengan stenosis aorta harus
di terapi secara profilaksis untuk pencegahan endokarditis
bakterialis. Gagal jantung diterapi dengan digitalis dan diuretik.
Pengobatan untuk menurunkan beban awal dan beban akhir harus
dilakukan secara hati-hati. Angina diterapi dengan nitrat.Pasien
dengan gejala-gejala akibat senosis aorta membutuhkan tindakan
operatif. Pasien tanpa gejala membutuhkan penanganan yang sangat
hati-hati serta follow-up untuk menentukan kapan bedah harus
dilakukan.Penanganan stenosis dengan pelebaran katup aorta memakai
balon masih diteliti. Pasien-pasieb yang dipilih adalah pasien yang
tidak memungkinkan dilakukan penggantian katup karena usia, adanya
penyakit lain yang berat, atau menunjukkan gejala yang berat.
Pasien-pasien dengan gradien sistolik 75 mmHg harus dioperasi
walaupun tanpa gejala. Pasien tanpa gejala tapi perbedaan tekanan
sistolik kurang dari 75 mmHg harus dikontrol setiap 6 bulan.
Tindakan operatif harus dilaksanakan bila pasien menunjukkan
gejala, terjadi pembesaran jantung, peningkatan perbedaan tekanan
sistolik aorta yang diukur dengan teknik Doppler. (Lily, 2010)
5. Regurgitasi Aortaa. Etiologi :Beberapa mekanisme dapat
menyebabkan regurgitasi aorta, baik proses penyakit yang
mempengaruhi kuspis katup atau pangkal aorta. Regurgitasi akut
dapat disebabkan perforasi kuspis sekunder akibat infeksi, diseksi
aorta, dan walaupun jarang trauma dada tertutup. Penyebab
regurgitasi aorta kronis seperti kelelahan, sesak napas, ortopnu,
dan dispnu. Pada awal penyakit, ventrikel kiri mempertahankan
keluaran dengan hipertrofi namun akhirnya kelebihan beban
menghasilkan dilatasi ventrikel kiri yang diikuti oleh penurunan
aliran ke depan (forward) dan hipertensi vena pulmonalis. Perubahan
denyut jantung atau resistensi vaskular sistemik dapat mempengaruhi
fraksi regurgitan (Sylvia, 2005).b. Gejala Klinis :a. Tekanan nadi
yang lebar dan aliran darah yang cepatb. Pada auskultasi didapatkan
bunyi murmur daripada derajat kekerasan suara, berkaitan dengan
derajat keparahan. c. Palpitasi d. Sesak nafas c. Pemeriksaan
Penunjang :Lebih dari 50 % pasien dengan regurgitasi aorta yang
tidak diterapi hidup setelah 10 tahun, maka biasanya dilakukan
terapi konversif. Pasien asimtomatik dengan regurgitasi aorta
ringan harus diperiksa ulang setiap 6 atau 12 bulan dengan
eko-Doppler serial. Adanya dilatasi ventrikel kiri dengan atau
tanpa penurunan fungsi ventrikel mengindikasikan perlunya
pembedahan. Terapi diuretik dan vasodilatasi (misalnya hambatan
enzim pengkonversi angiotensin (ACE)) dapat digunakan sebagai
manuver holding. Karena lesi katup ini juga rentan terhadap
endokarditis infektif, higiene gigi harus baik dan semua pasien
diberikan antibiotik dan prosedur dental serta operasi minor
(Sylvia, 2005).d. PenatalaksanaanLebih dari 50 % pasien dengan
regurgitasi aorta yang tidak diterapi hidup setelah 10 tahun, maka
biasanya dilakukan terapi konserfatif. Pasien asimtomatik denga
regurgitasi aorta ringan harus diperiksa ulang setiao 6 bulan atau
12bulan degan eko doppler serial. Adanya dilatasi ventrikel kiri
dengan atau tanpa penurunan fungsi ventrikel mengindikasikan
perlunya pembedahan. Terapi diuretik dan vasodilator (misalnya
penghambat enzim pengkonversi angiotensin (ACE)) dapat digunakan
sebagai manuver holding. Karena lasi katup ini juga rentan terhadap
endokarditis infektif, higiene gigi harus baik jg semua pasein
diberikan antibiotik pada prosedur dental antipasi minor.
6. Infark miokarda. Etiologi:Infark miokard akut terjadi ketika
iskemik miokard, yang biasanya timbul sebagai akibat penyakit
areterosklerotik arteri koroner. Bagian miokardium yang mengalami
infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen.
Infark miokardium berkaitan dengan letak infark dan anatomi koroner
(lecture notes, 2003).Otot yang mengalami infark akan mengalami
serangkaian perubahan, mula-mula tampak memar dan sianotik akibat
berkurangnya darah regional. Dalam jangka 24 jam timbul edema
sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit.
Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel miokard. Menjelang hari
kedua dan ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan
pembuangan semua serabut nekrotik, dinding nekrotik relatif tipis.
Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Jaringan ikat
fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan
yang progresif (lecture notes, 2003).Infark miokard menurunkan
fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya
kontraksi. Infark miokard akan menyebabkan beberapa perubahan yaitu
daya kontraksi menurun, gerakan dinding abnormal, perubahan daya
kembang dinding ventrikel, pengurangan volume sekuncup, pengurangan
fraksi ejeksi, peningkatan volume akhir sistolik dan akhir
diastolik ventrikel, dan peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri (lecture notes, 2003).b. Gejala klinis:Beberapa
gejala klinis dari infark miokard adanya nyeri dada yang berlangung
minimal 30 menit. Sesak napas karena peningkatan mendadak tekanan
ventrikel kiri. Rasa mual dan muntah akibat peningkatan aktivitas
vagus. Palpitasi, pusing, sinkop dari aritmia ventrikel (lecture
notes, 2003).
c. Pemeriksaan penunjang:Troponin (T&I) merupakan protein
regulator yang terletak dalam aparatus kontraktil moisit. Keduanya
merupakan cedera sel miokard petanda spesifik dan dapat diukur
dengan alat tes di sisi tempat tidur (bedside). Troponin tampaknya
meningkat baik pada infark miokard akut dan pada beberapa pasien
risiko tinggi dengan angina tidak stabil bila kadar CPK tetap
normal (lecture notes, 2003).Tes darah lain yaitu perubahan
nonspesifik pada tes darah rutin meliputi peningkatan jumlah sel
darah putih setelah 48 jam, khasnya 10-15.000, terutama sel-sel
polimorfik, dan peningkatan laju endap darah (LED) serta protein
reaktif-C (CRP) yang memuncak dalam 4 hari dengan puncak kedua
sebagai gambaran sindrom Dressler. Hiperglikemia ringan sebagai
akibat dari intoleransi karbohidrat dapat berlangsung selama
bebrapa minggu. Pelepasan katekolamin, tirah baring, dan perubahan
diet mempengaruhi perkiraan kadar lipid, sehingga harus ditunda
selama 4-6 minggu (lecture notes, 2003).d.
Penatalaksanaana.penyekat betaobat-obatan penyekat beta menurunkan
denyut jantung, TD sistemik, dan curah jantung. Pada sejumlah studi
klinis, penyekat beta terbukti menurunkan mortalitas semua
penyebab, termasuk kematian mendadak dan infark nonfatal. Manfaat
absolut terutama jelas terlihat pada manula, diabetes militus,
disfungsi ventrikel kiri. Penyekat beta ditoleransi dengan sangat
baik pada sebagian besar pasien. Meskipun terdapat penggunaan luas
obat lain pasca infark (misalnya aspirin, penghambat ACE) terdapat
bukti bahwa penyekat beta memberikan manfaat tambahan dibandingkan
engan obat lain. b. nitratsebagian besar data mengenai efek
menguntungkan nitrat didapatkan dari era pre-trombolitik. Nitrat
biasanya digunakan untuk menghilangkan nyeri dada dan terutama
efektif bila dikombinasikan dengan heparin. Nitrat merupakan
dilator dan arteriol yang efektif sehingga dapat digunakan untuk
mengontrol hipertensi.
7. Gagal jantunga. Etiologi:Gagal jantung adalah kegagalan
jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan tubuh (guyton, 2007).Gagal jantung merupakan suatu
keadaan klinis yang paling sering di sebabkan oleh gagal
kontraktilitas miokard seperti pada infark miokard, hipertensi
lama, atau kardiomiopati (Guyton, 2007).Bila terjadi gagal jantung
kiri tanpa diikuti kegagalan di bagian kanan, darah yang dipompa ke
dalam paru akan terus di pompa dengan kekuatan jantung kanana yang
biasa, tetapi darah yang keluar dari paru tidak dapat dipompa
secara adekuat oleh jantung kiri ke dalam sirkulasi sistemik.
Akibatnya tekanan pengisian paru-paru rata-rata meningkat karena
terjadi perpindahan sebagian besar darah dari sirkulasi sistemik ke
dalam sirkulasi paru (Guyton, 2007).Meningkatnya volume darah di
paru membuat tekanan kapiler paru meningkat, bila tekanan ini
meningkat hingga sama dengan tekanan osmotik koloid plasma, cairan
merembes keluar dari kapiler dan masuk ke ruang interstitial paru
and alveoli sehingga menimbulkan edema paru (Guyton, 2007).Gagal
jantung kanan dapat menyebabkan kongesti vena sistemik dan jaringan
perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantng tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodai semua darah yang kembali dari sirkulasi vena (Guyton,
2007).b. Gejala klinis: Gejala klinis pada jantung kiri ialah
terlihat kulit lembab dan pucat yang menandakan vasokonstriksi
perifer. Dispnu dapat terjadi saat aktivitas dan berlanjut menjadi
dispnu nokturnal paroksismal bila gagal ventrikel kiri berlanjut
saat istirahat. Terdapat batuk, sesak napas dan kadang hemoptisis
kibat kongesti paru dari peningkatan tekanana atrium dan vena
pulmonalis. Ditemukan mengi karena adanya krepitasi paru akibat
edema alveolar dan edema dinding bronkus. Denyut nadi memiliki
volume kecil dengan irama irregular atau terdapat fibrilasi atrium.
Terdapat palpitasi pada apeks yang bergeser ke lateral karena
dilatasi ventrikel kiri (Guyton, 2007).Gejala yang terjadi pada
jantung kanan biasanya adanya edema ekstremitas bawah yang biasanya
merupakan pitting edema. Bila peningkatan tekanan ventrikel kanan
ditemukan dapat menyebabkan nyeri dada. Tekanan vena jugularis
seringkali meningkat. Pada auskultasi di temukan suara jantung S3
atau S4 ventrikel kanan. Denyut nadi aritmia takikardia. Sering di
temukannya asites dan efusi (Guyton, 2007).c. Pemeriksaan
penunjang:Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas
pada sebagian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q,
perubahan ST-T, hipertrofi LV, gangguan konduksi, aritmia (Guyton,
2007).Radiografi toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio
kardiotorasik (CTR) >50%), terutama bila gagal jantung sudah
kronis. Ukuran jantung yang normal tidak menyingkirkan diagnosis
dan bisa didapatkan pada gagal jantung kiri akut, seperti yang
terjadi pada infark miokard, regurgitasi katup akut, atau defek
septum ventrikel (VSD) pascainfark. Kardiomegali dapat disebabkan
oleh dilatasi ventrikel kiri dan kanan, LVH, atau kadang oleh efusi
perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi
ventrikel kiri (Guyton, 2007).Normalnya, perfusi paru terlihat
lebih banyak di basis paru, namun dengan kongesti vena paru (gagal
LV) timbul diversi lobus atas dan ketika tekanan vena pulmonalis
meningkat melebihi 20 mmHg, terjadi edema interstisial yang
menyebabkan garis septal terutama pada basis. Ketika tekanan
meningkat melebihi 25 mmHg, terjadi edema hilar dengan distribusi
kupu-kupu atau sayap kelalawar, dan edema perivaskular menyebabkan
gambaran awan pada pebuluh darah. Pembesaran vena kava superior dan
vena azigos dapat terlihat. Bila gagal jantung menyebabkan efusi
pleura, maka biasanya bilateral namun bila unilateral cenderung
lebih sering terjadi pada sisi kanan. Efusi sisi kiri unilateral
harus membuat seorang dokter berpikir mengenai kemungkinan penyebab
lain seperti keganasan atau infark paru (Guyton, 2007).d.
PenatalaksanaanBeban awal dapat dikurangi dengan pembatasan cairan,
pemberian diuretik, nitrat atau vaso dilator lainnya. Beban akhir
afterload dikurangi dengan obat-obat vasodilator seperti penghambat
ACE (captopryl, dan lain-lain), prazosin dan hidralazin.
Kontraktilitas dapat ditingkatkan denagn obat-obat inotropik
seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin.8. Takikardi sinusa.
Etiologi: Takikardi sinus adalah sinus ritmis yang memiliki
kecepatan lebih dari 100 dpm. Takikardi sinus adalah respon
fisiologis yang memiliki awal dan akhir. Sinus takikardi terjadi
apabila tubuh melakukan kegiatan yang membutuhkan oksigen yang
banyak seperti olahraga, stress, infeksi, dan hipertiroid.
Takikardi di klasifikasikan sebagai SVT dan VT (sylvia, 2005).1.
SVT dapat mulai atau membutuhkan partisipasi di sirkuit re-entri
jaringan jantung diatas anulus Vb. Aritmia ventrikel bioasanya
terjadi di miokard ventrikel dan pemeliharaan takikardia tidak
membutuhkan keterlibatan jaringan konduksi di anulus AV.c.
Pemeriksaan penunjang:Periksa kadar kalium serum, ekokardiogram,
dan fungsi tiroid. Tujuannya adalah mengembalikan ira sinus atau
mengendalikan kecepatan ventrikel untuk meminimalkan risiko
embolisasi (sylvia, 2005).d. PenatalaksanaanTerapi takikardi
merupakan terapi yang termasuk kedalam terapi obaat antiaritmia,
terapi alat (pacu jantung anti takikardi, defibrilator implan) dan
terapi ablasi kuratif (baik bedah maupun menggunakan teknik
fulgularasi kateter)9. Defek septum AtriumDefek septum atrium
merupakan kelainan jantung bawaan akibat adanya lubang pada septum
interatrial dan dapat terjadi pada setiap sekat atrium (sekundum,
primum atau sinus venosus). Berdasarkan letak lubang, defek septum
atrium dibagi atas 3 tipe yaitu : (Lily, 2003)1. Defek septum
atrium sekundum, bila lubang terletak di daerah fossa ovalis.1.
Defek septum atrium primum, bila lubang terletak didaerah ostium
primum.1. Defek sinus venosus, bila lubang terletak di daerah sinus
venosus (dekat muara vena kava superior atau inferior).
Gambar 7. Defek Septum Atrium(Lily Ismudiati, 2003)
a. Etiologi:Defek septum atrium merupakan kelainan jantung
bawaan yang sering dijumpa dengan angka kejadian 6,4/10.000
kelahiran dan prevelensi bayi wanita dibanding bayi laki-laki 2:1.
Defek septum atrium sekundum merupakan 7-10% dari sluruh kelainan
jantung bawaan dan lebih sering dijumpai pada wanita (2 kali pria).
Defek septum atrium primum hanya 3% dari seluruh kelainan jantung
bawaan, sedangkan defek sinus venosus hanya 15% dari defek
interatrium (sylvia, 2005).b. Gejala Klinik:Penderita defek septum
atrium seringkali diserai bentuk tubuh yang tinggi dan kurus,
dengan jari-jari tangan dan kaki yang panjang. Defek septum arium
dapat timbul pada hampir semua umur. Gejala seringkali minimal,
baik dispnu latihan ringan atau palpitasi karena aritma atrium.
Anak-anak sering mengalami kurang mampu berolahraga atau bermain
dengan teman-temannya disekolah (sylvia, 2005).
Gambar 8. Defek Sekundum dan Defek Primum (Medscore, 2013)Defek
sinus venosus terletak pada bagian atas sekat atrium berhubungan
dekat dengan masuknya vena kava superior. Seringkali satu atau
lebih vena pulmonalis secara anomali mengairan ke dalam vena kava
superior dan beberapa darah vena sistemik kemudian masuk atrium
kiri (Nelson, 2000).
Gambar 9. Defek Sinus Venosus(Medscore, 2013)
c. Manifestasi Klinis:Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan
adanya impuls jantung ventrikel kanan yang menonjol dan pulsasi
arteri pulmonalis dapat diraba, aktifitas ventrikel kanan
meningkat, dan tidak teraba thrill. Nadi normal dan kuat angkat
sistolik ventrikel kanan biasanya teraba dari linea sternalis kiri
ke linea midklavikularis. Bunyi jantung kesatu mengeras, bunyi
jantung kedua pada linea parasternalis kiri atas terpisah lebar dan
tidak mengikuti variasi pernafasan (Nelson, 2000).Tanda auskultasi
ini khas karena defek menghasilkan kenaikan volume diastolik
ventrikel kanan secara konstan. Meningkatnya aliran melalui katup
pulmonal mengakibatka terjadinya murmur ejeksi paru midsistolik.
Murmur berguruh middiastolik, terdengar paling keras pada ruang
interkosta keempat dan sepanjang batas sternum kiri, yang
menunjukkan meningkatnya aliran melalui katup trikuspidalis. Pada
pasien dengan defek ostium primum, getaran apikal dan murmur
holosistolik menunjukkan inkompentensi mitral (Nelson, 2000).d.
Pemeriksaan Penunjang1. EkokardiogramEkokardiogram M-mode
memperihatkan dilatas ventrikel kanan dan septum interventrikuler
yang bergerak paradoks. Ekokardiogram dua dimensi dapat
memperlihatkan lokasi dan besarnya defek intratrial. Prolaps katup
mitral dan regurgitasi tampak pada defek atrium yang besar. Posisi
katrium mitral dan trikuspid sama tinggi pada defek septum atrium
primum dan bila ada celah pada katup mitral juga dapat terlihat
(Lily, 2003).1. Foto ToraksTerlihat kardiomegali akibat pembesaran
atrium dan ventrikel kanan. Segmen pulmonal menonjol dan
vaskularisasi paru meningkat (pletora). Pada kasus lanjut dengan
hipertensi pulmonal, gambaran vaskularisasi paru mengurang di
daerah tepi (Lily, 2003).e. PenatalaksanaanBedah penutupan defek
septum atrium dilakukan bila rasio aliran pulomonal terhadap aliran
sistemik 10 U.M2 yang tidak responsif dengan pmeberika oksigen 100%
maka penutupan defek septum atrium merupakan indikasi kontra.10.
Defek Septum Ventrikel1. Etiologi:Defek septum ventrikel (VSD)
merupakan malformasi jantung yaug paling sering, meliputi 25%
penyakit jantung bawaan. Defek dapat terjadi pada setiap bagian
sekat ventrikel namun, sebagian besar adalah tipe membranosa. Defek
ini ada pada posisi posteroinferior, anterior dari daun katup sekat
katup trikuspidal. Defek antara krista supraventrikularis dan
muskulus papilaris konus mungkin akibat stenosis pulmonal dan
manifestasi lain tetralogi Fallot (Harrison, 2000).Defek sebelah
superior krista supraventrikularis (suprakristal) kurang sering:
mereka ditemukan tepat di bawah katup pulmonal dan dapat mengenai
sinus aortikus, menyebabkan insufisiensi aorta. Defek pada bagian
tengah atau daerah apeks sekat ventrikel adalah tipe muskuler dan
dapat tunggal atau multipel (sekat Swiss-cheese) (Harrison,
2000).Defek septum ventrikel diklasifikasikan dalam 3 tipe (Lily,
2003):1. Perimembranus, bila lubang terletak di daerah septum
membranus dan sekitarnya.1. Subarterial doubly commited, bila
lubang terletak di daerah septum infundibuler.1. Muskuler, bila
lubang terletak di daerah septum muskuler inlet, outlet ataupun
trabekuler.
Gambar 10. Defek Septum Ventrikel(Lily Ismudiati, 2003)
1. Patofisiologi :Ukuran fisik defek adalah besar, tetapi bukan
satu-satunya yang menentukan besar shunt dari kiri ke kanan. Besar
shunt juga ditentukan oleh tingkat tahanan vaskuler pulmonal
dibanding dengan tahanan vaskuler sistemik. Bila ada komunikasi
kecil (biasanya 1 tahun maka perlu dikontrol secara periodik setiap
bulan samapi umur 1 tahun, mengingat besar aliran pirau dapat
berubah akibat resistensi paru yang terus mengalami penurunan. Bila
terdapat gagal jantung maka perlu diberikan obat-obat seperti
digitalis, diuretik atau vasodilator. Seteleh usia 1 tahun
penderita dapat dikontrol setiap 3 bulan sekali.Bila gagal jantung
tidak dapat teratasi dengan medika mentosa dan pertumbuhan terlihat
terhambat maka sebaiknya dilakukan tindakan paliatif bedah untuk
mengurangi aliran yang berlebih ke paru atau langsung penutupan VSD
bila berat badan anak memungkinkan. Bila telah terjadi hipertensi
pulmonal yang disertai penyakit vaskular paru, maka bedah penutupan
VSD tidak dianjurkan lagi. Bila ada prolaps katup aorta dan
regurgitasi katup aorta yang berat maka mungkin perlu dilakukan
penggantian katup.Pencegahan terhadap endokarditis infektif pada
setiap tindakan bedah minor, misalnya cabut gigi perlu dilakukan
pada setiap kasus VDS.
2.7 Penatalaksanaan Dada BerbedarPertanyaan yang diajukan dalam
anamnesis dibawah ini sangat dianjurkan untuk mengetahui
kemungkinan penyebab palpitasi yang terjadi dan memudahkan untuk
memberi pengobatan yang tepat sesuai dengan penyebabnya (Harrison,
2000).Tabel 1. Hal-hal yang harus tercakup dalam riwayat pasien
dengan palpitasi (Harrison, 2000)
Apakah palpitasi terjadi :Jika demikian, curigailah :
Apakah palpitasi sebagai lompatan atau loncatan
?Ekstrasistole
Dalam serangan, seperti biasa berupa awal yang tiba-tiba dengan
frekuensi ajntung 120 denyutan tiap menit atau lebih, dengan irama
yan teratur atau tidak teratur ?kerja jantung paroksismal berat
Tanpa ada pengaruh olahraga atau luapan perasaan, apakah memadai
untuk mejelaskan gejala itu ?fibrilasi atrialanemia, hipoglikemi,
cemas
Apakah serangan yang berkembang secara cepat walaupun tidak
benar-benar mendadak, tidak berhubungan dengan pengerahan tenaga
atau perasaan yang meluap-luap ?PerdarahanHipoglikemitumor medulla
adrenal
Apakah gejala muncul bersamaan dengan pemakaian
obat-obatan?Tembakau, kopi, teh, alkohol, epinefrin, efedrin,
aminofilin, ekstrak tiroid
Apakah palpitasi muncul pada posisi berdiri ?hipertensi
postural
Apakah palpitasi muncul diikuti dengan muka memerah (flashes)
dan keringatan ? (pada wanita diatas 50 tahun)syndroma
menopouse
Ketika frekunsi diketahui normal dan irama teratur ?keadaan
cemas
BAB IIIKESIMPULAN
3.1. KesimpulanDada berdebar merupakan suatu gejala yang banyak
dirasakan oleh individu. Dada berdebar yang fisiologis terjadi
karena adanya aktivitas fisik yang meningkat dan tidak disertai
dengan adanya kelainan pada jantung maupun paru-paru. Dada berdebar
yang diikuti dengan kelainan tubuh seperti nyeri dada atau sesak
napas memiliki kemungkinana adanya keterkaitan dengan kerusakan
jantung maupun paru-paru dan perlu di beri tindakan medis segera
untuk mengurangi keluhan.Beberapa keluhan dada berdebar sering
ditemui pada penyakit-penyakit jantung yang mengalami kelainan
ritmis sehingga kekuatan dan kontraktilitas jantung berubah seperti
fibrilasi atrium maupun sinus takikardia. Kelainan jantung yang
terus menerus dapat menimbulkan kerusakan pada sirkulasi paru-paru
dan sirkulasi sistemik.
3.2. SaranMahasiswa wajib mengetahui perbedaan dari palpitasi
fisiologis atau palpitasi yang disebabkan karena adanya gangguan
jantung. Hal ini sangat penting untuk membantu mendiagnosa dan
menerapkan terapi medikamentosa yang diperlukan.
DAFTAR PUSTAKA
Faiz Omar, Moffat David. 2003. At Glance Anatomi.
Jakarta:Erlangga. 50-62 hal.Guyton. 2003. Fisiologi Kedokteran.
Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 322-347 hal.Lily I. 2007. Buku Ajar
kardiologi FKUI. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Jakarta. 121 hal.Longo et al. 2012. Horrisons Principles of
Internal Medecine 18th Edition vol 2. McGraw Hill Company. USA.
71-74 hal.Richard Snell. 2006. Anatomi Klinik. EGC. Jakarta.
109-111 halSadler T.W., Langman. 2000. Embriologi Kedokteran. EGC.
Jakarta. 67 hal.Satyanegara S. 2005. Lecture Notes Kardiologi.
Erlangga. Jakarta. 45 hal.Sudoyo A.W., Setiyohadi B., Alwi Idrus,
Simadibrata M., Setiati S. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Edisi Keempat Jilid II. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 16051625
hal.Sylvia A.P., Lorraine M.W., 2003. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit Edisi 6 volume 1. EGC. Jakarta. 517-613
hal.