Cushing y addison

Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua

Hospital Escuela Dr. Roberto Calderón Gutiérrez.

Elaborado por: HMSGPre-interna.

CUSHING Y ADDISON

Introduccion

Síndrome de Cushing

a) Abordaje Clínico.

Enfermedad de Addison.

a) Abordaje Clínico

CONTENIDO

DefiniciónCausasCuadro clínicas

DiagnosticoPruebas de laboratorioTratamientoEvolución.

INTRODUCCION

• CORTEZA:• Glucocorticoides: • Mantienen control de glucosa• ↓ Respuesta inmunitaria• Ayudan a responder al estrés

• Mineralcorticoides:• Regulan equilibrio Na/K

• Andrógenos:• Desarrollo sexual y la líbido

Síndrome constituido por obesidad del tronco, hipertensión, fatiga fácil y debilidad, amenorrea, hirsutismo, estrías abdominales purpureas, edema, glucosuria, osteoporosis y un tumor basófilo de la hipófisis.

Fue descrito por primera vez por Harvey Cushing en 1932.

SÍNDROME DE CUSHING

CAUSAS

Estados de pseudo-cushing

Se siguen tres escalones:

1. Determinar la presencia de hipercortisolismo.

2. Determinar si es ACTH dependiente o

independiente.

3. Determinar el origen de la secreción de la ACTH

en el Cushing-ACTH dependiente.

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO

PRUEBAS DE LABORATORIOLas pruebas se orientan en 2 ejes: Para determinar la presencia de hipercortisolismo y para establecer la causa.

PRUEBAS DE LABORATORIO

Síndrome de Cushing causado por el uso de

corticosteroides:

Disminuir lentamente la dosis del fármaco (si es

posible) bajo supervisión médica.

Si no se puede dejar de tomar el medicamento debido

a la enfermedad, se debe vigilar con cuidado el

azúcar alto en la sangre, los niveles altos de

colesterol y el adelgazamiento de los huesos u

osteoporosis.

TRATAMIENTO

Cushing causado por un tumor hipofisario o un tumor

que segregue corticotropina (enfermedad de

Cushing):

Cirugía para extirpar el tumor.

Radiación después de la extirpación de un tumor

hipofisario (en algunos casos).

Se puede necesitar terapia de reemplazo con

hidrocortisona (cortisol) después de la cirugía y,

posiblemente, continuarla durante toda la vida.

TRATAMIENTO

Cushing debido a un tumor suprarrenal u

otros tumores:

Cirugía para extirpar el tumor

Si el tumor no se puede extirpar, medicamentos para

ayudar a bloquear la secreción de cortisol

TRATAMIENTO

La extirpación del tumor puede conducir a una

recuperación total, pero existe la probabilidad de

que la afección reaparezca.

La supervivencia de personas con tumores ectópicos

depende del tipo de tumor. Sin tratamiento, el

síndrome de Cushing es potencialmente mortal.

EVOLUCIÓN

Diabetes

Agrandamiento del tumor hipofisario

Fracturas debido a osteoporosis

Presión arterial alta

Cálculos renales

Infecciones graves

COMPLICACIONES

Enfermedad de Addison

Descrita por Thomas Addison en 1855

Incidencia de 0.8 por 100000Prevalencia 4-11por 100000

Denominamos insuficiencia suprarrenal (ISR) a aquella

originada por hipofunción de la corteza suprarrenal.

Puede deberse a uno de los siguientes factores:

a) una afectación primaria de la corteza: insuficiencia

suprarrenal primaria (ISRP) o enfermedad de Addison;

b) un defecto hipofisario en la secreción de hormona ACTH

o insuficiencia suprarrenal secundaria (ISRS) o

c) alteraciones hipotalámicas en la secreción de la hormona

liberadora de corticotropina (CRH) o insuficiencia

suprarrenal terciaria (ISRT).

DÉFICIT CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIO(ENFERMEDAD DE ADDISON)

PRIMARIADestrucción anatómica de la glándula atrofia idiopática (autoinmunitaria) extirpación quirúrgica infecciones (TB, viral, micótica) Hemorragias Invasión: metastásicaFallo metabólico de la producción hormonal hiperplasia suprarrenal congénita inhibidores enzimáticos (ketokonazol, metirapona,

etc.) agentes citotóxicos (mitotano)Anticuerpos bloqueantes de la ACTHMutación del gen de los receptores de ACTH

CAUSAS

CUADRO CLÍNICO

DIAGNOSTICO

Anemia normocítica y normocrómica Hipoglucemia, Hiponatremia, Hiperpotasemia

Estudio hormonal. ↑ ACTH (> 50 pg/ml) respuesta hipofisaria

al cortisol bajo (< 5 mg/dl), en las formas iniciales la cifra puede ser normal.

Los 17-cetosteroides y 17-hidroxicorticoesteroides están disminuidos en orina (< 3 mg/día)

LABORATORIO

Mineralocorticoides: Sólo si existe afectación de la función

mineralocorticoidea (ISRP). La dosis de fludrocortisona

varía entre 0,05-0,2 mg/24 horas.

Andrógenos: No existe evidencia para recomendar la

reposición universal del déficit de andrógenos

suprarrenales, pudiendo valorarse la terapia con sulfato de

dehidroepiandrosterona (DHEAS) en aquellas mujeres que

presenten un deterioro significativo del estado de ánimo a

pesar del reemplazo óptimo con gluco y mineralocorticoides.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Bibliografía

1. Harrison, Principios de Medicina Interna, 17ava edición

2. Cecil, Tratado de Medicina Interna 23ava edición3. Farreras Rosman, Medicina Interna 14ava edición4. Revista 2012 del Registro Europeo de Síndrome de

Cushing