Cursul 15 Semiologie medicala

CURSUL NR. 15

INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ

INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ

SINDROMUL DE INSUFICIENŢĂ RENALĂ

→ incapacitatea rinichilor de a îndeplini rolul ce le revine în asigurarea homeostazei organismului

Clasificare

→ în funcţie de modul de instalare şi potenţialul evolutiv se disting două forme:

→ IRA- în care funcţia urinară este suprimată brusc, dar care are potenţial reversibil

→ IRC- sindrom cu evoluţie progresivă şi ireversibilă, în care menţinerea homeostazei organismului este posibilă mult timp

SINDROMUL DE INSUFICIENŢĂ RENALĂ ACUTĂ (IRA)Definiţie→ sindrom clinic şi umoral rezultat în urma încetării bruşte (dar potenţial reversibilă) a formării urinii la persoane cu rinichi anterior sănătoşiEtiologie1.Cauze prerenale (IRA prerenală) - scade perfuzia efectivă a parenchimului renal → hipovolemie severă, persistentă: hemoragie masivă, vărsături incoercibile, diaree, arsuri întinse, şoc anafilactic, şoc septic, deshidratare→ ↓ Qc → tamponadă cardiacă, IM întins, tahiaritmii, embolie pulmonară masivă→ obstrucţie arterială sau venoasă renală (embolie, tromboză, anevrisme)2.Cauze renale (IRA renală propriu-zisă)→ nefropatii glomerulare: glomerulonefrită→ nefropatii tubulointerstiţiale: pielonefrite, nefrite interstiţiale medicamentoase→ nefropatii vasculare: vasculite, HTA malignă

→ nefrotoxice: • medicamente→aminoglicozide, tuberculostatice • metale: mercur, plumb • solvenţi: tetraclorura de carbon • citostatice→ prezenţa intratubulară de cristale (ac. uric, oxalat), proteine (MM) sau pigmenţi (mioglobină, hemoglobină)3.Cauze postrenale (IRA postrenală sau obstructivă)→ litiază renală→ neoplasm→ obstr. vezicală→ calculi, cheaguri, carcinom→ adenom şi adenocarcinom de prostată→ compresiuni ureterale: tumori, fibroză retroperitoneală, ligatură accidentală→ obstrucţie uretrală: stricturi, fimoză, tumoriSimptomatologieEvoluţia IRA se face în trei stadii:1.Stadiul de debut (preanuric)→ durează 3-5 zile→ tabloul clinic este cel al bolii de bază (hemoragii, traumatism, arsură, nefrotoxice)

→ bolnavii dezvoltă un tablou clinic de şoc cu extremităţi reci, puls mic şi rapid, hipoTA şi oligurie sau oligoanurie2.Stadiul oligoanuric (manifest)→ durează 7-14 zile→ se caracterizează prin:

• oligoanurie • retenţie azotată • acidoză metabolică • hiperpotasemie • hiponatremie

→ Manifestări digestive: • greaţă, vărsături, meteorism abdominal • halenă uremică • limbă “prăjită” • sughiţ rebel • HDS (hematemeză+melenă) • tulburări de tranzit: constipaţie sau diaree

→ Manifestări cardiace • insuficienţă cardiacă • pericardită uremică • aritmii, HTA

→ Manifestări pulmonare • plămân uremic • infecţii microbiene severe • respiraţie Küssmaul (acidoză)

→ Manifestări cutanate: • prurit • leziuni de grataj • purpură • “chiciură” uremică

→ Manifestări neuromusculare • crampe • hiperreflectivitate osteotendinoasă • convulsii • somnolenţă, confuzie până la comă

Sindromul urinar→↓diureza→100-200ml/24h sau< 100 ml/24h→ densitate ↓→hipostenurie, izostenurie→ ↓ureea urinară<10 g/24h (N=20-30 g/24 ore)→↓creatinina urinară<1g/24h (N=1-1,5 g/24 ore)→ ↓ Na+ sau K+ urinar -Normal Na+ urinar= 130-260 mEq/24h -Normal K+ urinar= 40-80 mEq/24h Sindromul umoral→creşte ureea cu 20-40 mg/zi→creşte creatinina cu 0,5-1 mg/zi→creşte acidul uric→↑K (>6mEq/l)- produce :

→dureri şi pareze musculare→manifestări EKG→ T ample, simetrice, interval PR alungit,

dispariţia undei P→hipocalcemie→hipermagnezemie→acidoză metabolică - RA= 15-20 mEq/l pH-ul sanguin <7,3.

3. Stadiul poliuric (de reluare a diurezei)Se poate instala lent în 3-4 zile sau brusc, prin eliminarea rapidă a 6-8 litri în 24 ore

→ densitatea urinară este scăzută (1003-1009)

→ natriurie

→ kaliurie

→ hipopotasemie - risc de aritmie fatală

→ Ureea şi creatinina din sânge continuă să crească în primele zile după reluarea diurezei, apoi scad progresiv

→ Funcţia renală se restabileşte după 3 luni-1 an

→ Dacă pacientul nu-şi reia diureza, singurul tratament eficient este dializa.

SINDROMUL DE INSUFICIENŢĂ RENALĂ CRONICĂ (IRC)

Definiţie

→ ansamblu de simptome, semne fizice şi biologice rezultate din incapacitatea rinichilor de a îndeplini funcţiile renale, după distrugerea lentă şi progresivă a nefronilorEtiologiePractic orice boală renală poate ajunge în IRC, dar cele mai frecvente cazuri sunt reprezentate de:

→ nefropatiile glomerulare

→ nefropatii interstiţiale

→ nefropatii metabolice cu răsunet renal (exemplu diabetul zaharat)

Stadializarea IRC1. Stadiul compensat- este stadiul latent al IRC

→ corespunde unui număr de nefroni intacţi > 50% → creatinina şi urea=N chiar şi în condiţii de suprasolicitare (efort fizic, infecţii) → sunt modificate probele funcţionale renale:

→ clearance-ul creatininei= 75 ml/min → ↓ capacitea de concentraţie a urinei (densitate

sub 1020)2. Stadiul compensat prin poliurie

→ corespunde reducerii nr. de nefroni <50%, dar >33%→ nu există retenţie azotată→ nefronii intacţi elimină în totalitate produşii de catabolism proteic, dar într-un volum mai mare de urină → la proba de concentraţie densitatea urinară este 1015-1017.

Stadiul compensat prin retenţie azotată fixă→ corespunde unei reduceri a nr. de nefroni <33% dar > 25%→ retenţia azotată este moderată→ diureza scade prin reducerea numărului de nefroni funcţionali, ajungând la pseudonormalurie cu izostenurie Stadiul decompensat→ corespunde unei reduceri a nr. de nefroni intacţi între 25-10%→ retenţia azotată este marcată →uree= 100-300 mg%, creatinină= 4-8 mg%Stadiul uremic→ Nr. de nefroni funcţionali este sub 10%→ ureea >300 mg% iar creatinina > 10 mg%→ acidoză metabolică decompensată →RA scazuta, pH <7,3)→ clearance-ul creatininei este <10 ml/minStadiul de uremie depăşită→ bolnavul este menţinut în viaţă doar prin hemodializă

Tablou clinic → std. uremicManifestări cutanate

→ paloare cu nuanţă de ceară datorată depunerii de urocrom → leziuni de grataj datorate pruritului → piele uscată cu descuamări furfuracee şi uneori mici puncte albe

strălucitoare → uremide → manifestări hemoragice: echimoze, purpură → părul subţire, uscat, decolorat

Manifestări cardiovasculare → ateroscleroză accelerată → hipertensiune arterială → insuficienţă cardiacă → pericardită uscată sau serosanguinolentă → tulburări de ritm datorate tulburărilor electrolitice

Manifestări digestive → inapetenţă, greţuri, vărsături, sughiţ → halenă uremică → limbă “prăjită” → stomatită, ulceraţii la nivelul mucoasei bucale

→ gastrită hemoragică → ulcer gastroduodenal → colici abdominale şi diaree

Manifestări respiratorii → dispnee → respiraţie Küssmaul → bronşită, astm uremic → plămân “uremic”-infiltrate edematoase în hil cu aspect de

“fluture” Manifestări hematologice→ anemie prin :

→ deficit de eritropoetină → hemoliză → pierderi cronice de sânge→ carenţe proteice

→ număr scăzut de trombocite şi anomalii funcţionale trombocitareManifestări neurologice

→ insomnii, oboseală, agitaţie, iritabilitate→ encefalopatie uremică: cu delir, convulsii, comă→ polinevrită uremică- senzitivă şi motorie (dureri cu caracter de

arsură)

Manifestări osoase→ ansamblul modificărilor osoase în IRC poartă numele de osteodistrofie renală şi constă în:

→ osteoporoză→ osteită fibroasă chistică→ osteomalacie şi osteoscleroză

Clinic pacienţii prezintă:→ dureri osoase→ deformări → fracturi spontane

Examene Paraclinice → creştere constantă a ureei sanguine (200-400 mg%) → creşterea creatininei (peste 10 mg%) → acidoză metabolică (RA este scăzută sub 10 mEq/l) → hiperhidratare celulară asociată cu hiperkaliemie → creşterea K+

peste 7 mEq/l este indicaţie de dializă→ examenele radiologice şi echografice relevă:

→ atrofie renală avansată, simetrică în nefropatiile glomerulare → moderat asimetrică în nefropatiile interstiţiale