SOCUL1743 Henri Francois Le Dron SOC = stare patologica
generala, caracterizata prin HIPOPERFUZIE / PERFUZIE INADECVATA la
nivel tisular, initial reversibila + tulb.metabolice
FIZIOPAT = dezechilibru DO2 VO2
cauze
DO2 PR Contract Soc cardiogenCAUZA PRIMARA
VO2 SOCUL SEPTIC
DC
Hiperdinamic
Soc hipovolemic
= SOC hipodinamic1. 2. 3. 4. 5. Soc hipovolemic Soc cardiogen
Soc septic Soc anafilactic Soc neurogen
Hipoperfuzia tisular, prin aportul inadecvat de oxigen, produce
o afectare progresiv a metabolismului celular care se manifest prin
disfunctii/leziuni organice multiple sau moarte !!!!!!!!!
Problema fiziopatologic central a socului se poate reduce la
existenta unui aport de oxigen sistemic (DO2), sczut fat de
consumul de oxigen la nivel tisular (VO2). Cauzele care produc
dezechilibrul DO2/VO2 sunt multiple, dar pot fi grupate dup
mecanismele prin care actioneaz. variabilele transportului de
oxigen: DO2= IC x CaO2 unde DO2 reprezint transportul de oxigen IC
reprezint indexul cardiac CaO2 reprezint continutul arterial de
oxigen CaO2 = SaO2 x 1,36 x Hgb + (0,031 x PaO2), unde SaO2, este
saturatia n oxigen a hemoglobinei n sngele arterial PaO2, este
presiunera partial a oxigenului n sngele arterial VO2 = IC x (CaO2
- CvO2), unde VO2 reprezint consumul global de oxigen IC este
indexul cardiac CaO2 este continutul arterial n oxigen CvO2 este
continutul n oxigen al sngelui venos amestecat (din artera
pulmonar) CvO2 = SvO2 x 1,36 x Hgb + (0,0031 x PvO2), unde SvO2,
este saturatia n oxigen a hemoglobinei din sngele venos amestecat
PvO2 este presiunea partial a oxigenului din sngele venos
amestecat.
VO2 = DC ( CaO2-CvO2)
VO2 = DC ( SaO2 SvO2)
SvO2 = SaO2 VO2 DCTAM = DC x RVS
Clasificare n funcie de tipul reaciei hemodinamice la ocA reacia
hipodinamic ( oc hipodinamic) B reacia hiperdinamic (oc
hiperdinamic) C reacia tip colaps
SOCUL si REACTIA HIPODINAMICA Reacia hipodinamic poate fi
generat prin scderea volumului sanguin circulant ca n ocul
hipovolemic (scade presarcina i apoi debitul cardiac), sau prin
scderea primar a debitului cardiac ca n ocul cardiogen.
Macrocirculaie: - activarea baroreceptorilor i declanarea reaciei
simpato-adrenergice (RSA) cu eliberarea de catecolamine la nivelul
terminaiilor libere simpatice i a medulosuprarenalei. n dou etape:
prima etap cuprinde stimularea baroreceptorilor de joas presiune
din AD i declanarea unei RSA cu venoconstricie care produce
creterea ntoarcerii venoase i deci a presarcinii i meninerea
tensiunii arteriale (este cel mai important mecanism compensator
care permite ca pierderi de pn la 20% din VSCE s nu se nsoeasc de
modificri ale tensiunii arteriale= ntr-o a doua etap (o pierdere de
20 % din volumul sanguin circulant efectiv) intr n aciune
baroreceptorii de nalt presiune (sino-carotidieni, arc aortic,
splahne) care amplific RSA cu creterea eliberrii de catecolamine
care prin aciune 1 vor produce tahicardie, creterea
contractilitatii, etc., iar prin aciune pe receptorii -adrenergici
vor produce arteriolo-constricie.
- densitatea -receptorilor n respectivul teritoriu, i din acest
motiv n aceast etap apare redistribuia regional a fluxului sanguin
(denumit n tratatele mai vechi centralizarea circulaiei) dinspre
organele bogate n receptori alfa (splahne, muchi scheletici, piele)
nspre organele srace n aceti receptori (creier, cord Creterea
activitii simpatice nu produce numai descrcare de catecolamine ci i
activarea axului renin-angiotensina i vaso-presina vor crete i ele
tonusul vasomotor, n special n patul vascular mezenteric.
Angiotensina II va crete eliberarea de aldosteron i descrcrile
simpatice vasopresina va stimula att eliberarera de catecolamine ct
i contractilitatea miocardic. [Fluxul (debitul) = Presiune /
rezisten] n final, ischemia celular poate facilita reacii de tip
umoral i proinflamator cu eliberare de mediatori (citokine, oxid
nitric,etc.) care vor agrava tulburrile circulatorii ducnd n final
la leziune de organ i moarte.
La nivelul microcirculaiei, modificrile macrocirculaiei vor
induce urmtoarele fenomene care perturb fiziologia capilar:
modificri ale schimburilor capilare cu esuturile;
maldistribuie;unt arterio-venos; modificri reologice;
modificri structurale ale endoteliului capilar (care atunci cnd
sunt ireversibile compromit teritoriul dependent de ele).
Legea Starling-LandiesFn = k [ (Phc Phi) - (Poc Poi)] unde : Fn
= fluxul net (dinspre capilar spre esut sau dinspre esut spre
capilar) Phc = presiunea hidrostatic capilar Phi = presiunea
hidrostatic interstiial
Poc = presiunea coloid-osmotic capilar Poi = presiunea
coloid-osmotic interstiial K = constanta dependent de suprafaa i
particularitile sistemului capilar = coeficientul de reflexie care
indic permeabilitatea pentru macromolecule (proteine) [ = 0
membrana total permeabil la proteine]; [ = 1 membrana total
impermeabil la proteine]
Patternul hemodinamic al reaciei hipodinamice i al ocului
hipodinamic se caracterizeaz prin: index cardiac (IC) sczut;
rezistene vasculare sistemice (RVS) crescute; n ocul hipovolemic
presiunile de umplere (PVC, PCP) sunt mult sczute, pe cnd n ocul
cardiogen acestea sunt mult crescute.
Reacia hiperdinamic se caracterizeaz din punct de vedere
hemodinamic astfel: macrocirculaie: - index cardiac (IC) crescut; -
rezistene vasculare sistemice (RVS) sczute; - presiuni de umplere
(PVC, PCP) normale sau uor sczute. microcirculaie : - (a-v)O2
normal sau la limita de jos; - flux sanguin circulator periferic
crescut, dar maldistribuit.
REACTIA SISTEMICA POSTAGRESIUNE
= RASPUNS neurohumoral metabolic imunologic celularspecific
RASPUNS
AGRESIUNE INFECTIA TRAUMA HEMORAGIE HIPOVOLEMIE ARSURA ISCHEMIE
PRELUNGITA INTERV. CHIRURGICALA stereotip generalizat RASPUNS
nespecific central periferic
nespecific generalizat la o agresiune majora
~ amploarea agresiunii
STIMULII PRIMARI AI REFL. Neuroendocrine
AFERENTE
a) Modif. VSCE b) Modif. conc. c) Durere si emotie d) Modif.
Substratului e) temperatura
O2 CO2 H+
f) Infectiag) plaga
RASPUNS LA AGRESIUNE MAJORASCOP 1. 2. 3. 4. 5. Restabilirea
stabilitatii cardio-vasculare Mentinerea aportului de O2 la nivel
tisular Mobilizare substrat energetic Minimalizarea durerii
Vindecarea plagii
RSAEFERENTE I. Raspuns NEURO-ENDOCRIN T.R. vecgetativ
CATECOLAMINE Rasp glucagon, insulina endocrin Axa hipot-hipof
cortizol tiroxina STH vasopresina CRF Rasp umoral hipotal hipofiza
ACTH VIP endorfine catecol. MSR
II. RASPUNS INFLAMATOR eliberare peptide mici local
efect la distantaRIS (SIRS) systemic inflammatory response
syndrome III. Raspuns CELULAR
Elementele umorale ale raspunsului inflamator
Cu ajutorul monitorizrii hemodinamice invazive se pot descrie
dou clase ale ICCac.:
- ICC ac. medie: - ICC ac. sever:
IC < 2,5 l/min/m2 18 mm Hg < PCP < 22 mm Hg IC < 2,5
l/min/m2 PCP > 22 mm Hg normo/hipotensiune arterial
ocul cardiogen este o form extrem de ICC ac. fiind caracterizat
de: -hipotensiune arterial (TA sistolic < 90 mm Hg sau scderea
TA cu > 30% din valoarea iniial) -IC < 1,8 l/min/m2 -PCP >
22 mm Hg.
ocul cardiogen este o form extrem de insuficien cardiac
congestiv caracterizat prin urmtorul tablou hemodinamic:
-hipotensiune arterial (TA sistolic < 90 mm Hg sau scderea
TAsistolice cu > 30% din valoarea iniial) -IC < 1,8 l/min/m2
-PCP > 22 mm Hg.
IC(ml / min / m2) 2,5 III Hipovolemie I Normal
II Congestie pulmonar IV Insuficien Cardiac Congestiv
0
18 PCP (mm Hg)
TRATAMENT SOC HIPOVOLEMICRestabilire DO2 1. VOLEMIE 2.
Transportor (Hb) 3. Optimizare functie 4. trat. reologic
PULM CARDIACA
TRATAMENT SOC CARDIOGENRestabilire DO2 1. 2. Trat. etiologic DC
NORADRENALINA IMac Valv DSV TR Tamponada embolie pulm 3. Trat.
asociat
Mentinerea TAS
TRATAMENT SOC SEPTIC1. 2. 3. TRAT. ETIOLOGIC plaga, trauma,
arsura focar septic antibiotice Ac monoclonali Trat. PATOGENIC
Proteina C activata CORTIZON Trat. la nivel ORGAN SISTEM OPTIMIZARE
FUNCTIE Cardiovasculara Pulmonara Metabolica Nutritie
Renala
PROTEZARE
Valori
preop
Perioada intra-op (ore)Presiunea arterial medie
Frecvena cardiac
Indexul cardiac
Presiunea capilar pulmonar blocat
Valori hemodinamice medii ntr-o serie de 356 pacieni
chirurgicali cu risc crescut n perioada de control preoperator
(linia stng), media n fiecare or intraoperator pentru MAP, AV, CI,
PAOP, Ht pentru supravieuitori (linie continu) i nesupravieuitori
(linie discontinu). Datele arat reduceri semnificative ale CI n
special la nesupravieuitori (dup Shoemaker).
bti/min
Hematocrit
Valorile preop
Perioada intraop (ore)
Transportul de O2
Consumul de O2
Rata de extracie a O2
Valorile medii ale transportului de oxigen ntr-o serie de 356
pacieni cu risc crescut chirurgical n perioada de control
preoperator (linia stng) i media la fiecare or intraoperator pentru
supravieuitori (linia continu) i nesupravieuitori ( linia
ntrerupt). Se observ o reducere marcat a DO2 i VO2 n special la
nesupravieuitori i o cretere mai mare compensatorie a extraciei de
oxigen ce tinde s susin consumul de oxigen la nesupravieuitori (dup
Shoemaker).
Index cardiac
Transport de O2
Consum de O2
Patternul hemodinamic i al transportului de oxigen (CI, DO2 i
VO2) pentru supravieuitori (linie continu) i nesupravieuitori
(linie ntrerupt) la pacienii cu traumatisme. Se observ CI, DO2 i
VO2 mai mari la supravieuitori (dup Shoemaker).
Ore dup admiterea n T.I.
Indexul cardiac
Transportul de O2
Patternul hemodinamic i transportul de oxigen la pacienii
cuprini n protocol (linie continu) i la cei din grupul de control
ntr-un studiu prospectiv randomizat cu scopul atingerii valorilor
supranormale terapeutice n traum. Timpul reprezint orele dup
admisia n departamentul de urgen (8, 16, 24, 72, 96). Se observ
valorile mai mari ale IC, DO2 i VO2 la pacienii cuprini n protocol
(dup Shoemaker).
Consumul de O2
Ore dup admiterea n T.I.
Valori normale Modificri iniiale
Rspunsul maximal
Deces sau recuperare
Indexul cardiac
Transportul de oxigen
Consumul de oxigen
Patternul hemodinamic i al transportulului de O2 (IC, DO2 i VO2)
pentru supravieuitori i nesupravieuitori ntr-o serie de peste 300
pacieni cu oc septic. Stnga extrem valori normale; ocul timpuriu:
prima nregistrare de CI crescut; perioada de mijloc a ocului;
perioada tardiv. Se observ valori mai mari ale IC, DO2 i VO2 pentru
supravieuitori (dup Shoemaker).
SOCUL ANAFILACTICI. R. anafilactica = interactiune Ag Ac II. R.
anafilactoida = eliberare directa de mediator din mastocit
Clinic LA FEL!FIZIOPAT. Complex Ag Ac (IgE) sau direct
activare Mastocit BazofilElib. MEDIATORI PRIMARI / SEC AMPc
GMPc
SOCUL ANAFILACTICMed primari HISTAMINA compl SRSA PAF, PG,
LTB4
Med secundari C3a, C5a C7a + C8a + C9a = C. ATAC f XIIa Kinine
CLINIC - ~ sever! Dispnee, Eruptie, Angioedem Bronhospasm hTA EPA
ACIDOZA LACTICA Soc hipovolemic
hipovolemie vasodilatatie contract. mioc. modif. permeab.
PULMTratament
STOP CR
1. Terapie respiratorie 2. catecolamine / ADRE !!! 3.
hipovolemie 4. antihistaminice 5. cortizon
SOCUL NEUROGENTRAUMA SNC Cauza RAHIANESTEZIE hTA
Fiziopat: disfunctie acuta S.N.Sy SIMPATICOLIZA hipotalamus tr.
cerebral vasodilatatie + bradicardie RVS intoarcerii venoase
hTATratament
maduva cerv-tor
DC
Simpatomimetice (tonus Sy)
Volemie
LEAK CAPILAR HIPOVOLEMIC RVS DCMALDISTRIBUIE A
MICROCIRCULAIEI
DISTRIBUTIV
DC RVS
EXTRACARDIAC OBSTRUCTIV
PAMHIPOPERFUZIE TISULAR
OCINJURIE CELULAR
DEPRESIE MIOCARDIC
PERFUZIA CORONARIAN
CARDIOGEN
MICROTROMBOZE MODS CLEARANCE-UL TOXICELOR ACIDOZA MEDIATORI
Leziuni ale barierei intestinale