Curah jantung dan volume darah di sirkulasi ( Cirkulasi ).
Resusitasi cairan dan pemberian obat vasoaktif merupakan metode
utama untuk meningkatankan curah jantung dan mengembalikan. Perfusi
organ vital.a.Resusitasi cairan:Pada syok hipovolemik apapun
penyebabnya, resusitasi cairan dimulai dengan cairan kristaloid (Rl
atau garam fisiologis) sebanyak 20 ml/kg secepatnya. Bila tidak
terlihat perbaikan (frekuensi jantung masih tinggi, perfusi perifer
jelek, kesadaran belum membaik) dan dicurigai masih terjadi
hipovolemia diberikan lagi cairan yang sama sebanyak 20 ml/kg dan
pasien dievaluasi kembali. Syok kardiogenik dan obstruksi harus
dipertimbangkan apabila tidak ada perbaikan setelah resusitasi
cairan. Sebagian besar pasien dengan syok hipovolemik akan
menunjukkan perbaikan terhadap pemberian cairan 40 ml/kg.Pada syok
septik, resusitasi cairan berguna untuk mengembalikan volume
intravaskular. Jenis cairan masih konroversial, cairan kristaloid
dapat menyebabkan edema paru akibat penurunan tekanan onkotik
intravaskular dan memperberat kebocoran kapiler. Sedangkan cairan
koloid, walaupun dapat mempertahankan tekanan onkotik pada akhirnya
dapat merembes ke ruang interstisial akibat hilangnya integritas
vaskular. Resusitasi pada syok septik memerlukan kombinasi cairan
kristaloid dan koloid untuk mengembalikan perfusi yang adekuat.Pada
syok distributif, pemberian cairan kristaloid yang cepat telah
terbukti menyelamatkan jiwa pasien.Pada syok endokrin gangguan yang
terjadi diperbaiki. Hipotiroid membutuhkan levothyroxine, pada
hiperthyroid produksi hormon thyroid dihambat oleh sitostatika
seperti methimazole (tapazole) atau PTU (propylthiouracil).
Insufisiensi adrenal diobati dengan suplemen
kortikosteroid.PEMBERIAN CAIRAN10
Cairan Kristaloid
Cairan kristaloid yang di gunakan biasanya NaCl 0,9% dan ringer
laktat. Cairan kristaloid akan menyebar cepat ke ekstraseluler.
Menurut Dillon kehilangan 1cc darah harus di gantikan 3cc
kristaloid. Akan tetapi menaiknya permeabilitas kapiler pada syok
juga dapat menyebabkan cairan kristaloid keluar dari pembuluh
darah. Pemberian cairan kristaloid dalam jumlah besar ini mempunyai
maksud : 1. larutan kristaloid dapat mengurangi gagal ginjal2.
larutan kristaloid dapat mengurangi menurunnya fungsi paru secara
progresifsecara cepat dari intravaskuler dan interstitial volume
dari kristaloid 2-4 kali lebih tinggi dari koloid yang di butuhkan
untuk mempertahankan hemodinamik , namun CVP ( central venous
pressure ) menjadi berkurang dan cairan berkumpuldi interstitial
sehinggamenghambat oksigenasi jaringan, memperlambat penyembuhan
luka, mengurangi gerakan gastrointestinal dan daya obstruksi.Pada
syok hipovolemik cairan berkumpul, intra vascular, dan pemberian
cairan kristaloid dapat mengatasi deficit cairan, karena itu lebih
banyak di gunakan kristaloid daripada koloid karena di perlukan
cairan terus menerus.Tabel 1. Jenis-jenis Cairan Kristaloid untuk
Resusitasi
CairanNa+ (mEq/L)K+ (mEq/L)Cl- (mEq/L)Ca++ (mEq/L)HCO3
(mEq/L)Tekanan Osmotik mOsm/L
Ringer Laktat1304109328*273
Ringer Asetat1304109328:273
NaCl 0.9%154-154--308
* sebagai laktat : sebagai asetat
Cairan koloid Cairan koloid yang dapat di gunakan pada syok
adalah hemasel, gelofusin, dekstran 70, hespan, albumin 4,5% dan
albumin 20%. Penggunaan cairan koloid yang lebih besar di butuhkan
untuk mempertahankan volume plasma untuk meningkatkan fungsi
kardiovaskuler dan oksigen konsumsi, begitu pula dengan cairan
koloid dapat di kurangi pengumpulan cairan interstitial dan cairan
intravascular.Apabila permeabilitas cairan bertambah zat ini keluar
dari intravascular dan menyebabkan meningginya tekanan onkotik
interstitialdan menyebabkan terjadinya udem. Di samping itu koloid
juga menghambat diuresis oleh karena itu masih menjadi pertanyaan
penggunaan cairan koloid karena bahayanya terutama bila
permeabilitas kapiler bertambah.Dalam keadaan kritis cairan koloid
harus di berikan sebanyak kristaloid , yang dapat merupakan cairan
:1. Albumin2. Dekstran3. Hemasel4. HAS ( Human Albumin Solution
)
Ad. 1 AlbuminAlbumin terdapat sebagai donor plasma. Albumin sama
dengan osmotic koloid plasma dengan masa tengah 10 15 hari. Dapat
terjadi reaksi anafilaktoid walaupun jarang dan tidak rutin di
gunakan. Keadaan hipoalbuminemi dapat bersamaan dengan hipovolemi,
edema, dan ascites di berikan albumin 20%.
Ad.2 DekstranDekstran merupakan polimer polisakarida dalam
dekstrosea 5% atau NaCl 0,9% dengan berat molekul 40.000. dekstran
dengan cepat di keluarkan oleh ginjaldan dapat membentuk kompleks
dengan fibrinogen sehingga menyebabkan koagulopati. Dua bentuk
dekstran : dekstran 40 dan dekstran 70. dekstran 40 lebih sering di
gunakan dan terdapat kemungkinan alergi.
Ad.3 HemaselHemasel mengandung kalsium 10kali lebih banyak 6,3
mmol/l, dan kalium 5,1mmol/l. pemberian dalam jumlah banyak tidak
di anjurkan karena menyebabkan defek koagulasi dan tidak
mempengaruhi fungsi ginjal. Pemberian dalam jumlah besar dalam
bentuk gelatin kompleks dapat menyebabkan kebocoran pada kapiler
dan menyebabkan edema paru.
Ad.4 HAS ( Human Albumin Solution )HAS di bebaskan melalui
ginjal melalui hidrolisis dengan amylase.HAS juga tersimpan dalam
RES.
Kontroversi Kristaloid versus Koloid Pertanyaan apakah
kristaloid atau koloid yang terbaik untuk resusitasi terus
merupakan bahan diskusi dan penelitian.Banyak cairan telah di kaji
untuk resusitasi cairan ,antara lain : NaCl 0,9%, larutan Ringer
laktat, NaCl hipertonik , albumin, fraksi protein murni, plasma
beku segar, hetastarch, pentastarch dan dekstran 70.a. Penganut
resusitasi koloid berkilah bahwa tekanan onkotik yang meningkat
karena penggunaan zat zat ini adalah mengurangi edema paru. Namun ,
vaskulatur paru memungkinkan aliran zat dalam jumlah besar,
termasuk protein ,di antara ruang iintravaskular dan
interstitial.Di pertahankannya tekanan hidrostatik paru pada 5
detikMeningkat ++
KulitDingin, pucatDingin/mottledDingin+/deadly pale
PernafasanTakipneuTakipneu +Sighing respiration
KesadaranGelisahLethargibereaksiReaksi - / hanya terhadap
nyeri
DiagnosisPada pemeriksaan fisik perlu dibedakan hipovolemik
akibat kehilangan cairan keluar tubuh seperti pada diare atau
perpindahan cairan ke ruang interstitial seperti pada demam
berdarah dengue atau sepsis. Anak dengan kehilangan cairan ke luar
tubuh akan menunjukkan tanda klasik dehidrasi seperti ubun-ubun
besar cekung, mata cekung, mucosa kering, turgor kulit turun,
capilary refill turun, akral dingin, dan penurunan kesadaran.Anak
dengan perpindahan cairan ke ruang interstitial menunjukkan tanda
gangguan perfusi seperti capilary refill lambat, akral dingin, dan
penurunan status mental tanpa adanya tanda lain yang dijumpai pada
anak dehidrasi. Tekanan darah akan menurun bila terjadi kehilangan
cairan lebih dari 30%. Pada syok akibat perdarahan hipotensi
biasanya terjadi bila kehilangan darah lebih dari 40%
volume.7,8,9Tabel 3.3 Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah
Berdasarkan Presentasi Penderita
Pemeriksaan laboratorium7,8 Hemoglobin dan hematokritPada fase
awal renjatan syok karena perdarahan kadar Hb dan hematokrit masih
tidak berubah, kadar Hb dan hematokrit akan menurun sesudah
perdarahan berlangsung lama, karena proses autotransfusi. Hal ini
tergantung dari kecepatan hilangnya darah yang terjadi. Pada syok
karena kehilangan plasma atau cairan tubuh seperti pada DF atau
diare dengan dehidrasi akatn terjadi haemokonsentrasi. UrinProduksi
urin akan menuru, lebih gelap dan pekat. Berat jenis urin menigkat
>1,020. Sering didapat adanya proteinuria Pemeriksaan BGApH,
PaO2, PaCO2 dan HCO3 darah menurun. Bila proses berlangsung terus
maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak
tanda-tanda kegagalan dengan makin menurunnya pH dan PaO2 dan
meningkatnya PaCO2 dan HCO3. Terdapat perbedaan yang jelas antara
PO2 dan PCO2 arterial dan vena. Pemeriksaan elektrolit serumPada
renjatan sering kali didapat adanya gangguan keseimbangan
elektrolit seperti hiponatremi, hiperkalemia, dan hipokalsemia
terutama pada penderita dengan asidosis Pemeriksaan fungsi ginjal
pemeriksaan BUN dan serum kreatinin penting pada renjatan terutama
bila ada tanda-tanda gagal ginjal Pemeriksaan faal hemostasis
Pemeriksaan yang lain untuk menentukan penyebab penyakit primer
Penatalaksanaan7,8,90. Bebaskan jalan nafas, oksigen, jika perlu
bisa diberikan ventilator support.0. Infus RL atau koloid 20 ml/kg
BB dalam 10-15 menit, dapat diulang 2-3 kali. Bila akses vena sulit
pada anak balita dapat dilakukan akses intraosseous di pretibia.
Pada renjatan berat pemberian cairan dapat mencapai > 60 ml/kg
BB dalam 1 jam. Bila resusitasi cairan sudah mencapai 2-3 kali tapi
respons belum adekuat, maka dipertimbangkan untuk intubasi dan
bantuan ventilasi. Bila tetap hipotensi sebaiknya dipasang kateter
tekanan vena sentral (CVP).0. Inotropik, indikasi : renjatan
refrakter terhadap pemberian cairan, renjatan kardiogenik. Dopamin:
2-5 tg/kg BB/ menit. Epinephrine : 0,1 g/KgBB/menit iv, dosis bisa
ditingkatkan bertahap sampai efek yang diharapkan, pada kasus-kasus
berat bisa sampai 2-3 g/kg BB/ menit. Dobutamin : 5 g/KgBB/menit
iv, ditingkatkan bertahap sampai 20 g/KgBB/menit iv. Norepinephrine
: 0,1 g/KgBB/menit iv, dapat ditingkatkan sampai efek yang
diharapkan.0. KortikosteroidKortikosteroid yang diberikan adalah
hydrocortison dengan dosis 50 mg/KgBB iv bolus dilanjutkan dengan
dosis yang sama dalam 24 jam secara continuous infusion.
Gambar 3.2 Bagan Penatalaksanaan Syok Hipovolemik.
Komplikasi7 Gagal ginjal akut ARDS (acute respiratory distress
syndrome/shock lung) Depresi miokard-gagal jantung Gangguan
koagulasi/pembekuan SSP dan Organ lainEvaluasi gejala sisa SSP
sangat penting, mengingat organ ini sangat sensitif terhadap
hipoksia yang dapat terjadi pada renjatan berkepanjangan. Renjatan
ireversibel.
b. Syok KardiogenikSyok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan
fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi
berkurang atau berhenti sama sekali untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme. Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi
ventrikel, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan
dan penghantaran oksigen ke jaringan. Ventrikel kiri gagal bekerja
sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang
memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. Tujuan utama
penanganan syok kardiogenik adalah curah jantung.1
Etiologi shock kardiogenik1 Infark miokard akut dengan kerusakan
otot jantung Kerusakan katup jantung: stenosis mitral, insufisiensi
mitral, stenosis katup aorta, insufisiensi katup aorta Gangguan
irama jantung: atrial fibrilasi, ventrikular fibrilasi, ventrikular
takhikardi Gangguan sistem konduksi hantaran listrik jantung:
atrioventrikular blok, sinoaurikular blok.Patofisiologi Syok
KardiogenikSyok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan faal pompa
jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi kecil atau
berhenti sama sekali. Secara mekanisme mungkin disebabkan oleh
robeknya dinding ventrikel, regurgitasi oleh karena infark juga
mengenai katub jantung, aritmia, atau disfungsi dari ventrikel
kiri, kanan ataupun keduanya.Pada robeknya dinding ventrikel
terjadi 3-6 hari sesudah infark diikuti dengan tamponade dan syok
dan peninggian CVP serta tekanan baji pada arteri pulmonalis.
Sedangkan regurgitasi dapat terjadi karena infark mengenai muskulus
papilaris. Disfungsi dari ventrikel kanan dapat dilihat dari
meningginya CVP sedangkan pada ventrikel kiri ditandai dengan edema
paru.Kegagalan pompa jantung menyebabkan terjadinya penurunan curah
jantung (cardiac output) dan menyebabkan kegagalan perfusi ke
jaringan, akibatnya berbagai organ mengalami kekurangan oksigen
sementara terjadi kompensasi tubuh untuk mempertahankan pengaliran
darah ke otak.1,3
Gambar 2. Mekanisme Syok Kardiogenik pada Infark Miokard
Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari
kegagalan ventrikel kiri. Penurunan kontraktilitas jantung
mengurangi curah jantung dan meningkatkan volume dan tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri sehingga menyebabkan kongesti paru dan
edema. Dengan menurunnya tekanan arteri sistemik, maka terjadi
perangsangan baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus.
Perangsangan simpatoadrenal menimbulkan reflek vasokonstriksi,
takikardi, dan peningkatan kontraktilitas untuk menambah curah
jantung dan menstabilkan tekanan darah. Kontraktilitas akan terus
meningkat melalui hukum starling melalui retensi natrium dan air.
Jadi menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai
respon kompensatorik yang meningkatkan beban akhir dan beban awal.
Meskipun mekanisme ini pada mulanya akan meningkatkan tekanan
arteri darah dan perfusi jaringan, namun efeknya terhadap miokard
justru buruk karena meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan
oksigen miokard. Aliran darah koroner yang tidak memadai (terbukti
dengan adanya infark) menyebabkan meningkatnya ketidakseimbangan
antara kebutuhan dan suplai oksigen terhadap miokardium.Syok
kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana
terjadi penurunan kontraktilitas miokardium (depression of
myocardial contractility), biasanya karena iskemia, menyebabkan
pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure),
dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan
penurunan cardiac output.Disfungsi miokardial sistolik mengurangi
stroke volume; dan bersama dengan disfungsi diastolik, memicu
peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary
capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti
paru. Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan
iskemia, disfungsi miokardium progresif, dan spiral menurun yang
cepat (rapid downward spiral), bilamana jika tidak diputus,
seringkali menyebabkan kematian (Anurogo, 2009).Sindrom respon
peradangan sistemik [systemic inflammatory response syndrome
(SIRS)] dapat menyertai infark yang luas dan syok. Sitokin
peradangan (inflammatory cytokines), inducible nitric oxide
synthase (INOS), dan kelebihan nitric oxide dan peroxynitrite dapat
berkontribusi terhadap asal-usul (genesis) syok kardiogenik
sebagaimana yang mereka lakukan terhadap bentuk lain syok. Asidosis
laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem
paru (pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan
kemudian berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan
memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi. Asidosis berat (pH
< 7,25) mengurangi daya kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang
secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin
(catecholamines).1,.3,4
Manifestasi klinisSyok kardiogenik ditandai oleh hal-hal
berikut5 : Tekanan arteri sistolik < 90 mmHg atau 30-60 mmHg
dibawah batas bawah sebelumnya Adanya bukti penurunan aliran darah
ke sistem organ-organ utama : Keluaran urin < 20 ml/jam,
biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam urin Vasokonstriksi
perifer yang disertai gejala kulit dingin dan lembab Gangguan
fungsi mental Indeks jantung < 2,1 L/menit/m2Diagnosis syok
kardiogenik adalah berdasarkan: Keluhan Utama Syok Kardiogenik
Oliguri (urin < 20 mL/jam). Mungkin ada hubungan dengan IMA
(infark miokard akut). Nyeri substernal seperti IMA. Tanda Penting
Syok Kardiogenik Tensi turun < 80-90 mmHg. Takipneu dan dalam.
Takikardi. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V. Tanda-tanda bendungan
paru: ronki basah di kedua basal paru. Bunyi jantung sangat lemah,
bunyi jantung III sering terdengar. Sianosis. Diaforesis (mandi
keringat). Ekstremitas dingin. Perubahan mental.
DiagnosisSyok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui
adanya tanda-tanda syok dan dijumpai adanya penyakit jantung,
seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa
nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung,
kelainan katub atau sekat jantung.Syok kardiogenik ditandai dengan
tekanan sistolik rendah (kurang dari 90mHg), diikuti menurunnya
aliran darah ke organ vital 5,8,9: 1. Produksi urin kurang dari 20
ml/jam 1. Gangguan mental, gelisah, sopourus 1. Akral dingin 1.
Aritmia yang serius, berkurangnya aliran darah koroner,
meningkatnya laktat kardial. 1. Meningkatnya adrenalin, glucose,
free fatty acid cortisol, rennin, angiotensin plasma serta
menurunnya kadar insulin plasma. Pada keadaan lanjut akan diikuti
hipoksemia primer ataupun sekunder, terjadi karena
ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hipovolemia, dan asidosis
metabolik. Hipovolemia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada syok kardiogenik, disebabkan oleh meningkatnya redistribusi
cairan dari intravaskular keinterstitiel, stres akut, ataupun
penggunaan diuretika.Kriteria hemodiamik syok kardiogenik adalah
hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih
dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (15 mmHg).
5,8Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut5,8,9: 1. Tensi
turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg
dari semula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg. 1. Curah jantung,
indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2. 1. Tekanan di atrium kanan
(tekanan vena sentral) biasanya tidak turun, normal, rendah sampai
meninggi. 1. Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru)
rendah sampai meninggi.1. Resistensi sistemis. 1. Asidosis.
Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan yang segera dilakukan5,8,9 : Serum
elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi hepar. Jumlah sel darah merah,
leukosit (infeksi), trombosit (koagulopati) Enzim Jantung
(Creatinine Kinase, troponin, myoglobin, LDH) Analisa gas darah
arteri, dapat menggambarkan keseimbangan asam basa dan kadar
oksigen. Defisit basa penting, menggambarkan kejadian dan derajat
renjatan, harus dipantau terus selama resusitasi. Pemeriksaan
serial kadar laktat, menggambarkan hipoperfusi dan
prognosis.Pemeriksaan yang harus direncanakan EKG, ekokardiografi.
foto polos dada
Komplikasi Syok Kardiogenik1. Cardiopulmonary arrest2.
Disritmi3. Gagal multisistem organ4. Stroke5. Tromboemboli
Penatalaksanaan Syok Kardiogenik 5,8,9:1. Pastikan jalan nafas
tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.2.
Berikan oksigen 8 - 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 - 120 mmHg3. Rasa nyeri akibat infark akut
yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan pemberian
morfin.4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan
asam basa yang terjadi.5. Bila mungkin pasang CVP.6. Pemasangan
kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.Medikamentosa 8,9 :1.
Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.2. Anti ansietas, bila cemas.3.
Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.4. Sulfas atropin,
bila frekuensi jantung < 50x/menit.5. Dopamin dan dobutamin
(inotropik dan kronotropik), bila perfusijantung tidak adekuat.
Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m:
bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.6. Norepinefrin 2-20
mikrogram/kg/m.7. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru
dan oksigenasi jaringan.8. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau
takikardi supraventrikel.
c. Syok SeptikSepsis merupakan penyakit sistemik yang disebabkan
oleh kuman-kuman atau bahan-bahan yang berasal dari atau dibuat
oleh kuman-kuman. Organism yang paling sering menyebabkan syok
septik dalah kuman gram negative. Tetapi syok juga bisa disebabkan
oleh kuman gram positif bahkan jamur, rickettsia dan bermacam-macam
virus dapat menimbulkan syok yang sifatnya tidak banyak
berbeda.10Respon penderita terhadap pencetus yaitu masuknya kuman
kedalam tubuh ditentukan oleh keadaan penderita sebelumnya.Kuman
(pencetus Neuroendokrin Reaksi penderita Kelainan metabolisme
Status imunologiKeadaan host sebelumnya:- Status volume darah-
Status nutrisi- Status kompetensi miokard
Faktor-faktor tersebut dibawah memegang peranan10:1. Efek
langsung yang disebabkan oleh kuman atau bahan-bahan terhadap
system kardiovaskuler.1. Kekacauan system metabolism1. Efek
kardiovaskuler terhadap produk-produk yang timbul secara sekunder
karena infeksi antara lain: komplemen, koagulasi kalikrein dan
bahan-bahan toksin.1. Pelepasan bahan-bahan vasoaktif lain.1.
Mekanisme kompensasi penderita dan keadaan penderita sebelum
terjadi sepsisEtiologi Syok sepsik dapat disebabkan oleh infeksi
bakteri gram negatif 70% (Pseudomonas auriginosa, Klebsiella,
Enterobakter, E. choli, Proteus). Infeksi bakteri gram positif
20-40% (Stafilokokus aureus, Stretokokus, Pneumokokus), infeksi
jamur dan virus 2-3% (Dengue Hemorrhagic Fever, Herpes viruses),
protozoa (Malaria falciparum). Sedangkan pada kultur yang sering
ditemukan adalah Pseudomonas, disusul oleh Stapilokokus dan
Pneumokokus. Syok sepsik yang terjadi karena infeksi gram negatif
adalah 40% dari kasus, sedangkan gram positif adalah 5-15% dari
kasus. Syok septik sering terjadi pada10:1. Bayi baru lahir1. Usia
diatas 50 tahun 1. Penderita gangguan sistem kekebalan.Sindrom
respon inflamasi sitemik (SIRS) yaitu respon tubuh terhadap
inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan berikut 1,10: Suhu
> 38 0C Frekuensi jantung > 90 kali/menit Frekuensi nafas
> 20 kali/menit atau PaCO2 < 32 mmHg Leukosit darah >
12.000/ mm3, < 4000/mm3 atau stab > 10%Sepsis merupakan suatu
keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi
SIRS.Sepsis berat merupakan sepsis yang disertai dengan disfungsi
organ, hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat,
oliguria dan penurunan kesadaran.Sepsis dengan hipotensi merupakan
sepsis dengan tekanan darah sistolik 40 mmHg dan tidak ditemukan
penyebab hipotensiRenjatan septik merupakan sepsis dengan hipotensi
meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau
memerlukan vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah dan
perfusi organ.10
Patofisiologi Terjadinya syok septik dapat melalui dua cara
yaitu aktivasi lintasan humoral dan aktivasi cytokines.
Lipopolisakarida (LPS) yang terdapat pada dinding bakteri gram
negatif dan endotoksinnya serta komponen dinding sel bakteri gram
positif dapat mengaktifkan10: 1. Sistem komplemen,1. Membentuk
kompleks LPS dan protein yang menempel pada sel monosit,1. Faktor
XII (Hageman faktor).Sistem komplemen yang sudah diaktifkan akan
merangsang netrofil untuk saling mengikat dan dapat menempel ke
endotel vaskuler, akhirnya dilepaskan derivat asam arakhidonat,
enzim lisosom superoksida radikal, sehingga memberikan efek
vasoaktif lokal pada mikrovaskuler yang mengakibatkan terjadi
kebocoran vaskuler. Di samping itu sistem komplemen yang sudah
aktif dapat secara langsung menimbulkan meningkatnya efek
kemotaksis, superoksida radikal, ensim lisosom. LBP-LPS monosit
kompleks dapat mengaktifkan cytokines, kemudian cytokines akan
merangsang neutrofil atau sel endotel, sel endotel akan
mengaktifkan faktor jaringan PARASIT-INH-1. Sehingga dapat
mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah dan Disseminated
Intravascular Coagulation (DIC). Cytokines dapat secara langsung
menimbulkan demam, perobahan-perobahan metabolik dan perobahan
hormonal.10
Gambar 3.3 Skema patofisiologi syok sepsisFaktor XII (Hageman
factor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan dan asam teikot yang
terdapat pada dinding bakteri gram positif. Faktor XII yang sudah
aktif akan meningkatkan pemakaian faktor koagulasi sehingga terjadi
DIC. Faktor XII yang sudah aktif akan mengubah prekallikrein
menjadi kalikrein, kalikrein mengubah kininogen sehingga terjadi
pelepasan hipotensive agent yang potensial bradikinin, bradikinin
akan menyebabkan vasodiltasi pembuluh darah. Terjadinya kebocoran
kapiler, akumulasi netrofil dan perubahan perubahan metabolik,
perubahan hormonal, vasodilatasi, DIC akan menimbulkan sindroma
sepsis. Hipotensi respiratory distress syndrome, multiple organ
failure akhirnya kematian.10Manifestasi KlinisKarena terdapat
banyak jenis syok septik, maka sulit untuk menggolongkan keadaan
tersebut. Beberapa gejala antara lain8,10:1.Demam
tinggi2.Seringkali vasodilatasi nyata di seluruh tubuh, terutama
pada jaringan yang terinfeksi.3.Curah jantung yang tinggi pada
sekitar separuh penderita, disebabkan oleh adanya vasodilatasi di
jaringan yang terinfeksi dan oleh derajat metabolik yang tinggi dan
vasodilatasi di tempat lain dalam tubuh, akibat dari rangsangan
toksin bakteri terhadap metabolisme sel dan dari suhu tubuh yang
tinggi.4.Melambatnya aliran darah, mungkin disebabkan oleh
aglutinasi sel darah merah sebagai respons terhadap jaringan yang
mengalami de-generasi.5. Pembentukan bekuan kecil di daerah yang
luas dalam tubuh, keadaan yang disebut koagulasi intravaskular
menyebar. Hal ini juga menye-babkan faktor-faktor pembekuan menjadi
habis terpakai sehingga timbul perdarahan di banyak jaringan,
terutama dinding usus dan traktus intestinal.Pada tahap dini dari
syok septik, biasanya pasien tidak memperlihatkan tanda-tanda
kolaps sirkulasi tetapi hanya tanda-tanda infeksi bakteri. Setelah
infeksi menjadi lebih hebat, sistem sirkulasi biasanya ikut
terlibat baik secara langsung ataupun sebagai akibat sekunder dari
toksin bakteri. Akhirnya sampailah pada suatu titik di mana
kerusakan sirkulasi menjadi progresif serupa dengan yang terjadi di
seluruh jenis syok lainnya. Tahap akhir dari syok septik tidak
banyak berbeda dengan tahap akhir syok hemoragik, meskipun
faktor-faktor pencetusnya sangat berlainan pada kedua macam syok
tersebut.DiagnosisPemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah
putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang
menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik
(seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. Analisa gas
darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi
oksigen. Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan irama
jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot
jantung. Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab
infeksi.8,10Penatalaksanaan8,100. Memberantas infeksi : Meningitis,
umur > 1 bulanAmpiciline 300 400 mg/KgBB/hari dibagi 6
dosisChloramphenicol 100 mg/KgBB/hari dibagi 4 dosis Resiko tinggi
infeksi gram negatif kombinasi aminoglikosida dan derivat penisilin
Moxalactam, cefotaxime, ceftazidime dan cephalosporin generasi III
untuk infeksi gram negatif aerob dan anaerob Jamur Candida dapat
diberikan amphotericin BDosis 0.25 0.30 mg/KgBB/hari dalam waktu 3
6 jamDosis dapat dinaikkan perlahan-lahan 0.1 0.25 mg/KgBB sampai
0.5 1.0 mg/KgBB/hari (maksimal 50 mg/hari) dan diberikan selama 10
14 hari Pemakaian Antibiotik. Setelah diagnosa sepsis ditegakkan,
antibiotik harus segera diberikan, dimana sebelumnya harus
dilakukan kultur darah, cairan tubuh, dan eksudat. Pemberian
antibiotik tak perlu menunggu hasil kultur. Untuk pemilihan
antibiotik diperhatikan dari mana kuman masuk dan dimana lokasi
infeksi, dan diberikan terapi kombinasi untuk gram positif dan gram
negatif. Indikasi terapi kombinasi yaitu: Sebagai terapi pertama
sebelum hasil kultur diketahui. Pasien yang dapat imunosupresan,
khususnya dengan netropeni. Dibutuhkan efek sinergi obat untuk
kuman yang sangat pathogen (pseudomonas aureginosa,
enterococcus).
2. Mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat :0. Pemberian
cairan & pengaturan keseimbangan asam basa :Ringer laktat 10 20
ml/KgBB/beberapa menit sampai 1 jam untuk memperbaiki volume cairan
intravaskuler 0. Kadar protein total 4.5 gr/100 ml dapat diberikan
FFP0. Tekanan vena sentral 5 6 cmH2O dengan hipotensi diberi cairan
kristaloid lagi 10 20 ml/KgBB selama 10 menit 0. Tekanan vena
sentral 6 10 cmH2O cairan kristaloid 5 10 ml/KgBB sampai tekanan
vena sentral mencapai 10 15 cmH2O0. Transfusi darah bila Ht 3%
untuk mempertahankan Ht antara 35 40 %0. Sodium bikarbonat
digunakan untuk koreksi gangguan asam basa.Jika dalam keadaan
darurat diberi 1 2 mEq/KgBB dengan kecepatan 1 mEq/kgBB/menit 0.
Obat-obat vasoaktif diberikan bila curah jantung tetap rendah
walaupun pemberian cairan sudah adekuat atau bila ada edema paru
diberikan: Golongan xanthine (aminophyllin) Glucagon Cardiac
glucocide, digitalis dan derivatnya 0. Golongan steroid yang
diberikan : Dexamethasone 1 3 mg/kgBB atau Methyl prednisolon 30
mg/kgBB setiap 4-6 jam selama 72 jam3. Ventilasi a. Jalan nafas
harus bebas b. Oksigenasi yang adekuat c. Bila ada tanda-tanda
kegagalan pernafasan akut : Hiperventilasi Hipoksemia berat
Hiperkapnead. Bila terjadi adult respiratory distress syndrome bisa
diberikan ventilator mekanik 4. Pengobatan supportif Nutrisi dengan
tinggi kalori protein, dan pemberian mineral Bila ada gagal ginjal
dipertimbangkan dialisis peritoneal Koreksi komponen darah (FFP
atau trombosit)
d. Syok AnafilaktifAdalah suatu reaksi anafilaksis berat yang
disertai dengan insufisiensi sirkulasi. Anafilaksis merupakan
kondisi alergi di mana curah jantung dan tekanan arteri seringkali
menurun dengan hebat.11Etiologi 1,3,4,11 Makanan : kacang, telur,
susu, ikan laut, buah. Allergen immunotherapy Gigitan atau sengatan
serangga Obat-obat : penicillin, sulpha, immunoglobin (IVIG),
serum, NSAID Latex Vaksin Exercise induce Anafilaksis idiopatik :
anafilaksis yang terjadi berulang tanpa diketahui penyebabnya
meskipun sudah dilakukan evaluasi/observasi dan challenge test,
diduga karena kelainan pada sel mast yang menyebabkan pengeluaran
histamine.Patofisiologi 1,3,4,11Anafilaksis adalah reaksi sistemik
yang disebabkan oleh antigen khusus yang bereaksi dengan molekul
IgE pada permukaan sel mast dan basofil yang menyebabkan
pengeluaran segera beberapa mediator yang kuat. Satu efek utamanya
adalah menyebabkan basofil dalam darah dan sel mast dalam jaringan
prekapiler melepaskan histamin atau bahan seperti histamin.
Histamin selanjutnya menyebabkan1. Kenaikan kapasitas vaskular
akibat dilatasi vena2. Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan
arteri menjadi sangat menurun, dan3. Kenaikan luar biasa pada
permeabilitas kapiler dengan hilangnya cairan dan protein ke dalam
ruang jaringan secara cepat. Hasil akhirnya merupakan suatu
penurunan yang luar biasa pada aliran balik vena dan seringkali
menimbulkan syok serius sehingga pasien meninggal dalam beberapa
menit.Mediator ini menyebabkan timbulnya gejala-gejala urtikaria,
angioedema, spasme bronkus, spasme laring, meningkatnya
permeabilitas pembuluh darah, vasodilatasi, dan nyeri/kolik
abdomen.Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian
terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi
hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi
dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran
histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan
peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi
hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok,
sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan edem. Pada
syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan
ventilasi. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase3,4 :0. Fase
Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E
sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan
basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau
saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera
mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana akan
mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B
berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma
memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen
tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel
Mast (Mastosit) dan basophil.0. Fase Aktivasi, yaitu waktu selama
terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan
Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan
reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang
sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E
spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan
mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan
beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan
istilah preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang
degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan
Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu
setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. 0. Fase
Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis)
sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan
aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin
memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas
kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan
vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan
bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating
factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas
vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor
kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang
dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan
Leukotrien.Manifestasi Klinis 8,9,11Reaksi timbul dalam beberapa
detik atau menit sesudah paparan allergen.Gejala kardiovaskular :
hipotensi/renjatanGejala saluran nafas : sekret hidung, hidung
gatal, udema hipopharing/laring, gejala asma.Kulit: pruritus,
erithema, urtikaria dan angioedema.Gejala Intestinal : kolik
abdomen, kadang-kadang disertai muntah dan diare.Gejala SSP :
pusing, sincope, gangguan kesadaran sampai koma.Diagnosis111.
Anamnesis : mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum
obat, disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ),
timbul biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak
,sekarnafas, lemas, pusing, mual,muntah sakit perut setelah
terpapar sesuatu.1. Fisik diagnostik Keadaan umum : baik sampai
buruk Kesadaran: Composmentis sampai Koma Tensi : Hipotensi, Nadi
:Tachycardi, Kepala dan leher : cyanosis, dispneu, conjunctivitis,
lacrimasi, edema periorbita, perioral, rhinitis Thorax aritmia
sampai arrest Pulmo Bronkospasme, stridor, rhonki dan wheezing,
Abdomen : Nyeri tekan, BU meningkat Ekstremitas : Urticaria, edema.
1. Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Pemeriksaan darah menunjukkan
jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor
pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil
buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan
meningkat. Hitung sel meningkat hemokonsentrasi, trombositopenia
eosinophilia naik/normal/turun. Biakan darah dibuat untuk
menentukan bakteri penyebab infeksi 1. X foto : Hiperinflasi dengan
atau tanpa atelektasis karena mukus plug, 1. EKG : Gangguan
konduksi, atrial dan ventrikular disritmia atau menunjukkan
ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak
memadai ke otot jantung.1. Analisa gas darah menunjukkan adanya
asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigenPenatalaksanaan8,111.
Resusitasi (A, B, C)1. Adrenalin 1% : 0,01 ml/kgBB diberikan
intramuskuler. Bila tidak ada perbaikan, diulang 10 15 menit
kemudian (maksimal 3 kali)1. Infus RL/NaCl 0,9 % atau cairan koloid
20 ml/kgBB bila dengan adrenalin belum menunjukkan perbaikan
perfusi jaringan.1. Bronkodilator pada penderita yang menunjukkan
gejala seperti asma. Aminophylline intravena atau adrenergic
bronkodilator (albuterol, terbutalin) parenteral atau nebulizer.1.
Antihistamin : Diphenhydramine 2 mg/kgBB im atau iv atau 5 mg/kgBB
per oral. Chlortrimeton untuk gejala-gejala kulit seperti
urtikaria, angioderma, pruritus1. Kortikosteroid : hydrcortisone 6
8 mg/kgBB/6 8 jamKortikosteroid hanya diberikan pada renjatan
refrakter, urtiaria persisten, atau angioderma yang masih menetap
setelah fase akut teratasi.
e. Syok NeurogenikSyok neurogenik merupakan kegagalan pusat
vasomotor. Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh
darah secara mendadak di seluruh tubuh. Syok neurogenik juga
dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil
dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan
oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cedera
spinal, atau anestesi umum yang dalam).1,6
EtiologiPenyebabnya antara lain5 : 0. Trauma medula spinalis
dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). 0. Rangsangan
hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada
fraktur tulang.0. Rangsangan pada medula spinalis seperti
penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.0. Trauma kepala (terdapat
gangguan pada pusat otonom).0. Suhu lingkungan yang panas,
terkejut, takut.PatofisiologiSyok neurogenik termasuk syok
distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok
distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena
penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular
resistance). Sebagai tambahan, penurunan dalam efektifitas
sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone,
pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume
intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas
kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang
bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi,
dan penurunan kurva fungsi ventrikel. Pada keadaan ini akan
terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi
berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada
hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada syok
neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi
kulit. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan
yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus,
sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya
disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau
nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke
jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan
rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak
akibat gangguan emosional. Pada penggunaan anestesi spinal, obat
anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan
menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi
dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek
yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak
efektif dan terjadi sinkop, syok neurogenik disebabkan oleh
gangguan persarafan simpatis descendens ke pembuluh darah yang
mendilatasi pembuluh darah dan menyebabkan terjadinya hipotensi dan
bradikardia.3,5Manifestasi KlinisHampir sama dengan syok pada
umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah
turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat
(bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis
berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan
lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah
cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol,
kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna
kemerahan.3,5DiagnosisHampir sama dengan syok pada umumnya tetapi
pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak
bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang
disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau
paraplegia.3,5 Diagnosis BandingDiagnosis banding syok neurogenik
adalah sinkop vasovagal. Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi
karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop
vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan
menyeluruh dan menimbulkan gejala syok. Diagnosis banding yang lain
adalah syok distributif yang lain seperti syok septik, syok
anafilaksi. Untuk syok yang lain biasanya sulit dibedakan tetapi
anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan
diagnosis.3,5PenatalaksanaanKonsep dasar untuk syok distributif
adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin,
untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter
prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang
berkumpul ditempat tersebut.5,81. Baringkan pasien dengan posisi
kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).1. Pertahankan
jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan
masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang
berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat
dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal
yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang.
Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik
dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.1.
Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan
resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer
Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus
dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor
kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi. 1.
Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan
obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra
bila ada perdarahan seperti ruptur lien).1. Pemberian obat-obatan
Dopamin: Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10
mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi
takikardi. Dosis dopamine yang diberikan 2,5-20 mcg/kg/menit
Norepinefrin: Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan
tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output
yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah
secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna
jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang
terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari
pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini
dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Dosis pemberian
Norepinefrin 0,05-2 mcg/kg/menit. Epinefrin : Pada pemberian
subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat
dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan
pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus
diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik.
Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer
tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik. Dosis pemberian
Epinefrin 0,05-2 mcg/kg/menit. Dobutamin : Berguna jika tekanan
darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output.
Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi
perifer. Dosis pemberian dobutamin 2,5-10 mcg/kg/menit.
Mekanisme Syok Kardiogenik pada Infark MiokardNekrosis Vetrikel
kiri yang luasAsidosis sistemikDisfungsi MiokardiumHipotensiAliran
koroner menurunHipoksia miokardiumAritmiaCardiac Output Tekanan
Atrium KiriTekanan Art. PulmonalisTekanan Darah Arteri
VasokonstriksiManifestasi Klinik