Cuidados Intensivos Quirúrgicos - UPAO

CUIDADOS INTENSIVOS QUIRÚRGICOS

ALUMNA: STEFFI SERRANO ALCÁNTARA

ASESOR: DR. EDWIN SERRANO LA BARRERA

OBJETIVOS

Posibilitar que los pacientes vuelvan a su estado preoperatorio de salud y situación

funcional.

Dar tratamiento adecuado a pacientes que tienen procesos o lesiones quirúrgicas tan graves que no

sobrevivirían sin tratamiento de soporte especializado.

El uso de la unidad de cuidados intensivos es para pacientes

recuperables quirurgicamente

INDICACIONES PARA EL INGRESO A UCI QUIRURGICO

Disfunción Respiratoria

Disfunción en el Aparato

Cardiovascular

Insuficiencia Renal Aguda

Sepsis y Fallo multiorgánico

Sedación, analgesia, profilaxis

de la hemorragia del tubo digestivo

superior (TDS) inducida por estrés.

Transfusiones y control de glucosa en la atención de

los pacientes graves

A) Control de la Temperatura

B) Electrocardiograma

C)Vigilancia de la Presión arterial

Control de la presion arterial media:

Medición indirecta mendiante el esfingonanómetro al menos cada hora

Medición directa con cateteres intraarteriales que además sirve para el control de gases en sangre arterial(GSA)

D) Monitoreo de la presión venosa central(PVC): por medio de cateteres venosos centrales que facilitan el acceso para medir la PVC, La saturacion venosa mixta de O2(CvO2), la administración de fármacos vasoactivos y nutrición parenteral total.

VIGILANCIA DEL PACIENTE EN ESTADO CRITICO

E) Cateterismo de la arteria pulmonar (AP): Se usan para determinar las presiones cardiacas de llenado, el gasto cardiaco(GC), las presiones de la AP, la resistencia vascular sistémica(RVS), y la saturación mixta de O2 en sangre venosa. Se usa en pacientes con cambios rápidos en el estado hemodinámico para evaluar respuestas al tratamiento con soluciones y agentes vasoactivos.

F) Monitoreo Respiratorio:

La oximetría del pulso: la mala posición de la sonda, el movimiento, la hipotermia, la vasoconstricción y la hipotension puede causar detección deficiente de señales y medición poco fiables. El esmalte, la piel oscura y elevación de lipidos séricos reducen de manera falsa la medición de la SaO2.

SEDACIÓN Y ANALGESIA

El dolor y la ansiedad son frecuentes en pacientes de UCI

El dolor puede estar causado por enfermedades subyacentes, traumatismos, procedimientos invasivos o

heridas quirúrgicas.El dolor empeora con intervenciones de enfermería,

pruebas invasivas de vigilancia, dispositivos terapéuticos, inmovilidad y ventilación mecánica

El dolor no tratado es capaz de provocar una respuesta simpática al estrés, asi como contribuir a la agitación y el

estrés metabólico

OBJETIVO UNIVERSAL: asegurar el mayor nivel de bienestar y seguridad posible para todos los pacientes

ESCALA DE SEDACIÓN DE RAMSAY MODIFICADA

PUNTUACIÓN CARACTERÍSTICAS

1 Ansioso y agitado o inquieto, o ambas cosas

2 Cooperativo, orientado y tranquilo

3 Responde solo a órdenes

4 Dormido, pero responde a estímulos físicos o auditivos

5 Dormido, pero responde con lentitud a los estímulos físicos o auditivos

6 No hay respuesta

ESCALA DE AGITACIÓN Y SEDACIÓN DE RICHMOND

CONTROL DE LA AGITACIÓNBENZODIACEPINA

SMIDAZOLAM: •Tiene vida media corta (20-60 minutos) y un inicio (1-3 minutos) y cese rápidos en acción•Cuando se administra como infusión continua durante un periodo prolongado de tiempo, los metabolitos se acumulan y pueden tomar varios días para que los pacientes despierten por completo

LORACEPAM:•Tiene vida media más larga (10-20h) y un inicio más lento de acción (10-20 minutos)•No tiene metabolitos activos pero el fármaco se acumula con el uso prolongado y los pacientes pueden permanecer sedados días después que el agente se suspende

Sedación a largo plazo

PROPOFOL:•Es un sedante hipnótico no benzodiacepínico que tiene un inicio y fin de acción muy cortos y por lo general se administra en infusión continua.•Da lugar a una duración más corta de la sedación después de interrumpirlo.•Efecto secundario principal: HIPOTENSIÓN•Es más costoso que las benzodiacepinas•Se le prefiere para sedación menor a 2 días por su rápida eliminación

DEXMEDETOMIDINA:•Es un agonista selectivo de los receptores adrenérgicos a2.•Puede ser útil para la sedación a corto plazo en pacientes con ventilación mecánica.•Pacientes más excitables con más facilidad que los sedados•Tiene propiedades analgésicas y ahorradoras de opiáceos•Efecto secundario principal: HIPOTENSIÓN•Se aprobó para usarse por un máximo de 24 horas, pero se administra de manera segura para un máximo de 5 días en los estudios clínicos

CONTROL DEL DELIRIO ANTIPSICÓTICOS

HALOPERIDOL:•Sirve para tratar el delirio en una urgencia•Efectos tóxicos: HIPOTENSIÓN, ARRITMIAS CARDIACAS, PROLONGACIÓN DEL INTERVALO QT y SINTOMAS EXTRAPIRAMIDALES.•Ejemplo: olanzapina y quetiapina•Los ECG deben revisarse a diario en los pacientes con haloperidol a largo plazo.

OLANZAPINA:•Es un potente antagonista de los receptores de la dopamina tipos 1, 2, y 5, de los de hidroxitriptamina tipos 2A y 2C, de los receptores muscarínicos tipos 1 a 5 y de los receptores de histamina H1.•Muestra unos efectos cardiovasculares más reducidos e induce menos hiperprolactinemia y reacciones extrapiramidales

RISPERIDONA:•Actúa sobre los receptores de serotonina 5-HT2, dopamina D2, alfa1 adrenérgicos e histamina.•Se metaboliza en el hígado, principalmentevía CYP2D6, a 9-hidroxirisperidona (metabolito activo).

CONTROL DEL DOLOR:MORFINA:•Se administra según sea necesario y con dosificación controlada por el paciente debido a su bajo costo •Puede ocurrir la acumulación de metabolitos activos en pacientes con insuficiencia renal y su uso debe evitarse en ellos

FENTANILO:•Es el opioide que más se usa para goteo continuo•Vida media de 30-60 minutos por su rápida redistribución.•A diferencia de morfina, este no produce liberación de histamina, por lo tanto es menos probable que cause hipotensión

MEPERIDINA:•Se utiliza con menos frecuencia.•Los pacientes con disfunción renal o hepática están en riesgo de acumulación de normeperidina, un metabolito que puede causar efectos neurotóxicos secundarios que incluyen convulsiones

HIDROMORFONA:•Para los pacientes alérgicos a la morfina o el fentanilo.•No tiene metabolitos activos por lo que se da a pacientes con insuficiencia renal.

METADONA:•Es un narcótico de vida media larga (8-59h).•Se puede indicar para el tratamiento del dolor y para facilitar la descontinuación de otros narcóticos.

CATETER EPIDURAL LUMBAR O TORÁCICO:•Se tolera bien por lo general.•Disminuye la necesidad de farmacos por via intravenosa y mejora el cumplimiento de la terapeutica respiratoria.•Riesgos: HIPOTENSIÓN Y MIGRACIÓN DEL CATETER AL ESPACIO INTRATECAL O INTRAVASCULAR

LOS PACIENTES QUIRURGICOS QUE NECESITAN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS SON

TRIBUTARIOS DE MANEJO DE SHOCK DISTRIBUTIVO- SEPTIS-FALLA MULTIORGÁNICA

¿Está el paciente cómodo y en el objetivo?

Optimizar el entornoIntervencion no farmacologica

Revalorar diariamente los objetivos

Ajustar/suspender gradualmente el tratamiento

¿Cómodo en el

objetivo?

Valoración de dolor

con escalas

Valoración de la

sedación con escalas

Con inestabilidad hemodinámica-Fentanilo 25-100 ug IV c/5-15 min-Hidromorfona 0.25-0-75 mg IV C/5-15 minCon estabilidad hemodinámica- Morfina 2-5 mg IV c/5-15 min hasta controlar el dolor, a continuación dosis/ perfusión pautada

NO SI

SI

NO

Dolor

Sin dolor

No

ALGORITMO PARA

ANALGESIA Y SEDACIÓN EN LA UCI

Midazolam 2-5 mg IV c/ 5-15 minutos

Agitación

Valorar la necesidad de continuar con la sedación

Propofol 5 ug/kg/minAjustar hasta

alcanzar el objetivo

Loracepam 1-4 mg IV c/10-20 min hasta que se controle la agitación, después dosis/

perfusión pautada

Valoración del delirio

Haloperidol 2-10 mg IV c/ 20-30 min, después 25% de la

dosis de carga c/6h

SI

NO

< 3 días

>= 3 días

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Diagnóstico: signos y síntomas de Insuficiencia Respiratoria:

Taquipnea

Disnea

Cambios en el estado mental

La insuficiencia respiratoria es el resultado del intercambio inadecuado de oxigeno y dióxido de carbono, puede estar causada por un descenso de la oxigenación sin hipercapnia (insuficiencia respiratoria hipoxémica o de tipo I) o bien por hipoxia con retención de CO2 (insuficiencia respiratoria hipercapnica o de tipo II). Las causas son numerosas y comprenden enfermedades cardiopulmonares o neuromusculares previas que comprometan la mecánica respiratoria, el intercambio de gases o el impulso respiratorio.Además es posible que el impulso respiratorio o la protección de las vías respiratorias estén reducidas por analgésicos o sedantes.

Deben impulsar a la oximetría del pulso y la

gasometría arterial

PaO2= < 60 mmHgPaCo2> 50 mm HgpH < 7,35 (acidosis respiratoria) implica

un desequilibrio entre la producción

de CO2

ES IMPORTANTE ANOTAR QUE LA OXIGENACION ADECUADA NO GARANTIZA UNA VENTILACIÓN

ADECUADA, CLINICAMENTE LA F.R. DE 30-35 POR MINUTO SON TRIBUTARIOS DE INTUBACION Y

VENTILOTERAPIA URGENTE

TRATAMIENTO

Tratamiento con Oxigeno:OBJETIVO: aumentar la concentración relativa de O2 en los alveolos. Esto se logra con más frecuencia con la administración de oxígeno a través de los diferentes sistemas:- Sistemas de Bajo Flujo- Sistemas de Alto Flujo

Atención de las vías aéreas:Asegurar y mantener una vía aerea permeable es la prioridad de un paciente inestable. Se usa:- Canula orofaríngea- Intubación endotraqueal oral y nasal- Traqueostomía:- Cricotiroidotomía

Ventilación MecánicaOBJETIVO: mejorar la ventilación alveolar y la oxigenación y también para reducir el trabajo respiratorio, mientras se inician los procedimientos para tratar los procesos patológicos subyacentes

EFECTO DEL OXÍGENO SOBRE EL FLUJO SANGUÍNEO

El oxígeno tiende a reducir el flujo sanguíneo sistémico debido a: 1. vasoconstricción en todo lecho vascular pulmonar excepto la circulación

2. disminución de la función cardiaca

3.efecto inotrópico negativo de salida

Terapia farmacológica: Los broncodilatadoresLos corticosteroides

CUIDADO RESPIRATORIO - MONITOR BÁSICO

La frecuencia respiratoriaMovimiento del pechoSonido de la respiraciónColor

INTUBACION ENDOTRAQUEAL

Es un procedimiento diseñado para minimizar el tiempo necesario en el aseguramiento de la vía aérea mediante la colocación de un tubo endotraqueal en pacientes con alto riesgo de broncoaspiración.

La intubación consiste en introducir un tubo o sonda en la traquea del paciente a través de las vías respiratorias altas. Dependiendo de la vía de acceso que escojamos, tenemos dos tipos de intubación:-Nasotraqueal: a través de las fosas nasales. Suele utilizarse en intubaciones programadas (anestesia, dificultad respiratoria en aumento)Orotraqueal: a través de la boca. Por lo general se utiliza en intubaciones dificultosas o de urgencia (reanimación cardio pulmonar  (R.C.P.), ya que es la más rápida

INDICACIONES:

-Inminencia de insuficiencia respiratoria-Incapacidad para proteger las vías aéreas.-Paro cardiaco-Anestesia general

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS:

-Sospecha de intubación o ventilación difíciles -Lesión traqueal, facial o cervical.-Tumoración traqueal

NO HAY CONTRAINDICACIONES

ABSOLUTAS

CLASIFICACIÓN DE MALLAMPATI

Intubación difícil

PROCEDIMIENTO:

Se hace a través de la boca del paciente, colocándolo en posición supina con una ligeraextensión del cuello que debe limitarse en pacientes con sospecha de lesión cervical o en pacientes con riesgo de subluxación atlantoaxial, para minimizar el riesgo de una lesión secundaria.

Previo uso de los elementos de bioseguridad y con el equipo necesario preparado, siguiendo cada uno de los pasos descritos, se procede con la revisión de la boca en busca de elementos extraños o prótesis removibles que deben retirarse.

Se abre la boca y se introduce la hoja del laringoscopio en dirección opuesta a la mano con que se sostiene el laringoscopio, buscando el pilar anterior de la amígdala y luegogirando la punta de la hoja hacia elCentro.

Se hace una fuerza sostenida en dirección hacia arriba y un poco hacia adelante hasta exponer de la mejor forma posible las cuerdas vocales. El uso de las hoja curva del laringoscopio de Macintosh 89, se coloca la punta de la hoja en la valécula o surco glosoepiglótico y se hace visible la epiglotis

La epiglotis se se levanta para exponer la glotis y así ingresar el

tubo endotraqueal hasta la altura de la carina

https://www.youtube.com/watch?v=tsNJVt_JplEVIDEO

¿Cómo saber si el tubo está en el lugar correcto?

Luego de la laringoscopia directa y la inserción del tubo endotraqueal, se infla el balón y se inicia la ventilación asistida. La auscultación de buena entrada de aire bilateral y la

ausencia de borgorismos o de ruidos sordos en el epigastrio sugieren la posición correcta del tubo, pero no la confirman. La presencia de borgorismos en el epigastrio con la inspiración sugiere intubación esofágica y obliga a reposicionar el tubo. Para

ayudar a confirmar la correcta posición del tubo. Para ayudar a confirmar la correcta posición del tubo, está indicado el uso de un detector colorimétrico de CO2. La

presencia CO2 en el aire espirado indica que la vía aérea ha sido intubada con éxito pero no asegura que el tubo endotraqueal este en la posición correcta. Si no se detecta

CO2 se ha intubado el esófago. Luego se confirma con una radiografía de tórax

VENTILACIÓN MECÁNICA

VENTILACIÓN MECÁNICA

INDICACIONES:- Mantener el intercambio gaseoso (ventilación y oxigenación).- Disminuir o sustituir el trabajo respiratorio,.- Conseguir la expansión pulmonar.- Disminuir el consumo de oxígeno sistémico y por el corazón.

•VM de corta duración: Aquella que se mantiene por períodos inferiores a siete días, se ve por loregular en enfermos sin afecciones pulmonares previas y tiene buena respuesta al destete quegeneralmente se produce en 72 horas.

• VM prolongada: Tiene duración mayor de siete días, se ve en pacientes con afecciones pulmonaresprevias, en el curso de IRA severas como neumonías extensas, enfermedades neuromusculares, etc.en ellos el destete resulta más difícil y depende mucho de las condiciones clínicas del enfermo.

CUIDADO RESPIRATORIO - VOLUMEN PULMONAR

El volumen corriente (VT)La ventilación por minuto (VM)La capacidad residual funcional (FRC)La capacidad vital (VC)

CUIDADO RESPIRATORIO - VENTILACIÓN

Ventilación-perfusión (V / Q) entre: lo normal V / Q = 4L / 5L = 0.8

Ventilación del espacio:muerto V / Q> 1 anatómica espacio muerto y el espacio muerto fisiológico.

Shunt intrapulmonar: V / Q <0,8 verdadera derivación (V / Q = 0) y la mezcla venosa

VENTILACIÓN-PERFUSIÓN: DETERMINACIONES CUANTITATIVAS

El espacio muerto (Vd / Vt) = (PaCO2 - PECO2) / PaCO2Fracción de shunt (Qs / Qt) = (CCO2 - CaO2) / (-CVO2 CCO2)Gradiente Aa (PAO2 - PaO2) PAO2 = PiO2 - (Paco2 / RQ)

PAO2 = FIO2 (PB -PH2O) - (PaCO2 / RQ) PAO2 = 0,21 (760-47) - (40 /0.8) = 100 mmHg

PaO2 / FiO2 <200, Qs / Qt> 20% PaO2 / FiO2> 200, Qs / Qt <20%

DETECTOR DE CO2 Y CAPNOMETRÍA

Detector de CO2 es un método para determinar el éxito o el fracaso de ET intubación.La aplicación clínica de la capnografía en la UCI:        - Monitor de gasto cardíaco        - Detección percance relacionado Ventilador-        - La detección temprana de los trastornos nosocomiales        - El retiro del ventilador        - Hiperventilación controlada

DESTETE

REDUCCIÓN GRADUAL EN LA CONTRIBUCIÓN DEL VENTILADOR E INCREMENTO PROGRESIVO DEL TRABAJO RESPIRATORIO DEL PACIENTE.

CONDICIONES BÁSICAS PARA EL INICIO DEL DESTETE.

EL SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA (SDRA)

•Una de las principales causas de la insuficiencia respiratoria aguda con alta mortalidad•Una lesión inflamatoria difusa en el pulmón•No es una acumulación de líquido del edema acuoso•No es una enfermedad primaria, pero una complicación

1) Hipertensión Intracraneal

2) Productos sanguíneos del catéter, drogas, Sepsis

3) Neumonía, contusión pulmonar

4) Bypass cardiopulmonar

5) Pancreatitis6) Translocación

endotoxemica7) Urosepsis8) Fractura de un

hueso largo

Las condiciones comunes que predisponen al SDRA

SDRA cambios microscópicos y RX de tórax

LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA LPA Y EL SDRA

La aparición agudaPresencia de condición predisponentePaO2 / FiO2 <200 mm Hg para SDRA, <300 mm Hg para ALIRXT - infiltrados bilateralesPCWP <18 mmHg o ninguna evidencia clínica de alta presión LA

LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA LPA Y EL SDRA

•La aparición aguda•Presencia de condición predisponente•PaO2 / FiO2 <200 mm Hg para SDRA, <300 mm Hg para ALIRXT - infiltrados bilaterales•PCWP <18 mmHg o ninguna evidencia clínica de alta presión LA

Gestión del SDRANo hay un tratamiento real para el SDRA, sólo de apoyoVentilación mecánica: la ventilación hipercapnia permisiva presión espiratoria final positiva de bajo volumenGestión de fluidos - reductor de agua pulmonar extravascularFarmacoterapia - efecto incierto

La ventilación mecánica es la ventilación con presión positiva

Efecto de la ventilación con presión

positiva

Pulmón normal Pulmón enfermo

EFECTO DE LA VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA

MODO DE VENTILADOR DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

VENTILACIÓN CONTROLADA POR VOLUMEN

CONTROLADA POR PRESIÓN VS PRESIÓN DE SOPORTE

LA INTERRUPCIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

De ventilación necesario para la depresión respiratoria del tronco cerebral (por ejemplo, GA en O o sobredosis de drogas) es fácil de suspender

Ventilador requerido para la insuficiencia cardiopulmonar es el destete en proceso gradual

La evaluación clínica:       - Despierto        - La respiración espontánea       - Capacidad de la protección de las vías respiratorias        - Hemodinámica estable

INSUFICIENCIA CIRCULATORIA

CHOQUE

Se define por la hipoxia tisular global y se produce cuando tanto el suministro como la capacidad de utilizar el O2 son insuficientes para satisfacer las demandas metabólicas.

Puede reconocerse por las pruebas de disfunción de órganos clave.

La fisiopatología del choque depende de : Presión arterial media (PAM), el gasto cardiaco(GV) y la resistencia vascular sistémica(RVS)

Los cambios compensatorios en respuesta a la hipotensión sistémica incluyen la liberación de catecolaminas, aldosterona, renina y cortisol, los cuales actuan en conjunto para aumentar la frecuencia cardiaca, la precarga, la poscarga y la contractibilidad.

CHOQUE HIPOVOLÉMICO: Es el resultado de la perdida de volumen de sangre circulante(< 20%) que provoca hemorragia aguda, pérdida de líquidos o deshidratación; estos tres son casi siempre distinguibles uno del otro por los antecedentes.Pacientes presentan:- Vasoconstricción periférica- Taquicardia- Presión venosa yugular baja.

CHOQUE DISTRIBUTIVOEs un estado hiperdinámico que incluye taquicardia y vasodilatación (disminución del GC y presiones de llenado), disminución de la RVS y aumento del GC.Los pacientes se sienten calientes.Causas más frecuentes: Septicemia, SIRS, Choque neurógeno, insuficiencia suprarrenal y hepática.La presión venosa yugular suele bajar

CHOQUE OBSTRUCTIVOResulta de causas que impiden el adecuado GC, pero no son intrínsecamente de origen cardiaco,Puede darse a causa de: embolia pulmonar, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco.La presión venosa yugular es alta.

CHOQUE CARDIOGÉNICOSe debe a un GC inadecuado debido a una insuficiencia cardiaca intrínsecamente de origen cardiaco(IMA, estenosis valvular, arritmias, etc).Pacientes con taquicardia y vasoconstricción periféricaLa presión venosa yugular es elevada

CLASIFICACIÓN

• Se define como un SIRS causado por infección

• La septicemia grave es una insuficiencia orgánica múltiple o un cuadro de hipo perfusión como consecuencia de una infección.

• El diagnostico se hace por: CULTIVOS, IMÁGENES RADIOLÓGICAS Y PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS NECESARIOS

SEPTICEMIASIRS:

- T°: >38°C o <36°C

- FC: > 90 lpm- FR: >20 x min o

PaCO2<32- Leucocitos: >12

000 o <4 000

TRATAMIENTO

1) Dirigido a la infección:

- Tratamiento de antibióticos: deben iniciarse en el curso de la primera hora después de obtenerse muestras para cultivos apropiados(el no hacerlo lleva a una septicemia grave). La situación clínica y los patrones locales de susceptivilidad deben guiar el uso de esquemas de tratamiento antimicótico y agentes dirigidos a bacilos gramnegativos muy resistentes, Staphylococcus aureus resistente a la meticilina, enterococo resistente a la vancomicina y neumococo resistente. Factores que aumentan el

riesgo del paciente de infección por microorganismos resistentes:-Tratamiento previo con antibióticos durante hospitalización.-Hospitalización prolongada-Presencia de dispositivos invasivos

Control de la fuente de drenaje,

desbridamiento o eliminación de la

fuente de infección.

Ajustes de la precarga, poscarga y

contractibilidad cardiaca para equilibrar el

suministro de O2 aún antes que el paciente

llegue a UCI

En las primeras 6 horas:OBJETIVOS DE REANIMACION:

- PVC: 8-12 mmHgPAM de por lo menos 65 mmHg

Excreción de orina de por lo menos 0,5 mg/kg/h

SvO2 mixta al menos de 70%

MEDICAMENTOS VASOACTIVOS:

Para mantener el GC, FC.Si se coloca un catéter en la

AP suelen ser necesarias presiones de llenado altas

para optimizar el rendimiento del corazón dilatado por la

septicemia

-Dopamina y norepinefrina- Vasopresina endógena

aumentan al inicio y luego disminuyen y son bajas en

choque séptico que en el choque cardiogéno

Dosis bajas de vasopresina aumentan la PAM, RVS y excreción de orina de los

pacientes

APOYO CIRCULATORIO

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CRITERIOS RIFLEPresenta como:

CAUSAS:

PRERRENAL:-La función glomerular y tubular de los riñones es normal, aunque la depuración es limitada como resultado de disminución del flujo sanguíneo en el riñón.-El aumento del nitrógeno de la urea en sangre > que el de la Creatinina en suero >20-Osmolaridad urinaria >500 mOsm-Excreción fraccionada de Na+ <1 son normales-Sindrome de compartimiento abdominal

INTRARRENAL:La isquemia o las toxinas suelen ocasionar una lesión tubular. Las nefrotoxinas más comunes que se reconocen en los pacientes de la UCI son los aminoglucosidos, los agentes de radiocontraste por vía intravenosa, la anfotericina y los fármacos de quimioterapia.La capacidad de los túbulos se altera por lo que la osmolalidad es baja <350 mOsm y la excreción fraccionada de Na+ es >1

POSRENAL:La obstrucción bilateral del

flujo urinario puede ser causada por una lesión directa

transoperatoria o por manipulación, hipertrofia

prostática, sangre coagulada o compresión extrínseca (ejm:

tumores)

TRATAMIENTO:

Optimización de la perfusión renal y discontinuar los agentes nefrotóxicos potenciales

La optimización de la perfusión renal se da por medio de reposición prudente del volumen

Optimización del GC

Las dosis bajas de dopamina no cambian la progresión a insuficiencia renal, ni modifican la mortalidad. NO HAY PARTICIPACION DE LA “DOSIS RENAL” DE DOPAMINA EN LA UCI.

La dosis de los medicamentos deben ajustarse para el grado de insuficiencia renal.

Tratamiento de reemplazo renal:

Hemodiálisis venovenosa continua(HDVVC)

Por la significativa morbilidad y mortalidad asociadas a la IRA, la prevención es la mejor estrategia. Esto supone

vigilar cuidadosamente el equilibrio hídrico y la perfusión, las dosis adecuadas y el seguimiento de medicamentos y

evitar fármacos nefrotóxicos. Es probable que la hidratación y el empleo de sustancias de contraste no iónicas ayuden a

reducir esta incidencia.

APACHE II

APACHE II es un sistema de clasificación de severidad o gravedad de enfermedades . Uno de varios sistemas de puntuación usado en las

Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). Este es aplicado dentro de las 24 horas de admisión del paciente a una UCI: un valor entero de 0 a 71 es calculado basado en varias medidas; A mayores scores o puntuación, le corresponden enfermedades más severas y un mayor riesgo de muerte

APACHE II

MUCHAS GRACIAS