CUIDADO DE ENFERMERIA EN EL ADULTO CRITICO NANCY ARIAS CABRERA ENFERMERA UCI
CUIDADO DE ENFERMERIA EN EL ADULTO CRITICO
NANCY ARIAS CABRERAENFERMERA UCI
Se define como un síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el
desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxigeno (O2) a los tejidos, bien por el aporte inadecuado, bien
por una mala utilización a escala celular
SHOCK
TIPOS DE
SHOCK
HIPOVOLEMICO
CARDIOGENICO
SEPTICO
NEUROGENICO
ANAFILACTICO
Bacteriemia
SHOCK SEPTICO
Se refiere a la presencia de bacterias en la sangre,
confirmada con cultivos.
Implica bacteriemia, con manifestaciones clínicas
significativas. Este término ambiguo se usa
cada vez con menor frecuencia.
Septicemia
Evidencia de infección con respuesta sistémica.
Sepsis
Síndrome séptico
Shock séptico refractario
Evidencia clínica de infección con una
respuesta lo suficientemente adversa
para producir daño orgánico.
Síndrome séptico con hipotensión sistólica
documentada menor de 90 mmHg o disminución de la tensión arterial media por
debajo de 40 mmHg.
Shock septico
Shock séptico por más de 1 h que no responde a la
fluidoterapia ni al tratamiento
farmacológico.
SHOCK SEPTICO
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
Puede ser identificado por la presencia de al menos 2 de las siguientes manifestaciones:1-3
• Temperatura corporal mayor que 38 ºC o menor que 36 ºC.• Frecuencia cardíaca mayor que 90/min.• Frecuencia respiratoria mayor que 20/min o PaCO2 mayor que 32 mmHg. • Cuenta global de leucocitos mayor que 12,0 x103/L o menor que 4,0 x103/L o la presencia de más 0,10 neutrófilos inmaduros
SHOCK SEPTICO
BACTERIASVIRUSHONGOSRICKETTSIAS
SEPSIS
SIND. SEPTICO SHOCK SEPTICO
FOM
La mortalidad va aumentando cuanto más tardío es el diagnóstico.
SHOCK SEPTICO
SINDROME SEPTICOFUENTES DE
INFECCION EN PACIENTES SEPTICOS
Pulmón
Abdomen
Tracto urinario
Bacteriemia primaria
FACTORES DE RIESGO
AUMENTO DE SENSIBILIZACION Y
TOMA DE CONCIENCIA EN EL
DX
AUMENTO DE # DE PTES CON ESTADOS
DE INMUNODEFICIENCI
A
INCREMENTO EN LA UTILIZACION DE
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS EN EL
MANEJO Y DX DE LOS PTES
AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE
LOS MICROORGANISMO
ALOS ANTIBIOTICOS
ETIO
LOG
IABACTERIAS GRAMPOSITIVAS
• Staphylococcus Aureus• Streptococcus Pneumoniae• Enterococcus• Anaerobios• Otros
BACTERIAS GRAMNEGATIVAS
• Escherichia Coli• Pseudomonas Aeruginosa• Klebsiella Pneumoniae• Haemophilus Influenzae• Anaerobios• Otros
HONGOS
• Candida Albicans
MANIFESTACIONES CLINICAS
D. TERMORREGULADORAHipertermia - Hipotermia
D. RESPIRATORIATaquipnea o hiperventilación
Hipoxemia
D. CARDIOVASCULARHiperdinamia (taquicardia - hipotensión)
Shock distributivo
D. METABOLICAAcidosis Láctica
D. RENALOliguria transitoria
(NTA- IRA)
D. GASTROINTESTINALÍleo paralitico - HVD
D. HEMATOLOGICA leucocitos
Trombocitopenia INR
D. NEUROMUSCULAR Y SNC
D. HEPATICABT
TGOTGP
SHOCK HIPOVOLEMICOEn este tipo de shock la lesión primaria inicial es la perdida
de volumen eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte de (DO2) y consumo de (O2) a
los tejidos.
HEMORRAGICO NO HEMORRAGICO
Laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas, de
hemorragias secundarias a
fracturas o de origen gastrointestinal, de
hemotórax o de sangrados
intraabdominales.
Importantes pérdidas de líquido GASTROINTESTINAL (vómitos, diarrea)DIURESIS EXCESIVA (diuréticos, diurésis osmótica, diabetes insípida), FIEBRE ELEVADA (hiperventilación y sudoración excesiva),FALTA DE APORTE HÍDRICO Y EXTRAVASACIÓN DE LÍQUIDO AL ESPACIO (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).
GCPRECARGA
RVS
SHOCK CARDIOGENICOSe define como la incapacidad de la bomba impulsora para mantener un adecuado aporte de O 2 a los tejidos y satisfacer sus demandas metabólicas. Infarto agudo de miocardio: IAM extenso, IAM con disfunción previa VI o IAM previo, IAM de VD, complicaciones mecánicas del IAM (rotura tabique, insuficiencia mitral, pared libre). • Otras situaciones: -Miocardiopatía en estado final, miocarditis.- Obstrucción tracto de salida de VI (estenosis aórtica y miocardiopatía hipertrófica obstructiva)- Insuficiencia aórtica aguda- Post by-pass cardiopulmonar-Shock séptico con disfunción ventricular, arritmias.
SHOCK CARDIOGENICO
SIGNOS:
Compromiso del estado general Palidez Ingurgitación yugular Pobre llenado capilar PAS < 90 mm Hg Pulsos periféricos disminuidos Taquicardia y galope por S3 Polipnea Crepitantes Soplo sistólico
SHOCK CARDIOGENICO CLASIFICACION DE KILLIP
• Killip I: Sin signos de falla cardiaca. Tensión arterial estable Auscultación pulmonar sin estertores. Auscultación cardiaca sin tercer tono. Ausencia de galope
•Killip II: Estertores en menos del 50% de los campos pulmonares. Auscultación cardiaca con tercer tono. Galope ventricular. Evidencia de insuficiencia cardiaca.
•Killip III: Estertores en más del 50% de los campos pulmonares (edema de pulmón). Auscultación cardiaca con tercer tono. Galope ventricular
•Killip IV: Shock cardiogénico. Piel fría, cianótica, sudoración fría, sensorio deprimido, diuresis inferior de 20 ml/h
SHOCK ANAFILACTICOLa ANAFILAXIA aguda es una reacción alérgica iniciada por la interacción de un antígeno con un anticuerpo sensibilizante de la piel.
Produce liberación de mediadores químicos que actúan sobre el sistema vascular y aparato respiratorio .Las sustancias liberadas causantes de este cuadro son la HISTAMINA Y BRADIQUININA.
-Penicilina y derivados.- Aspirina.- Tranquilizantes.- Sueros.- Vacunas.- Medidas de contraste yodadas.- Anestésicos locales.- Picaduras de insectos.- Comidas.
SHOCK ANAFILACTICOCuadro clínico de la anafilaxia: Los síntomas iniciales son el enrojecimiento de la piel, prurito y urticaria. Después aparecen:
- Síntomas respiratorios: Estornudos, rinorrea, tos, edema laríngeo, disnea, cianosis.
- Síntomas cardiovasculares: Colapso vascular periférico, desmayo o síncope, hipotensión arterial, palidez, frialdad de la piel, taquicardia, shock, parada cardíaca.
- Síntomas oculares. Prurito ocular y lagrimeo.
- Síntomas gastrointestinales. Nauseas, vómitos y diarreas.
PRECARGAPOSCARGA
RVS
SHOCK NEUROGENICO
Resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso
simpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema
nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima
de T6.
Reflejo cardioacelera
dor y vasoconstrict
or
Perdida de tono muscular –
gran vasodilatación
GCPRECARGA
RVSFC
APROXIMACION DIAGNOSTICA
Historia clínica Examen físico minucioso Laboratorio: Hemograma completo, urea, creatinina, glicemia, examen de orina completo y gram de sedimento, análisis de gases arteriales, electrolitos séricos.
Shock cardiogénico: EKG Rx de tórax Ácido láctico Ecocardiografia Enzimas: troponinas
Shock séptico: Cultivos: hemocultivos, urocultivo, secreción bronquial, líquido pleural, LCR. Rx de tórax Ecografía abdominal TAC
MONITORIZACION MONITORIZACIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO:
Signos (taquipnea, tiraje, cianosis, crepitantes y sibilantes) Oximetría de pulso Gases arteriales Capnografia Rx de tórax
MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA: Presión arterial (no invasiva e invasiva) Frecuencia cardiaca Diuresis EKG continuo PVC
MONITORIZACION MONITORIZACIÓN ANALÍTICA:
Hemograma Gases arteriales Iones y osmolaridad en sangre y orina Glicemia Perfil hepático Creatinina Perfil de coagulación Lactato sérico
TRATAMIENTO INICIAL SOPORTE VENTILATORIO:• Empleo precoz de la ventilación mecánica (VM)
Hipoxemia significativa (SaO2 < 90%). Fallo ventilatorio (PaCO2 > 45 mmHg). PaO 2 < 60 mmHgPaO 2 /FiO 2 < 200 Fatiga muscular
La ventilación mecánica precoz,
sedación y relajación
disminuyen el consumo muscular de O2 y por tanto, permite que gran
parte del flujo sanguíneo se derive
hacia órganos vitales
TRATAMIENTO INICIAL
SOPORTE CIRCULATORIO• Acceso venoso : Periférico o central
PVC: 8-15 cm H2O Reposición de la volemia:
• Cristaloides: Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato.
• Coloides: Albumina
Transfusión sanguínea: • Indicado para mejorar volumen y/o nivel de Hb, como
transportador de O2 .• Mantener sobre 8 - 10 g/dl. Mayor nivel: bajo gasto
cardíaco, acidosis láctica, desaturación venosa mixta, enfermedad coronaria.
• Utilizar sangre completa ó paquete globular fresco. • Plaquetas, plasma fresco.
TRATAMIENTO INICIAL Fármacos cardiovasculares• Farmacos vasopresores – inotrópicos
o Dopamina: - Indicación: A pesar de adecuada precarga, persiste hipotensión e hipoperfusión periférica - Dosis: De 1 – 20 ug/kg/min. por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos, favoreciendo la perfusión renal, esplácnica, coronaria y cerebral - Vía de Administración: Vena Central
- Recomendaciones: No mezclar con alcalinos .
o Noradrenalina:- Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a
dosis bajas- Dosis empleadas habitualmente tiene un potente
efecto alfa-1, produciendo una vasoconstriccion que es especialmente útil para elevar la PA en las situaciones de shock que cursan con vasoplejia.
TRATAMIENTO INICIALFármacos cardiovasculares• Farmacos vasopresores – inotrópicos
o Vasopresina: - Utilizado en pacientes refractarios a vasopresores, con hipotensión y vasodilatación. - Dosis de 0.04 U/ min EV
- Mejora PAM y resistencia arterial periférica.
o Dobutamina - Hipoperfusión a pesar de adecuada PA y precarga.- Uso de Vasopresores (Epinefrina, Dopamina >
10ug/kg/min) - Disfunción orgánica - Enf. Cardiovascular preexistente
- Dosis: 1 – 10 ug/Kg /min - Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, precaución en arritmías
TRATAMIENTO INICIALFármacos cardiovasculares• Farmacos vasopresores – inotrópicos
o Epinefrina: - Indicaciones: Hipotensión refractaria a dosis máxima de Dopamina - Dosis: 0.04 – 1.0ug/kg/min - Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, arrítmias. - Riesgo de hipoperfusión esplácnica.
Los corticoides intravenosos
(hidrocortisona 200 – 300 mg/día por 7
días en tres a cuatro dosis o por infusión
continua) se recomiendan en
pacientes con shock séptico
CUIDADO DE ENFERMERIA
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
Disminución del gasto cardiaco r/c alteraciones en la pre carga, post carga, contractibilidad miocardica, alteraciones en la frecuencia y ritmo cardiaco.
Alteración de la perfusión tisular miocardica r/c demanda miocardica de oxigeno
Alteración de la perfusión tisular cerebral
Alteración de la permeabilidad de la vía aerea r/c presencia de secreciones bronquiales, estado de conciencia.
Patrón respiratorio ineficaz r/c disminución de la expansión pulmonar
Deterioro del intercambio gaseoso r/c cambios en la relación V/Q e hipoventilacion alveolar.
Alteración de la nutrición por defecto r/c falta de aporte de nutrientes y aumento de la demanda metabólica.
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
Riesgo de lesión
Dolor
Ansiedad r/c perdida de la integridad biológica, psicológica y/o social
Riesgo de la alteración en la integridad cutánea r/c estado de conciencia, inmovilidad, estado nutricional
Infeccion
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
Valoración de constantes vitales cada hora.
Valoración del estado de volemia.
Valoración de la función respiratoria.- Auscultación. - Simetría de la expansión torácica - Sincronía del VM- Trabajo respiratorio
Valoración neurológica- Nivel de conciencia - Agitación . - Desorientación. - Nivel de sedación : escala de ramsay - Nivel de ansiedad.
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
Valoración de la vía aerea artificial.
Valoración del riesgo de aspiración.
Valoración de la integridad de la piel y mucosas.
Valoración del estado nutricional.
Valoración de la ansiedad