Cuaderno patología elvis luján ruiz

CURSO: Patología General

1ALUMNO: Elvis Luján Ruiz

PRÁCTICA Nº 1: TUNEFACCION TURBIA,

HIALINOSIS



Se observa: A nivel del túbulo contorneado proximal se observa la

presencia de palidez en las células con presencia de granulaciones intracitoplasmáticas dando un aspecto turbio y deformado de células, a una forma agrandada (Cambios de las células de cúbicas a cilíndrica alta)

Luz del TCP disminuido: por el aumento de tamaño del retículo endoplasmático rugoso, del volumen mitocondrial y del tamaño de las células, por el acúmulo de agua y Na+ en su matriz o incremento de la entrada de sustancias líquidas extracelulares al citoplasma celular. (Degeneración Hidrópica).

Citoplasma es más pálido debido al ingreso de agua. Células con núcleo en posición normal y no hay destrucción de

núcleos. Las células normales del TCP son cúbicas, cilíndricas y tienen un

borde en cepillo, y se evidencia hipertrofia de las células. En el interior de éstas aparecen vacuolas claras y pequeñas en el citoplasma, que representan segmentos distendidos y fusionados del retículo endoplásmico; este aspecto turbio es por la presencia de gránulos debido al aumento del volumen mitocondrial.

Se deduce que la lesión es de tipo reversible a nivel celular y aparece cuando la célula es incapaz de mantener el equilibrio (homeostasia) iónico y líquido, es por ello que se la célula se ve hinchada y pálida.

LÁMINA Nº 01MUESTRA: Corteza renal (túbulo proximal)ÓRGANO: RiñónDIAGNÓSTICO: Tumefacción turbia (Degeneración hidrópica)



MUESTRA: Pared uterina (arterias del miometrio)ÓRGANO: ÚteroDIAGNOSTICO: Hialinosis y arterioesclerosis Monckeberg

Se observa: HIALINOSIS: se designa así a la presencia de material

hialino homogéneo, amorfo y rosado (H/E) que se da por depósito anormal de proteínas en este caso en la pared de un vaso. Puede ser intracelular y extracelular.

Se puede observar a una arteria uterina en donde hay adelgazamiento en sus capas íntima, media y adventicia debido a la edad, entonces decimos que hay atrofia uterina.

Dentro de una arteria se ve un cúmulo rosáceo amorfo que representa una degeneración hialina debido a la alteración de las proteínas. Este material es homogéneo y eosinófilo.

ARTERIOSCLEROSIS DE MONCKEBERG : Es otra alteración observada es a nivel de la capa media de un vaso sanguíneo (depósito de calcio en arterias musculares), donde la coloración es de un tono morado oscuro debido a la calcificación de esta zona. Este tipo es de proceso degenerativo. Se observan manchas violáceas (más oscuras) en la túnica media, sin alteración de luz del vaso. Se puede decir que es debido a la edad del paciente.

Las dos alteraciones observadas tienen efecto sobre la luz de las arterias ya que disminuyen su diámetro produciendo estenosis causando déficit en la irrigación de los órganos afectados causando atrofia.

LAMINA Nº 02

CALCIFICACIONES



CASO Nº01

1.- IDENTIFICAR Y DESCRIBIR EN LAS LÁMINAS 1,2 LAS CARACTERÍSTICAS Y LOS TIPOS DE DEGENERACION

2.- CORRELACIONE LOS TRANSTORNOS DEGENERATIVOS CON LAS MANIFESTACIONES CLINICAS

DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO DEL CASO: PALUDISMO POR PLASMODIUM FALCIPARUM

En cuanto a los cambios producidos por P. falciparum tenemos que los parásitos están presentes en el interior de los hematíes y hay aumento de la actividad de los fagocitos reticuloendoteliales. El parénquima es de color gris porque los fagocitos contienen la hemozoína, además de estar cargados de parásitos y detritus celulares.

El hígado aumenta progresivamente de tamaño y pigmentación; y se observa las células de Kupfer cargadas de hemozoína, detritus y parásitos.

Los riñones pesan (160gr. y 150 gr.)suelen estar agrandados y congestivos con gránulos de pigmentos en los glomérulos y microscoópicamente hay tumefacción turbia de los túbulos proximales por hipoxia.

En el corazón pueden aparecer lesiones hipóxicas focales relacionadas con la anemia progresiva y las estasis circulatorias.

Así también en la forma crónica de la enfermedad se observan cambios en médula ósea, pulmones, útero(como es el caso de la paciente), TCSC

El útero pesa 30 gr en donde se manifiesta una atrofia del endometrio uterino.

TUMEFACCIÓN TURBIA: HIALINOSIS Y CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA:

Histológicamente corresponde fundamentalmente a una tumefacción celular y mitocondrial, aumento de volumen de la mitocondria que se debe a un mayor contenido en agua en su matriz mitocondrial y presencia a su vez de grumos o depósitos proteicos en gotas finas en el citosol, la célula aparece tumefacta y con un aspecto granular del citoplasma; el aspecto turbio se debe a la mayor dispersión de la luz causada por éstos gránulos (efecto Tyndall)

HIALINOSIS.- Depósito anormal de proteínas en este caso en la pared de un vaso. Puede ser intracelular y extracelular.

CALCIFICACION.- Es la que ocurre en células y tejidos previamente alterados, sobre sustancias anormales o productos patológicos, cuerpos extraños. En estos casos no necesariamente existen niveles de calcio y fosfato elevados en sangre.

Está relacionada con el producto de degradación celular que sirve como núcleo de calcificación por un mecanismo no dependiente de energía y que puede tomarse como una variante del que se efectúa en las vesículas de la matriz.



3.- EXPLICAR LOS MECANISMOS DE PRODUCCION DE LOS TRANSTORNOS DEGENERATIVOS QUE SE HAN MOSTRADO EN LA PRÁCTICA

PRÁCTICA Nº 2: ATROFIA, METAPLASIA, HIPERTROFIA,

INFLAMACIÓN AGUDA

TUMEFACCIÓN TURBIA: HIALINOSIS Y CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA:

La patogenia de la tumefacción turbia por hipoxia-anoxia se inicia a nivel mitocondrial con reducción de la producción de energía, es decir, del ATP, lo que modifica el transporte activo de iones de la membrana celular y de la bomba de sodio-potasio, especialmente del sodio y agua intracelular.

La liberación de ion calcio y su aumento intramitocondrial inhibe aún más la fosforilación oxidativa, aumenta así la glicólisis anaeróbica y con ello la acumulación de ácido láctico en el citoplasma, el pH desciende, lo que conduce a un mayor daño de membranas y aumento de la permeabilidad celular.

Cuando hay alteración de la membrana plasmática, de la bomba de sodio y el aporte de ATP, esto ocasiona una acumulación de Na+ en célula y por lo tanto hay un incremento de agua en proporción al de Na+.

Hialinosis aquí el tejido pierde el patrón típico y presenta un aspecto homogéneo y consistencia blanda al ser sustituidas las células musculares lisas por tejido conjuntivo.

La calcificación se inicia con frecuencia en forma de aposición sobre superficies de membranas ricas en fofatidilserina y responsables de la formación de complejos de fosfatidilserina-ion calcio, este último extracelular.

La presencia de sustancias que captan ion calcio como los fosfolípidos ácidos, constituyentes de las membranas, juega en este proceso un papel primordial para el depósito de calcio.



LAMINA Nº01

MUESTRA: Biopsia de estómagoDIAGNÓSTICO: Gastritis crónica atrófica activa

Se observa: Inflamación de la mucosa gástrica con presencia de

glándulas atróficas, disminución del número y volumen de las células parietales.

Gran cantidad de linfocitos, células plasmáticas, macrófagos, propios de una inflamación crónica.

A nivel de la mucosa se observan principalmente las glándulas gástricas pero podemos observar algunas de menor tamaño a causa de la atrofia existente.

Resalta en la lámina la infiltración de células inflamatorias como los linfocitos, células plasmáticas, macrófagos lo que nos lleva a pensar que se trata de una gastritis crónica.



Se observa: Inflamación de la mucosa gástrica con presencia de

glándulas atróficas, disminución del número y volumen de las células parietales.

Gran cantidad de linfocitos, células plasmáticas, macrófagos, propios de una inflamación crónica.

A nivel de la mucosa se observan principalmente las glándulas gástricas pero podemos observar algunas de menor tamaño a causa de la atrofia existente.

Resalta en la lámina la infiltración de células inflamatorias como los linfocitos, células plasmáticas, macrófagos lo que nos lleva a pensar que se trata de una gastritis crónica.

METAPLASIA INTESTINAL CÉLULAS DE PANETH

MECANISMO DE ACCIÓN

Gastritis crónica atrófica: Su mecanismo de acción no es totalmente conocido se sabe que la mucosa se ve adelgazada, con disminución de glándulas y simplificación de las glándulas remanentes; infiltración linfocitaria y plasmocitaria en todo el espesor de la lámina propia, acompañada de neutrófilos ; en la mucosa fúndica puede producirse un reemplazo de las glándulas características por glándulas de tipo pilórico (metaplasia pilórica); tanto en la mucosa fúndica como en la pilórica puede haber también una metaplasia intestinal: el epitelio de las fovéolas y de las glándulas está reemplazado principalmente por células caliciformes y células cilíndricas similares a las células de función absortiva del intestino (enterocitos).

Existen tres formas clínico-epidemiológicas de gastritis crónica:

o Gastritis crónica atrófica de predominio corporal: relativamente frecuente en países nórdicos de Europa, infrecuente en Chile. Se asocia con anemia perniciosa y puede coexistir con lesiones tiroideas y suprarrenales de tipo autoinmune. Se han demostrado anticuerpos anticélulas parietales. La atrofia extensa de las glándulas fúndicas determina aclorhidria o hipoclorhidria. Se la denomina también gastritis autoinmune.

o Gastritis crónica de predominio antral: común en pacientes con úlcera duodenal, suele ser una gastritis superficial, sin atrofia. Se considera que esta gastritis es causada por Helicobacter pylori, un bacilo que se



LAMINA Nº 02

MUESTRA: Biopsia de esófagoDIAGNÓSTICO: Metaplasia gástrica en esófago

Se observa: Cambio de epitelio plano estratificado no queratenizado a

epitelio cilíndrico simple. Esto se debe por los continuos reflujos gastroesofagico, lo cual causa el llamado esófago de barret.

Puede producir un carcinoma epidermoide El esófago de Barret es de tipo glandular, se presenta con

aparición de epitelio cilíndrico metaplásico que restituye al epitelio pavimentoso normal del esófago en respuesta a una agregación prolongada, en este caso el reflujo gastroesofágico trae restos de HCl, el cual no es


Gastritis crónica atrófica: Su mecanismo de acción no es totalmente conocido se sabe que la mucosa se ve adelgazada, con disminución de glándulas y simplificación de las glándulas remanentes; infiltración linfocitaria y plasmocitaria en todo el espesor de la lámina propia, acompañada de neutrófilos ; en la mucosa fúndica puede producirse un reemplazo de las glándulas características por glándulas de tipo pilórico (metaplasia pilórica); tanto en la mucosa fúndica como en la pilórica puede haber también una metaplasia intestinal: el epitelio de las fovéolas y de las glándulas está reemplazado principalmente por células caliciformes y células cilíndricas similares a las células de función absortiva del intestino (enterocitos).

Existen tres formas clínico-epidemiológicas de gastritis crónica:

o Gastritis crónica atrófica de predominio corporal: relativamente frecuente en países nórdicos de Europa, infrecuente en Chile. Se asocia con anemia perniciosa y puede coexistir con lesiones tiroideas y suprarrenales de tipo autoinmune. Se han demostrado anticuerpos anticélulas parietales. La atrofia extensa de las glándulas fúndicas determina aclorhidria o hipoclorhidria. Se la denomina también gastritis autoinmune.

o Gastritis crónica de predominio antral: común en pacientes con úlcera duodenal, suele ser una gastritis superficial, sin atrofia. Se considera que esta gastritis es causada por Helicobacter pylori, un bacilo que se



Se observa: Cambio de epitelio plano estratificado no queratenizado a

epitelio cilíndrico simple. Esto se debe por los continuos reflujos gastroesofagico, lo cual causa el llamado esófago de barret.

Puede producir un carcinoma epidermoide El esófago de Barret es de tipo glandular, se presenta con

aparición de epitelio cilíndrico metaplásico que restituye al epitelio pavimentoso normal del esófago en respuesta a una agregación prolongada, en este caso el reflujo gastroesofágico trae restos de HCl, el cual no es

MECANISMO DE ACCION Cuando se produce un Reflujo Gastro- Esofágico (RGE) constante en donde hay paso del contenido del estómago al

esófago se provoca un proceso inflamatorio de la mucosa esofágica, llamada Esofagitis por Reflujo. Esta última, predispone a complicaciones o secuelas crónicas como úlceras, estenosis ó displasia, las que son generalmente irreversibles y que en algún caso, como sucede en el EB, son lesiones consideradas como precancerosas o de mayor riesgo de cáncer.

Normalmente toda lesión del epitelio epidermoide cura mediante regeneración de células epidermoides. En el EB, por causas aún desconocidas, el epitelio epidermoide lesionado es reemplazado por epitelio columnar ó cilíndrico pseudoestratificado.

La definición y diagnóstico del EB ha sido objeto de discusión desde su descripción original por Norman Barret en 1950. Se ha propuesto incluso evitar esta denominación, reemplazándola por "metaplasia columnar del esófago", Pero no existe actualmente una definición que sea universalmente aceptada.

La importancia clínica del EB deriva de su capacidad para evolucionar hacia Adenocarcinoma de Esófago.

CAMBIO DE EPITELIO

(METAPLASIA)


Psoriasis


MUESTRA: Piel

DIAGNÓSTICO: Psoriasis

Se observa: En esta lámina se observa hiperplasia del estrato espinoso con

formación de clavos intercapilares que pueden invadir capas superiores. Esta hiperplasia ocasiona un engrosamiento de la epidermis que se denomina ACANTOSIS; es por ello que el estrato granuloso no se observa claramente y produce una cercanía con la capa parenquimatosa engrosada denominada queratina, es por ello que se ve una Hiperqueratosis.

Al haber aumento de la queratina, quedan aislados o atrapados algunas células, esto se denomina Paraqueratosis.

La PSORIASIS es de origen hereditario, causa desconocida pero se cree que está relacionada con la respuesta inmune a la inflamación. Las células de la piel normal tardan aproximadamente un mes en emigrar desde las capas

CAPA CORNEA

HIPERQUERATINOSIS

MECANISMO DE ACCION Cuando se produce un Reflujo Gastro- Esofágico (RGE) constante en donde hay paso del contenido del estómago al

esófago se provoca un proceso inflamatorio de la mucosa esofágica, llamada Esofagitis por Reflujo. Esta última, predispone a complicaciones o secuelas crónicas como úlceras, estenosis ó displasia, las que son generalmente irreversibles y que en algún caso, como sucede en el EB, son lesiones consideradas como precancerosas o de mayor riesgo de cáncer.

Normalmente toda lesión del epitelio epidermoide cura mediante regeneración de células epidermoides. En el EB, por causas aún desconocidas, el epitelio epidermoide lesionado es reemplazado por epitelio columnar ó cilíndrico pseudoestratificado.

La definición y diagnóstico del EB ha sido objeto de discusión desde su descripción original por Norman Barret en 1950. Se ha propuesto incluso evitar esta denominación, reemplazándola por "metaplasia columnar del esófago", Pero no existe actualmente una definición que sea universalmente aceptada.

La importancia clínica del EB deriva de su capacidad para evolucionar hacia Adenocarcinoma de Esófago.

LAMINA Nº 03



Se observa: En esta lámina se observa hiperplasia del estrato espinoso con

formación de clavos intercapilares que pueden invadir capas superiores. Esta hiperplasia ocasiona un engrosamiento de la epidermis que se denomina ACANTOSIS; es por ello que el estrato granuloso no se observa claramente y produce una cercanía con la capa parenquimatosa engrosada denominada queratina, es por ello que se ve una Hiperqueratosis.

Al haber aumento de la queratina, quedan aislados o atrapados algunas células, esto se denomina Paraqueratosis.

La PSORIASIS es de origen hereditario, causa desconocida pero se cree que está relacionada con la respuesta inmune a la inflamación. Las células de la piel normal tardan aproximadamente un mes en emigrar desde las capas

Psoriasis

MECANISMO DE ACCION El origen de la psoriasis está en nuestro sistema inmune, en particular en un tipo de células sanguíneas llamadas "linfocitos T".

La psoriasis es una enfermedad de tipo inmune. Estos "linfocitos T", tienen como función, la protección del organismo contra las enfermedades e infecciones. Son células

inflamatorias que juegan un papel fundamental no sólo en la psoriasis, sino también en la mediación de nuestra respuesta inmune ante infecciones, virus, bacterias, etc.

En la Psoriasis, estas células "T" actúan de forma incorrecta o por error. Se ponen en funcionamiento produciendo otras alteraciones en otras respuestas de nuestro sistema inmune. Todo esto hace que se desencadene la inflamación y el acelerado recambio celular en las células de la piel que se observa en las placas de psoriasis.

En la psoriasis conocemos que se producen una serie de reacciones del sistema inmunológico desencadenadas por una partícula llamada "antígeno". Aún hoy en día no se ha podido identificar a este antígeno, que podría ser desde una sustancia externa que está en el medio ambiente y contra la que sólo unos pocos reaccionan, hasta una sustancia propia de nuestro organismo contra la que el organismo de algunas personas reacciona.

Cuando este "antígeno" entra en nuestro organismo, entran en acción las llamadas "Células Presentadoras de Antígeno". Estas células capturan al antígeno y lo "presentan" a los linfocitos T. Estos linfocitos T, que son células inflamatorias tienen una actuación fundamental en la progresión de la psoriasis.

Tras la presentación que comentábamos, se producen una bateria de reacciones en cadena que se resumen a continuación:1. Activación de los linfocitos T2. Los linfocitos T se multiplican en el sistema linfático.3. Este número desbordado de linfocitos T migran a la sangre, a la piel y a distintos tejidos, donde podrán ser reactivados.

HIPERPLASIA

A nivel del estrato corneo: Aumento del número de células, lo que revela una hiperplasia. Aumento de queratina, lo que indica paraqueratinosis.

A nivel del estrato espinoso: Aumento del número de células, lo que revela hiperplasia. Acantosis.

A nivel de la dermis se observa



LAMINA Nº 04 MUESTRA: Apéndice cecalDIAGNOSTICO: Apendicitis aguda

Se observa: Infiltración de PMN a través de la mucosa, submucosa y

muscular. Exudado leucocitario en luz del apéndice que erosiona la

mucosa. No existe presencia de linfocitos, pero si hay neutrofilos,

macrófagos y células plasmáticas. Se origina una necrosis coagulativa a partir de un

fecalito en la luz de apéndice. En la siguiente lámina se observa una inflamación

apendicular denominada apendicitis, con la cuál se debe tener cuidado ya que puede perforarse y liberar el exudado provocando una peritonitis.

El criterio histológico para el diagnóstico de apendicitis aguda es la infiltración por neutrófilos de la capa muscular.

Se ve también un exudado leucocitario. La inflamación es aguda con respuesta vascular,

MECANISMO DE ACCION El origen de la psoriasis está en nuestro sistema inmune, en particular en un tipo de células sanguíneas llamadas "linfocitos T".

La psoriasis es una enfermedad de tipo inmune. Estos "linfocitos T", tienen como función, la protección del organismo contra las enfermedades e infecciones. Son células

inflamatorias que juegan un papel fundamental no sólo en la psoriasis, sino también en la mediación de nuestra respuesta inmune ante infecciones, virus, bacterias, etc.

En la Psoriasis, estas células "T" actúan de forma incorrecta o por error. Se ponen en funcionamiento produciendo otras alteraciones en otras respuestas de nuestro sistema inmune. Todo esto hace que se desencadene la inflamación y el acelerado recambio celular en las células de la piel que se observa en las placas de psoriasis.

En la psoriasis conocemos que se producen una serie de reacciones del sistema inmunológico desencadenadas por una partícula llamada "antígeno". Aún hoy en día no se ha podido identificar a este antígeno, que podría ser desde una sustancia externa que está en el medio ambiente y contra la que sólo unos pocos reaccionan, hasta una sustancia propia de nuestro organismo contra la que el organismo de algunas personas reacciona.

Cuando este "antígeno" entra en nuestro organismo, entran en acción las llamadas "Células Presentadoras de Antígeno". Estas células capturan al antígeno y lo "presentan" a los linfocitos T. Estos linfocitos T, que son células inflamatorias tienen una actuación fundamental en la progresión de la psoriasis.

Tras la presentación que comentábamos, se producen una bateria de reacciones en cadena que se resumen a continuación:1. Activación de los linfocitos T2. Los linfocitos T se multiplican en el sistema linfático.3. Este número desbordado de linfocitos T migran a la sangre, a la piel y a distintos tejidos, donde podrán ser reactivados.



Se observa: Infiltración de PMN a través de la mucosa, submucosa y

muscular. Exudado leucocitario en luz del apéndice que erosiona la

mucosa. No existe presencia de linfocitos, pero si hay neutrofilos,

macrófagos y células plasmáticas. Se origina una necrosis coagulativa a partir de un

fecalito en la luz de apéndice. En la siguiente lámina se observa una inflamación

apendicular denominada apendicitis, con la cuál se debe tener cuidado ya que puede perforarse y liberar el exudado provocando una peritonitis.

El criterio histológico para el diagnóstico de apendicitis aguda es la infiltración por neutrófilos de la capa muscular.

Se ve también un exudado leucocitario. La inflamación es aguda con respuesta vascular,

MECANISMO DE ACCION Habitualmente la apendicitis aguda se ha clasificado en 4 estadios dependiendo de la fase evolutiva encontrada: edematosa, supurativa,

necrótica y perforada, con estancia hospitalaria prolongada. La apendicitis aguda se considera una forma especial de obstrucción intestinal que conlleva a distensión, isquemia y posterior invasión

bacteriana del apéndice, cuyo curso natural es la gangrena y la perforación a la cavidad abdominal. Una vez iniciado el proceso obstructivo, se incrementa la producción de moco, el cual se acumula por falta de vías de drenaje, la producción continua de moco y la dificultad para el drenaje linfático conlleva a un edema de la pared, aumentándose la presión intraluminal, que sobrepasa la presión de perfusión capilar presentándose una isquemia de la mucosa, que es susceptible en este momento a la invasión bacteriana, que progresa a todas las capas de la pared apendicular, produciéndose posteriormente la necrosis y destrucción tisular que conlleva a la perforación del apéndice, generalmente en el borde antimesentérico, sitio de menor irrigación; sobreviniendo la infección bacteriana a la cavidad peritoneal.

El requisito histológico para el diagnóstico de apendicitis aguda es la infiltración de la capa muscular por leucocitos polimorfonucleares. En general la gangrena y la perforación es un proceso evolutivo que requiere entre 12 y 36 horas. El curso a seguir depende de las

respuestas inmunes del paciente y de los mecanismos propios del peritoneo, pueden ser: plastrón apendicular, absceso o peritonitis generalizada.

Dentro de las causas que originan o determinan el proceso obstructivo inicial tenemos: 1. Hiperplasia de folículos linfoides: La hiperplasia del abundante téjido linfoide localizado entre la mucosa y la submucosa del apéndice es

la causa determinante de ésta patología en un 60% de los casos. Esto explica la presentación más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes ya que a esta edad ocurre el pico máximo en la curva del crecimiento del téjido linfoide.

2. Fecalitos: Explica un 35% a 65% de los casos de apendicitis. La formación del fecalito se inicia con el atrapamiento de fibra vegetal en la luz apendicular lo que estimula la secreción y precipitación de moco rico en calcio, siendo detectados con estudios radiológicos de un 5 a 10%.

3. Cuerpos extraños: representan alrededor de un 5% de los casos. Pueden ser parásitos como oxiurus, tricocéfalos, amebas, áscaris, semillas u otros objetos inertes ingeridos ocasionalmente.

4. Tumores o estenosis: son supremamente raros, alrededor del 1%, siendo más frecuente en ancianos y presentándose el tumor



PRÁCTICA Nº 3: INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA,

INFLAMACIÓN CRÓNICA

MECANISMO DE ACCION Habitualmente la apendicitis aguda se ha clasificado en 4 estadios dependiendo de la fase evolutiva encontrada: edematosa, supurativa,

necrótica y perforada, con estancia hospitalaria prolongada. La apendicitis aguda se considera una forma especial de obstrucción intestinal que conlleva a distensión, isquemia y posterior invasión

bacteriana del apéndice, cuyo curso natural es la gangrena y la perforación a la cavidad abdominal. Una vez iniciado el proceso obstructivo, se incrementa la producción de moco, el cual se acumula por falta de vías de drenaje, la producción continua de moco y la dificultad para el drenaje linfático conlleva a un edema de la pared, aumentándose la presión intraluminal, que sobrepasa la presión de perfusión capilar presentándose una isquemia de la mucosa, que es susceptible en este momento a la invasión bacteriana, que progresa a todas las capas de la pared apendicular, produciéndose posteriormente la necrosis y destrucción tisular que conlleva a la perforación del apéndice, generalmente en el borde antimesentérico, sitio de menor irrigación; sobreviniendo la infección bacteriana a la cavidad peritoneal.

El requisito histológico para el diagnóstico de apendicitis aguda es la infiltración de la capa muscular por leucocitos polimorfonucleares. En general la gangrena y la perforación es un proceso evolutivo que requiere entre 12 y 36 horas. El curso a seguir depende de las

respuestas inmunes del paciente y de los mecanismos propios del peritoneo, pueden ser: plastrón apendicular, absceso o peritonitis generalizada.

Dentro de las causas que originan o determinan el proceso obstructivo inicial tenemos: 1. Hiperplasia de folículos linfoides: La hiperplasia del abundante téjido linfoide localizado entre la mucosa y la submucosa del apéndice es

la causa determinante de ésta patología en un 60% de los casos. Esto explica la presentación más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes ya que a esta edad ocurre el pico máximo en la curva del crecimiento del téjido linfoide.

2. Fecalitos: Explica un 35% a 65% de los casos de apendicitis. La formación del fecalito se inicia con el atrapamiento de fibra vegetal en la luz apendicular lo que estimula la secreción y precipitación de moco rico en calcio, siendo detectados con estudios radiológicos de un 5 a 10%.

3. Cuerpos extraños: representan alrededor de un 5% de los casos. Pueden ser parásitos como oxiurus, tricocéfalos, amebas, áscaris, semillas u otros objetos inertes ingeridos ocasionalmente.

4. Tumores o estenosis: son supremamente raros, alrededor del 1%, siendo más frecuente en ancianos y presentándose el tumor



MUESTRA: Ganglio linfático DIAGNOSTICO: Linfadenitis granulomatosa Caseificante (TBC granulomatosa)

Se observa: Presencia de granulomas, el cual está formado por

linfocitos, macrófagos, células epiteloides. Células multinucleadas de Langhans. En el área del ganglio se observa una zona rosada,

amorfa que constituye la necrosis gaseosa. Se puede observar a nivel del parénquima unas

estructuras redondeadas compuestas por células del citoplasma acidófilo que tienden a disponerse en estratos a los que se le denomina células epitelioides compuesto por macrófagos activados en un proceso de inflamación de tipo granulomatoso.

También se observa un área amorfa que constituye la necrosis tipo caseosa.

En este tipo de inflamación, disminuye la irrigación

LAMINA Nº 01




linfocitos, macrófagos, células epiteloides. Células multinucleadas de Langhans. En el área del ganglio se observa una zona rosada,

amorfa que constituye la necrosis gaseosa. Se puede observar a nivel del parénquima unas

estructuras redondeadas compuestas por células del citoplasma acidófilo que tienden a disponerse en estratos a los que se le denomina células epitelioides compuesto por macrófagos activados en un proceso de inflamación de tipo granulomatoso.

También se observa un área amorfa que constituye la necrosis tipo caseosa.

En este tipo de inflamación, disminuye la irrigación

MECANISMO DE ACCIÓN La linfoadenitis granulomatosa caseificante aún no tiene un mecanismo de acción claro pero se le considera que es una repuesta

inmunitaria frente a tuberculosis extra pulmonar.

Desde el punto de vista citológico, esta lesión se caracteriza por la presencia de granulomas. Estos son acúmulos de bordes mal definidos, en ocasiones de aspecto tridimensional, de células epitelioides que se caracterizan por presentar citoplasmas de magnitud variable, en general mal definidos y núcleos con cromatina fina, con ligero refuerzo de su membrana y con morfología alargada o en ocasiones en forma de "zanahoria".

Pueden acompañarse de células gigantes multinucleadas, en las que raramente se observa una disposición claramente en herradura de sus núcleos ("célula de Langhans"), sino que mucho más frecuentemente presentan una disposición anárquica de los mismos. La necrosis caseosa, aparece como material de aspecto amorfo, granular anfófilo, en cantidad variable.

Hay que señalar que en algunos casos de micobacterias atípicas, así como en tuberculosis ganglionar en pacientes HIV, la imagen citológica se corresponde con un fondo necrótico abundante, que se acompaña de leucocitos polimorfonucleares. En estos casos, el material que se obtiene es fluido, lo que permite enviar parte de él para estudios microbiológicos. No se debe olvidar, que en algunos casos de ganglios linfáticos, en los que drenan carcinomas, así como en algunos linfomas malignos,

Granuloma



MUESTRA: Vesícula biliar DIAGNOSTICO: Colecistitis crónica

reagudisable.

Se observa: Infiltrado de leucocitos, macrófagos, células

plasmáticas, linfocitos T, Propios de una inflamación crónica. En el parénquima encontramos estructuras

redondeadas modulares. Incremento de las fibras musculares lisas

(HIPERPLASIA). Epitelio cúbico donde, a nivel de membrana basal,

se observa infiltrado de células inflamatorias que son linfocitos, macrófagos, células plasmáticas, indicando una inflamación crónica. La inflamación daña la vasculatura produciendo hemorragia.

También se ve un aumento en número de fibras musculares lisas que constituyen la hiperplasia.

En el caso de la paciente que refiere Murphy positivo (palpado en un punto específico para

LAMINA Nº 02

MECANISMO DE ACCIÓN La linfoadenitis granulomatosa caseificante aún no tiene un mecanismo de acción claro pero se le considera que es una repuesta

inmunitaria frente a tuberculosis extra pulmonar.

Desde el punto de vista citológico, esta lesión se caracteriza por la presencia de granulomas. Estos son acúmulos de bordes mal definidos, en ocasiones de aspecto tridimensional, de células epitelioides que se caracterizan por presentar citoplasmas de magnitud variable, en general mal definidos y núcleos con cromatina fina, con ligero refuerzo de su membrana y con morfología alargada o en ocasiones en forma de "zanahoria".

Pueden acompañarse de células gigantes multinucleadas, en las que raramente se observa una disposición claramente en herradura de sus núcleos ("célula de Langhans"), sino que mucho más frecuentemente presentan una disposición anárquica de los mismos. La necrosis caseosa, aparece como material de aspecto amorfo, granular anfófilo, en cantidad variable.

Hay que señalar que en algunos casos de micobacterias atípicas, así como en tuberculosis ganglionar en pacientes HIV, la imagen citológica se corresponde con un fondo necrótico abundante, que se acompaña de leucocitos polimorfonucleares. En estos casos, el material que se obtiene es fluido, lo que permite enviar parte de él para estudios microbiológicos. No se debe olvidar, que en algunos casos de ganglios linfáticos, en los que drenan carcinomas, así como en algunos linfomas malignos,

Infiltración inflamatoria



Se observa: Infiltrado de leucocitos, macrófagos, células

plasmáticas, linfocitos T, Propios de una inflamación crónica. En el parénquima encontramos estructuras

redondeadas modulares. Incremento de las fibras musculares lisas

(HIPERPLASIA). Epitelio cúbico donde, a nivel de membrana basal,

se observa infiltrado de células inflamatorias que son linfocitos, macrófagos, células plasmáticas, indicando una inflamación crónica. La inflamación daña la vasculatura produciendo hemorragia.

También se ve un aumento en número de fibras musculares lisas que constituyen la hiperplasia.

En el caso de la paciente que refiere Murphy positivo (palpado en un punto específico para

MECANISMO DE ACCIÓN La colecistitis crónica es una inflamación de la vesícula biliar durante un largo período, caracterizada por ataques

repetidos de dolor abdominal grave y agudo.

Una vesícula biliar dañada presenta la pared gruesa, está contraída y es de pequeño tamaño. Las paredes están constituidas mayormente por material fibroso. El revestimiento interior de la vesícula biliar se puede ulcerar y se pueden formar cicatrices; además, la vesícula biliar contiene barro o cálculos que a menudo obstruyen el conducto cístico. Esta condición es probablemente debida a las lesiones así como a las consiguientes reparaciones consecuencias de los repetidos ataques agudos de inflamación previos, con frecuencia causados por los cálculos

La vesícula biliar al comenzar a encogerse pierde su capacidad para desempeñar su función de concentrar y almacenar la bilis.

La ingestión de alimentos grasos puede empeorar los síntomas de la colecistitis, debido a que la bilis es necesaria para digerir dichos alimentos.

La enfermedad es más frecuente en mujeres que en hombres y la incidencia aumenta después de los 40 años. Tener antecedentes de colecistitis aguda y la presencia de cálculos son factores de riesgo para esta enfermedad.

Hiperplasia de musculo

Linfocito

http://www.walgreens.com/library/spanish_contents.jsp?docid=002237&doctype=5



PRÁCTICA Nº 4: AMILOIDOSIS, ESTEATOSIS

MECANISMO DE ACCIÓN La colecistitis crónica es una inflamación de la vesícula biliar durante un largo período, caracterizada por ataques

repetidos de dolor abdominal grave y agudo.

Una vesícula biliar dañada presenta la pared gruesa, está contraída y es de pequeño tamaño. Las paredes están constituidas mayormente por material fibroso. El revestimiento interior de la vesícula biliar se puede ulcerar y se pueden formar cicatrices; además, la vesícula biliar contiene barro o cálculos que a menudo obstruyen el conducto cístico. Esta condición es probablemente debida a las lesiones así como a las consiguientes reparaciones consecuencias de los repetidos ataques agudos de inflamación previos, con frecuencia causados por los cálculos

La vesícula biliar al comenzar a encogerse pierde su capacidad para desempeñar su función de concentrar y almacenar la bilis.

La ingestión de alimentos grasos puede empeorar los síntomas de la colecistitis, debido a que la bilis es necesaria para digerir dichos alimentos.

La enfermedad es más frecuente en mujeres que en hombres y la incidencia aumenta después de los 40 años. Tener antecedentes de colecistitis aguda y la presencia de cálculos son factores de riesgo para esta enfermedad.



MUESTRA: Glomérulo Renal

ÓRGANO: Riñón

DIAGNÓSTICO: Amiloidosis secundaria Renal

Se observa:Presencia de sustancia amiloide que se deposita en los Glomérulos renales.La afectación va desde el intersticio peritubular, arterias y arteriolarEl amiloide es un grupo de proteínas fibrilares que se acumulan en el interior de los tejidos y órganos produciendo atrofia del parénquima; en este caso a nivel glomerular lo que provoca es una insuficiencia renal donde los síntomas

LAMINA Nº 01

Sustancia amiloide

Glomérulo



Se observa:Presencia de sustancia amiloide que se deposita en los Glomérulos renales.La afectación va desde el intersticio peritubular, arterias y arteriolarEl amiloide es un grupo de proteínas fibrilares que se acumulan en el interior de los tejidos y órganos produciendo atrofia del parénquima; en este caso a nivel glomerular lo que provoca es una insuficiencia renal donde los síntomas

MECANISMO DE ACCION La amiloidosis secundaria se debe a un depósito anormal de un trastorno del metabolismo de las proteínas, que se

asocia a enfermedades crónicas, de larga duración, es decir, el problema de amiloides fue insoluble, sobre todo en el espacio extracelular de los órganos y tejidos. Esta sustancia amorfa, porque su aspecto similar al almidón.

Este depósito proteico da lugar. a diversas lesiones en los tejidos, que afecta, sobre todo el bazo, el hígado y al riñón. Ocurren diversas manifestaciones clínicas; según el órgano afectado.

Esta sustancia amiloide está formada por dos elementos bien definidos un componente fibrilar y una unidad pentagonal o componente



MUESTRA: Hígado

DIAGNÓSTICO: Estatosis hepática caseificante

Se observa:

En el citoplasma del Hepatocito encontramos una estructura redondeada vacía, que está compuesta por grasa el cual empuja al núcleo hacia la periferia. esto indica hígado graso.

También se observa fibrosis lo que indica cirrosis. En la lámina se observa que el hepatocito contiene

una vacuola de grasa ocupando casi todo el citoplasma provocando un desplazamiento del núcleo a la periferie.

La esteatosis es producida por acumulación de triglicéridos en el hepatocito debido en la producción o ingreso de ácidos grasos al hígado, mientras que la liberación es inadecuada ya que hay unión a proteínas (apoproteínas) para formar

LAMINA Nº 02

MECANISMO DE ACCION La amiloidosis secundaria se debe a un depósito anormal de un trastorno del metabolismo de las proteínas, que se

asocia a enfermedades crónicas, de larga duración, es decir, el problema de amiloides fue insoluble, sobre todo en el espacio extracelular de los órganos y tejidos. Esta sustancia amorfa, porque su aspecto similar al almidón.

Este depósito proteico da lugar. a diversas lesiones en los tejidos, que afecta, sobre todo el bazo, el hígado y al riñón. Ocurren diversas manifestaciones clínicas; según el órgano afectado.

Esta sustancia amiloide está formada por dos elementos bien definidos un componente fibrilar y una unidad pentagonal o componente

Núcleo periférico



Se observa: En el citoplasma del Hepatocito encontramos una

estructura redondeada vacía, que está compuesta por grasa el cual empuja al núcleo hacia la periferia. esto indica hígado graso.

También se observa fibrosis lo que indica cirrosis. En la lámina se observa que el hepatocito contiene

una vacuola de grasa ocupando casi todo el citoplasma provocando un desplazamiento del núcleo a la periferie.

La esteatosis es producida por acumulación de triglicéridos en el hepatocito debido en la producción o ingreso de ácidos grasos al hígado, mientras que la liberación es inadecuada ya que hay unión a proteínas (apoproteínas) para formar

MECANISMO DE ACCIÓN Patogenia: Como nos refiere la historia clínica, el paciente es alcohólico y además presenta desnutrición; por ende sus niveles

de proteínas y apoproteínas están disminuidos. Las apoproteínas son esenciales para unirse a los triglicéridos y formar lipoproteínas que pueden circular a la periferia. Sin embargo, el paciente al no tener el nivel suficiente de apoproteínas, sus triglicéridos no pueden salir de hígado y se acumulan dentro de los hepatocitos, causando la Esteatosis.

La esteatosis es la acumulación anormal de grasa, mayoritariamente en forma de triglicéridos, en el citoplasma de células parenquimatosas como por ejemplo hepatocitos. Se reconocen dos tipos de esteatosis: esteatosis microvacuolar y esteatosis macrovacuolar. En la primera se trata habitualmente de un daño celular agudo, en el que la células aparecen al microscopio de luz con múltiples vacuolas pequeñas intracitoplasmáticas sin desplazamiento del núcleo y que son positivas con tinciones para grasas; en la segunda, que traduce un daño crónico, el citoplasma está ocupado por una sola gran vacuola, que desplaza y rechaza el citoplasma y el núcleo hacia la periferia.

La presencia de triglicéridos en forma de gotas citoplasmáticas visibles al microscopio es, en general, un hecho patológico, salvo en escasa cuantía y de modo transitorio en el epitelio hepático y enteral después de una comida. La aparición de gotas de grasa en la célula puede entenderse como expresión de un desequilibrio entre la oferta y utilización. Los triglicéridos se utilizan en el organismo como material energético y de estructura, para lo cual se requiere previa fosforilación. Además, se

Vacuola hepática



PRÁCTICA Nº 5: ENFERMEDADES POR TRANSTORNOS

INMUNITARIOS

MECANISMO DE ACCIÓN Patogenia: Como nos refiere la historia clínica, el paciente es alcohólico y además presenta desnutrición; por ende sus niveles

de proteínas y apoproteínas están disminuidos. Las apoproteínas son esenciales para unirse a los triglicéridos y formar lipoproteínas que pueden circular a la periferia. Sin embargo, el paciente al no tener el nivel suficiente de apoproteínas, sus triglicéridos no pueden salir de hígado y se acumulan dentro de los hepatocitos, causando la Esteatosis.

La esteatosis es la acumulación anormal de grasa, mayoritariamente en forma de triglicéridos, en el citoplasma de células parenquimatosas como por ejemplo hepatocitos. Se reconocen dos tipos de esteatosis: esteatosis microvacuolar y esteatosis macrovacuolar. En la primera se trata habitualmente de un daño celular agudo, en el que la células aparecen al microscopio de luz con múltiples vacuolas pequeñas intracitoplasmáticas sin desplazamiento del núcleo y que son positivas con tinciones para grasas; en la segunda, que traduce un daño crónico, el citoplasma está ocupado por una sola gran vacuola, que desplaza y rechaza el citoplasma y el núcleo hacia la periferia.

La presencia de triglicéridos en forma de gotas citoplasmáticas visibles al microscopio es, en general, un hecho patológico, salvo en escasa cuantía y de modo transitorio en el epitelio hepático y enteral después de una comida. La aparición de gotas de grasa en la célula puede entenderse como expresión de un desequilibrio entre la oferta y utilización. Los triglicéridos se utilizan en el organismo como material energético y de estructura, para lo cual se requiere previa fosforilación. Además, se



MUESTRA: Corazón DIAGNOSTICO: Pancarditis Reumática

(Cuerpos de Aschoff)

Se observa: Aumento de colágeno. Podemos observar un nódulo característico de una

pancreatitis reumática la cual es el nódulo de Aschoff (lesión focal en el corazón) se encuentran entre musculo cardiaco.

En la lámina se observa gran cantidad de linfocitos, células de Aschoff y necrosis tipo fibrinoide lo cuál va a dar origen a la formación del nódulo de Aschoff. Estos cúmulos celulares se ven a nivel intersticial, entre las fibras musculares cardiacas y alrededor de los vasos sanguíneos. Consisten en focos de colágeno eosinófilo tumefacto, rodeados por linfocitos (sobretodo células T), células

LAMINA Nº 01

Célula Anitshkot

PMN



Se observa: Aumento de colágeno. Podemos observar un nódulo característico de una

pancreatitis reumática la cual es el nódulo de Aschoff (lesión focal en el corazón) se encuentran entre musculo cardiaco.

En la lámina se observa gran cantidad de linfocitos, células de Aschoff y necrosis tipo fibrinoide lo cuál va a dar origen a la formación del nódulo de Aschoff. Estos cúmulos celulares se ven a nivel intersticial, entre las fibras musculares cardiacas y alrededor de los vasos sanguíneos. Consisten en focos de colágeno eosinófilo tumefacto, rodeados por linfocitos (sobretodo células T), células

MUESTRA: PulmónDIAGNOSTICO: Neumonía Reumática

(Cuerpos de Masson)


linfocitos, macrófagos, células epiteloides, formando (Cuerpos de Masson).

Alteracion a nivel de parénquima. Los macrófagos son abundantes y están cargados de

hemosiderina. Se forma una red densa de colágeno ya que este está

aumentado. En esta lámina observamos a nivel de espacios

alveolares, células fusiformes que constituyen los cuerpos de Masson que están formados por

LAMINA Nº 02

Cuerpo de Aschoff con

doble nucleo

Célula plasmática

CUERPOS DE MASSON

FIBROBLASTO

Los nódulos de Aschoff están formados por:-Células multinucleadas de Aschoff (celulas hipercromaticas)-Necrosis fibrinoide con linfocitos-Fibroblastos-Células de Anitshkot




linfocitos, macrófagos, células epiteloides, formando (Cuerpos de Masson).

Alteracion a nivel de parénquima. Los macrófagos son abundantes y están cargados de

hemosiderina. Se forma una red densa de colágeno ya que este está

aumentado. En esta lámina observamos a nivel de espacios

alveolares, células fusiformes que constituyen los cuerpos de Masson que están formados por

1.- DESCRIBA LAS LESIONES OBSERVADAS EN LAS LAMINAS 45 (CORAZON) Y 101 (PULMON)

CASO Nº05

DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO DEL CASO: FIEBRE REUMATICA POR EL ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO DEL GRUPO A

EL ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL GRUPO A, representa el estímulo antigénico a través de la proteína M de su membrana, que al ponerse en contacto con el monocitomacrófago, lo activa; si este monocito llega a la sangre se convierte en monocito activado que presenta el antígeno a los linfocitos B (inmunidad humoral), los cuales producen anticuerpos contra el estreptococo (antiestreptolisinas).

En los tejidos, el monocito activado se convierte en un macrófago, presenta al antígeno fijado en su membrana al linfocito T (inmunidad celular). Los linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en las válvulas cardíacas de sujetos con fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con capacidad de activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son los causantes de la inflamación valvular (valvulitis) durante el ataque agudo.

COLAGENO

MACROFAGO

2.- CORRELACIONAR LAS ALTERACIONES ESTRUCTURALES CON LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DEL PACIENTE

PANCARDITIS REUMÁTICA(CUERPOS DE ASCHOFF) LAMINA Nº45)

NEUMONÍA REUMÁTICA (LAMINA Nº101)

El miocardio revela áreas ocasionales con la pérdida de fibras de músculo. El tejido fibroso con linfocitos, células mononucleares, y hemosiderin el conteniendo de macrófagos es visto.

Los prospectos revelan la inflamación marcada y la necrosis. (Áreas azuladas polvorientas son vistas).

Neutrofilos prominente y células mononucleares son vistos.

El tejido circundante muestra numerosos tubos capilares (capillarisation).

Posteriormente se desarrollan lesiones inflamatorias perivasculares focales llamados nódulos de Aschoff, que se consideran patognomónicos de la enfermedad y consisten en un área central fibrinoide rodeada por linfocitos, células plasmáticas y grandes células basofílicas y algunas multinucleadas.

Se observa alteración del parénquima pulmonar con agregación celular en el espacio alveolar.

Presencia de cuerpos de masson (Haces de colágeno que se depositan en las pequeñas vías aéreas durante la fase de neumonía organizada en el desarrollo de una fibrosis pulmonar).

Se evidencia presencia de fibroblastos intercalado de macrófagos, en una reacción inmunitaria frente al estrectococo beta hemolítico



DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO DEL CASO: FIEBRE REUMATICA POR EL ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO DEL GRUPO A

EL ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL GRUPO A, representa el estímulo antigénico a través de la proteína M de su membrana, que al ponerse en contacto con el monocitomacrófago, lo activa; si este monocito llega a la sangre se convierte en monocito activado que presenta el antígeno a los linfocitos B (inmunidad humoral), los cuales producen anticuerpos contra el estreptococo (antiestreptolisinas).

En los tejidos, el monocito activado se convierte en un macrófago, presenta al antígeno fijado en su membrana al linfocito T (inmunidad celular). Los linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en las válvulas cardíacas de sujetos con fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con capacidad de activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son los causantes de la inflamación valvular (valvulitis) durante el ataque agudo.


PANCARDITIS REUMÁTICA: La válvula cardíaca resulta dañada porque al transcurrir una semana un carbohidrato de la pared celular del estreptococos A (proteína M) es igual alas glicoproteínas de las válvulas cardiacas, una enfermedad que suele comenzar con una infección de la garganta causada por una bacteria llamada estreptococo, que podría finalmente producir la fiebre reumática puede afectar muchos tejidos conectivos, especialmente los del corazón en especial las válvulas cardiacas al reconocerlos como extraño además de provocar una reacción cruzada con la miosina del corazón, las articulaciones, la piel y el cerebro. La infección a menudo ocasiona daño cardíaco, especialmente cicatrización de las válvulas cardíacas, haciendo que el corazón se esfuerce más para bombear sangre. El daño puede resolverse por sí mismo, o puede ser permanente, ocasionando finalmente una insuficiencia cardíaca congestiva (una condición en la cual el corazón no puede bombear hacia afuera toda la sangre que ingresa, lo cual lleva a una acumulación de sangre en los vasos que llegan al corazón y de líquido en los tejidos del cuerpo).



PRÁCTICA Nº 6: TUBERCULOSIS (PULMONAR Y

EXTRAPULMONAR) PRIMARIA Y DE


PANCARDITIS REUMÁTICA: La válvula cardíaca resulta dañada porque al transcurrir una semana un carbohidrato de la pared celular del estreptococos A (proteína M) es igual alas glicoproteínas de las válvulas cardiacas, una enfermedad que suele comenzar con una infección de la garganta causada por una bacteria llamada estreptococo, que podría finalmente producir la fiebre reumática puede afectar muchos tejidos conectivos, especialmente los del corazón en especial las válvulas cardiacas al reconocerlos como extraño además de provocar una reacción cruzada con la miosina del corazón, las articulaciones, la piel y el cerebro. La infección a menudo ocasiona daño cardíaco, especialmente cicatrización de las válvulas cardíacas, haciendo que el corazón se esfuerce más para bombear sangre. El daño puede resolverse por sí mismo, o puede ser permanente, ocasionando finalmente una insuficiencia cardíaca congestiva (una condición en la cual el corazón no puede bombear hacia afuera toda la sangre que ingresa, lo cual lleva a una acumulación de sangre en los vasos que llegan al corazón y de líquido en los tejidos del cuerpo).



PRÁCTICA Nº 6: TUBERCULOSIS (PULMONAR Y

EXTRAPULMONAR) PRIMARIA Y DE

MUESTRA: PulmónDIAGNÓSTICO: Tuberculosis pulmonar caseificante con células de tipo Langhans.

Se observa: Presencia de granulomas formados con células

gigantes de tipo langhans. Presencia de células gigantes multinucleadas de

langhans. Granuloma blando: necrosis caseosa en el centro del

granuloma.

LAMINA Nº 01

NECROSIS CASEOSA



MUESTRA: EndometrioDIAGNÓSTICO: Endometritis granulomatosa no caseificante, tuberculosis extra pulmonar

Se observa: Presencia de granulomas formados con células

gigantes de tipo langhans. Presencia de células gigantes multinucleadas de

langhans. Granuloma blando: necrosis caseosa en el centro del

granuloma.

LAMINA Nº 02

GRANULOMA

CELULA GIGANTE MULTINUCLEADA DE

LANGHANS

LINFOCITOS

CÉLULAS EPITELIOIDES


TUBERCULOSIS PULMONAR CASEIFICANTE CON CÉLULAS DE TIPO LANGHANS

ENDOMETRITIS GRANULOMATOSA NO CASEIFICANTE, TUBERCULOSIS EXTRA

PULMONAR


Se observa: Se observan células gigantes de langhans, células epitelioides y

linfocitos que constituyen el granuloma. No se observa necrosis caseosa, por lo tanto es granuloma duro. La lesión inflamatoria en trompas de Falopio y endometrio son

evidencia de una TBC de reinfeccion por presencia de microorganismos diseminados.

Si la infección hubiese sido por hongos se encontrarían granulomas de cuerpo extraño.

En el corte histológico a nivel del estroma se observa cúmulos de células epitelioides con citoplasma amplio y núcleo acidófilo que tiende a difundirse concéntricamente en estratos y por carecer de sustancia caseosa se denomina tubérculo duro.

En esta lámina se puede ver granulomas pero no hay necrosis caseosa, hay presencia de células epiteliales con su célula de Langhans. Rodeado de una gran cantidad de linfocitos.

1.- DESCRIBA LAS CARACTERISTICAS HISTOLÓGICAS OBSERVADAS EN LAS LÁMINAS PRESENTADAS

CASO Nº06


Se observa en el centro del granuloma una necrosis del tipo caseosa.

Se visualiza alrededor del granuloma células epitelioides, escasamente eosinofila.

Acúmulo de células de langhans observadas en el centro del granuloma.

Centro generalmente eosinofila.

Capa de linfocitos (más externa).

Células plasmáticas (externas).

Las células gigantes de langhans con la típica disposición en herradura de los núcleos.

Se observa la presencia de linfocitos.

No hay necrosis caseosa. Que define a un granuloma en blando o duro.

Hay células epitelioides en la periferia del granuloma.


DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO DEL CASO: TUBERCULOSIS PRIMARIA Y REINFECCION EXTRAPULMONAR

La tuberculosis es una infección, con un periodo de incubación muy variable.Que principalmente ataca a pacientes con estado nutricional deficiente

La mayor parte de los casos de tuberculosis en el hombre son causados por M. Tuberculosis hominis y la infección ocurre como resultado de la inhalación del microorganismo. Los cuales se encuentran en las gotitas de "Flugge", que son expulsadas como consecuencia de la tos o el estornudo.

las personas que se exponen por primera vez al bacilo tuberculosis se presenta una acumulación inicial de polimorfonucleares seguida por proliferación de células epiteloides, que integran el típico tubérculo. Aparecen células gigantes y toda el área es rodeada por linfocitos. Posteriormente los bacilos tuberculosos

2.- CORRELACIONAR LAS CRACTERISTICAS DESCRITAS CON LOS DATOS CLINICOS



DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO DEL CASO: TUBERCULOSIS PRIMARIA Y REINFECCION EXTRAPULMONAR

La tuberculosis es una infección, con un periodo de incubación muy variable.Que principalmente ataca a pacientes con estado nutricional deficiente

La mayor parte de los casos de tuberculosis en el hombre son causados por M. Tuberculosis hominis y la infección ocurre como resultado de la inhalación del microorganismo. Los cuales se encuentran en las gotitas de "Flugge", que son expulsadas como consecuencia de la tos o el estornudo.

las personas que se exponen por primera vez al bacilo tuberculosis se presenta una acumulación inicial de polimorfonucleares seguida por proliferación de células epiteloides, que integran el típico tubérculo. Aparecen células gigantes y toda el área es rodeada por linfocitos. Posteriormente los bacilos tuberculosos

3.- ESTABLECER LOS MECANISMOS BASICOS DEL HUESPED Y DEL PARASITO QUE OPERAN EN LA PRODUCCION DE LA ENFERMEDAD

TUBERCULOSIS PULMONAR CASEIFICANTE CON CÉLULAS DE TIPO LANGHANS

ENDOMETRITIS GRANULOMATOSA NO CASEIFICANTE, TUBERCULOSIS EXTRA

PULMONAR

Una vez que los microorganismos han alcanzado el tejido hospedero en este caso el alveolo, se desencadena una reacción inflamatoria con exudación de polimorfos nucleares y presencia de macrófagos estos fagocitan a los bacilos sin embargo estos no mueren y se multiplican intracelularmente.

Formando el complejo de Ghon, la formación del granuloma esta mediada por la reacción inmunológica que desencadena el microorganismo.

Es cuando el foco infeccioso de la tuberculosis no evoluciona hacia la cicatrización el foco de Ghon no se elimina y se caracteriza por no presentar bordes precisos diseminándose atraves de vasos sanguíneos o linfáticos hacia el útero en donde se aloja para desencadenar un desequilibrio menstrual y hormonal, formándose el granuloma, cuando se habla de un granuloma d tipo duro como es el caso está en prioridad recalcar que la necrosis no está presente.



PRÁCTICA Nº 7: ENFERMEDADES PARASITARIAS Y

VIRALES



ÓRGANO: Íleon (mucosa intestinal)DIAGNÓSTICO: Ileitis tífica con zonas de ulceración y perforación - Fiebre Tifoidea

Se observa: Salmonella typhi causa proliferación de los fagocitos

con aumento de tamaño del tejido reticular endotelial y linfoide de todo el organismo.

Las placas de Peyer del íleon terminal aparecen como elevaciones bien delimitadas en forma de plataforma de hasta 8 cm de diámetro, con aumento de tamaño de los ganglios mesentéricos de drenaje.

En la segunda semana, la mucosa que cubre el tejido linfoide tumefacto es eliminada, lo que da lugar a varias ondas ovaladas con sus ejes mayores siguiendo la dirección del flujo intestinal.

LAMINA Nº 01



ÓRGANO: Apéndice cecalDIAGNÓSTICO: Oxiuriasis

Se observa: En la muestra se observan que en la luz del apéndice

cecal existen estructuras blanquecinas con cubierta externa.

En esta infección por oxiuros se ven afectados la mucosa, submucosa, muscular y serosa; hay presencia de polimorfonucleares.

No hay presencia de edema, ni necrosis.

LAMINA Nº 02


TERMINOLOGÍATERMINOLOGÍA 1

1. PALUDISMO: Enfermedad infecciosa grave producida por una o más de las al menos cuatro especies del género protozoos plasmodium, caracterizada por escalofrios, fiebre, anemia y esplenomegalia. Los parásitos Plasmodium penetran en los eritrocitos del huesped humano, donde maduran, se reproducen y de donde, periódicamente salen mediante estallido celular.

2. ESTEATOSIS HEPÁTICA: cambio graso en el hígado.3. DESNUTRICIÓN: Estado patológico provocado por la falta de ingesta o absorción de alimentos o por estados de

exceso de gasto metabólico.4. ATROFIA DEL ENDOMETRIO: Desgaste o disminución del tamaño o de la actividad fisiológica del endometrio, como

consecuencia de una enfermedad o de otros factores.5. ARTERIOESCLEROSIS DE MONCKEBERG: Este cuadro se caracteriza por la presencia de calcificaciones anulares de

la túnica media de las arterias pequeñas y medianas de tipo muscular.6. DEGENERACIÓN HIALINA: Transformación anormal de tejido conectivo en una sustancia de aspecto vidrioso,

translúcida y homogénea.7. TUMEFACCIÓN TURBIA: Órganos levemente aumentados de volumen (tumefactos) y opacos (/turbios). Se produce

por una injuria que altera la regulación del volumen celular, es decir el mecanismo que controla la concentración de iones en el citoplasma.



TERMINOLOGÍA 2

1. NÁUSEAS: Sensación que frecuentemente conduce al vómito. Son causas frecuentes el mareo, ya sea en el mar o por cualquier otro tipo de movimiento, el inicio del embarazo, un dolor intenso, una tensión emocional, las enfermedades de la vesícula, las intoxicaciones alimentarias y distintos enterovirus.

2. VÓMITO: Material expelido al vomitar procedente del estómago. El vómito se clasifica en función del color u otros aspectos como indicador de la causa de la enfermedad, como los vómitos "en posos de café", que es un signo clínico de úlcera péptica.

3. HIPOCLORHIDRIA: Déficit de ácido clorhídrico en el jugo gástrico.4. REFLUJO GASTROESOFÁGICO: Flujo retrógrado del contenido del estómago hacia el esófago, que normalmente se

produce por la incompetencia del esfínter esofágico inferior. Los jugos gástricos son ácidos y, por tanto, producen un dolor urente en el esófago.

5. PIROSIS: Sensación urente dolorosa en el esófago justo por debajo del esternón. Habitualmente está causada por el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago pero puede estar provocada por hiperacidez gástrica o por úlcera péptica.

6. PÚSTULA: Pequeña elevación circunscrita de la piel que contiene líquido, habitualmente purulento.



TERMINOLOGÍA 3

1. HEMOPTISIS: Expectoración de sangre procedente del tracto respiratorio. El esputo herrumbroso aparece a menudo en infecciones leves del tracto respiratorio superior o en la bronquitis.

2. FIEBRE VESPERTINA: fiebre en la tarde3. SUDORACIÓN NOCTURNA: Sudación que tiene lugar principalmente por la noche.4. HIPOREXIA: disminución del apetito5. TUBERCULOSIS PULMONAR: Infección granulomatosa crónica causada por un bacilo ácido resistente, Mycobacterium

tuberculosis, transmitido generalmente por inhalación o ingestión de gotas infectadas y que habitualmente afecta a los pulmones, aunque también produce infección en otros sistemas orgánicos por otras vías de transmisión.

6. SOPLO TUBÁRICO Y CAVERNARIO: es un sonido anormal en un bronquio en el momento de la auscultación.7. B.A.A.R POSITIVO: Bacilo ácido-alcohol resistente.8. SIGNO DE MURPHY: la vesícula biliar normalmente no se palpa. Se localiza por debajo del borde hepático, a la altura

del borde lateral de músculo recto abdominal. Cuando se inflama (colecistitis), al tratar de palparla se produce dolor al presionar es ese sitio al final de una inspiración

9. COLECISTECTOMÍA: Extirpación quirúrgica de la vesícula biliar como tratamiento de la colelitiasis y de la colecistitis. Se extirpa la vesícula biliar y se liga el conducto cístico; se introduce una sonda por el colédoco y se elimina cualquier cálculo presente. Se coloca un tubo en T para garantizar un drenaje biliar adecuado; debe colocarse un drenaje Penrose con una salida independiente para prevenir la formación de un absceso.



TERMINOLOGÍA 4

1. TUBERCULOSIS: Infección granulomatosa crónica causada por un bacilo ácido resistente, Mycobacterium tuberculosis, transmitido generalmente por inhalación o ingestión de gotas infectadas y que habitualmente afecta a los pulmones, aunque también produce infección en otros sistemas orgánicos por otras vías de transmisión. Los síntomas precoces de la tuberculosis pulmonar son apatía, dolor torácico vago, pleuritis, anorexia, fiebre y pérdida de peso.

2. EDEMA: Acumulación anormal de líquido en el espacio intersticial de los tejidos, como en el saco pericárdico, espacio intrapleural, cavidad peritoneal, o cápsulas articulares.

3. PROTEINURIA: Presencia en la orina de cantidades anormalmente elevadas de proteínas, habitualmente albúmina. La proteinuria persistente suele ser un signo de enfermedad renal o de complicación renal de otra enfermedad. Sin embargo, la proteinuria puede estar ocasionada por ejercicio intenso o fiebre.

4. OLIGURIA : Diseminación de la capacidad para formar y eliminar orina, menos de 500 ml en 24 horas, de forma que los productos finales del metabolismo no se pueden excretar de una forma eficaz.

5. ANURIA: Incapacidad para orinar, interrupción de la producción de orina o producción de un volumen inferior a 100-250 ml por día. La anuria puede deberse a insuficiencia o disfunción renal, a un descenso de la presión sanguínea por debajo de los valores necesarios para mantener la presión de filtración renal o bien a una obstrucción de las vías urinarias. Aunque es posible vivir hasta 2 semanas en estado de anuria, puede sobrevenir la muerte en las 24 horas siguientes a la pérdida total de la función urinaria. Algunos tipos de anuria son: anuria angioneurótica, anuria obstructiva, anuria por cálculos, anuria posrenal, anuria prerrenal y anuria renal.

6. COMA URÉMICO: Situación de estupor que resulta de la acidosis y de los efectos tóxicos de la urea junto con la retención de productos nitrogenados del metabolismo que normalmente se excretan por los riñones.

7. ICTERICIA: Coloración amarillenta de piel, mucosas y esclerótica, producida por una cantidad de bilirrubina en sangre superior a la normal. Las personas con ictericia pueden también experimentar náuseas, vómitos y dolor abdominal, y



su orina suele ser oscura. La ictericia es síntoma de múltiples procesos, como enfermedades hepáticas, obstrucción biliar o anemias hemolíticas. Los neonatos desarrollan con frecuencia una ictericia fisiológica, que desaparece en pocos días.

TERMINOLOGÍA 5

1. FIEBRE: Elevación anormal de la temperatura corporal por encima de 37 ºC, como consecuencia de una enfermedad. La fiebre se produce por un desequilibrio entre la eliminación y la producción de calor. El ejercicio, la ansiedad y la deshidratación pueden aumentar la temperatura de las personas sanas. La infección, las enfermedades neurológicas, los tumores malignos, la anemia perniciosa, las enfermedades tromboembólicas, la taquicardia paroxística, la insuficiencia cardíaca congestiva, las lesiones por aplastamiento, los traumatismos graves y numerosos fármacos pueden producir fiebre. La fiebre no tiene una función conocida salvo en la infección.

2. ARTRALGIA: Dolor de articulación.3. DISNEA: Falta de aliento o dificultad para respirar que pueden producir ciertos procesos cardíacos, ejercicios extenuantes

o ansiedad.4. FARINGITIS: Inflamación o infección de la faringe, que suele provocar síntomas como dolor de garganta. Algunas causas

de faringitis son la difteria, el virus del herpes simple, la mononucleosis infecciosa y la infección estreptocócica.5. DOLOR PRECORDIAL: Dolor en la región de la pared torácica situada sobre el corazón.6. MURMULLO VESICULAR: Sonido normal de susurro o silbido escuchado con el estetoscopio al aplicarlo sobre la periferia

pulmonar, que de forma característica es de tono alto durante la inspiración y se apaga rápidamente durante la espiración.

TERMINOLOGÍA 6



1. HEMOPTISIS: Expectoración de sangre procedente del tracto respiratorio. El esputo herrumbroso aparece a menudo en infecciones leves del tracto respiratorio superior o en la bronquitis. Una hemorragia más profusa puede indicar la presencia de una infección por Aspergillus, un absceso de pulmón, tuberculosis o un carcinoma broncogénico.

2. FIEBRE VESPERTINA: fiebre en la tarde

3. SUDORACIÓN NOCTURNA: Sudación que tiene lugar principalmente por la noche, como ocurre en algunas enfermedades emaciantes, la tuberculosis pulmonar, por ejemplo.

4. HIPOREXIA: disminución del apetito

5. TUBERCULOSIS PULMONAR: Infección granulomatosa crónica causada por un bacilo ácido resistente, Mycobacterium tuberculosis, transmitido generalmente por inhalación o ingestión de gotas infectadas y que habitualmente afecta a los pulmones, aunque también produce infección en otros sistemas orgánicos por otras vías de transmisión.

6. SOPLO TUBÁRICO Y CAVERNARIO: es un sonido anormal en un bronquio en el momento de la auscultación.

7. B.A.A.R POSITIVO: Bacilo ácido-alcohol resistente.


Cuaderno patología elvis luján ruiz

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