BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang Ketoasidosis diabetikum adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak ditangani secara tepat. lnsiden kondisi ini bisa terus meningkat, dan tingkat mortalitas 1-2 persen telah dibuktikan sejak tahun 1970-an. Ketoasidosis diabetikum paling sering terjadi pada pasien penderita diabetes tipe 1 (yang pada mulanya disebut insulin-dependent diabetes mellitus), akan tetapi keterjadiannya pada pasien penderita diabetes tipe 2 (yang pada mulanya disebut non-insulin dependent diabetes mellitus), terutama pasien kulit hitam yang gemuk adalah tidak sejarang yang diduga. Penanganan pasien penderita ketoasidosis diabetikum adalah dengan memperoleh riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan fisik sebagai upaya untuk mengidentifikasi kemungkinan faktor faktor pemicu. 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Ketoasidosis diabetikum adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam
jiwa bila tidak ditangani secara tepat. lnsiden kondisi ini bisa terus meningkat, dan
tingkat mortalitas 1-2 persen telah dibuktikan sejak tahun 1970-an. Ketoasidosis
diabetikum paling sering terjadi pada pasien penderita diabetes tipe 1 (yang pada
mulanya disebut insulin-dependent diabetes mellitus), akan tetapi keterjadiannya pada
pasien penderita diabetes tipe 2 (yang pada mulanya disebut non-insulin dependent
diabetes mellitus), terutama pasien kulit hitam yang gemuk adalah tidak sejarang
yang diduga.
Penanganan pasien penderita ketoasidosis diabetikum adalah dengan
memperoleh riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan fisik
sebagai upaya untuk mengidentifikasi kemungkinan faktor faktor pemicu. Pengobatan
utama terhadap kondisi ini adalah rehidrasi awal (dengan menggunakan isotonic
saline) dengan pergantian potassium serta terapi insulin dosis rendah. Penggunaan
bikarbonate tidak direkomendasikan pada kebanyakan pasien. Cerebral edema,
sebagai salah satu dari komplikasi ketoasidosis diabetikum yang paling langsung,
lebih umum terjadi pada anak anak dan anak remaja dibandingkan pada orang
dewasa. Follow-up paisen secara kontinu dengan menggunakan algoritma pengobatan
dan flow sheets dapat membantu meminimumkan akibat sebaliknya. Tindakan
1
tindakan preventif adalah pendidikan pasien serta instruksi kepada pasien untuk
segera menghubungi dokter sejak dini selama terjadinya penyakit
1.2 Batasan Masalah
Clinical science session ini membahas mengenai definisi, epidemiologi,
patogenesis, diagnosis dan terutama penatalaksanaan komprehensif ketoasidosis
diabetikum.
1.3 Tujuan Penulisan
Mengetahui definisi, epidemiologi, patogenesis, diagnosis dan
penatalaksanaan ketoasidosis diabetikum.
1.4 Metode Penulisan
Clinical science session ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan
pustaka yang merujuk dari berbagai literatur.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2. 1. Definisi
Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.1 KAD dan hipoglikemia
merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius yang membutuhkan
pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok.1
2. 2. Epidemiologi
Data komunitas di Amerika serikat, Rochester menunjukkan bahwa insidens
KAD sebesar 8 per 1000 pasien, sedangkan untuk kelompok usia di bawah 30 tahun
sebesar 13,4 per 1000 pasien DM per tahun. Walaupun data komunitas di Indonesia
tidak sebanyak di negara barat, mengingat prevalensi DM tipe I yang rendah. Laporan
insidens KAD di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit, terutama pada
pasien DM tipe II.
2. 3. Etiologi-Patogenesis
Ada sekitar 20 % pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kalinya. Pada pasien KAD yang sudah diketahui sebelumnya, 80 % dikenali
adanya faktor pencetus. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah
3
infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid,
menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Sementara itu 20 % pasien KAD tidak
didapatkan faktor pencetus. 1
KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau
relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol,
dan hormon pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi gula hati
meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir
hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan derajat
berat-ringannya KAD. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan
menjadi 2 bagian, yaitu: 1
Akibat hiperglikemia
Akibat ketosis
4
Walaupun sel tubuh tidak dapat menurunkan glukosa, sistem homeostasis
tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga
terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar hormon
kontra regulator terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipase sensitif pada
jaringan lemak. Akibatnya lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi
benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda
keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik asidosis. Benda keton utama adalah
asam asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3HB); dalam keadaan normal
3HB meliputi 75-85 % dan aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu
penting. Meskupin sudah tersedia bahan bakar tersebut, sel-sel tubuh masih tetap
lapar dan terus menerus produksi glukosa. 1
Hanya insulin yang dapat menginduksi transport glukosa ke dalam sel,
memberi signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat
lipolisis lemak, menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong oksidasi
melalui siklus krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan
dihasilkan ATP yang merupakan energi utama sel. 1
Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi
insulin relatif. Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatnya asam
lemak bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa dapat
mengganggu sensitivitas insulin. 1
5
Peranan utama insulin dalam metabolisme karbohidrat, lipid dan protein dapat
dipahami paling jelas dengan memeriksa berbagai akibat defisiensi insulin pada
manusia. Manifestasi utama penyakit diabetes melitus adalah hiperglikemia, yang
terjadi akibat (1) berkurangnya jumlah glukosa yang masuk ke dalam sel; 2).
Berkurangnya penggunaan glukosa oleh pelbagai jaringan, dan 3) peningkatan
produksi glukosa (glukoneogenesis) oleh hati. Masing-masing peristiwa ini akan
dibicarakan lebih rinci dibawah ini.
Patofisilogi defisiensi insulin
Poluria, polidipsia dan penurunan berat badan sekalipun asupan kalorinya
memadai, merupakan gejala utama defisiensi insulin. Bagaimana hal ini dijelaskan?
Kadar glukosa plasma jarang melampaui 120 mg/dL pada manusia normal, kendati
kadar yang jauh lebih tinggi selalu dijumpai pada pasien defisiensi kerja insulin.
Setelah kadar terentu glukosa plasma dicapai (pada manusia umumnya > 180 mg/dl),
6
taraf maksimal reabosrbsi glukosa pada tubulus renalis akan dilampaui, dan gula akan
diekskresikan ke dalam urine (glikosuria). Volume urine meningkat akibat terjadinya
diuersis osmotik dan kehilangan air yang bersifat obligatorik pada saat yang
bersarnaan (poliuria), kejadian ini selanjutnya akan menimbulkan dehidrasi
(hiperosmolaritas), bertambahnya rasa haus dan gejala banyak minum (polidipsia)
sebagai mekanisme kommpensasi. Glikosuria menyebabkan kehilangan kalori yang
cukup besar (4,1 kkal bagi setiap gram karbohidrat yang diekskresikan keluar),
kehilangan ini kalau ditambah lagi dengan deplesi jaringan otot and adiposa, akan
mengakibatkan penurunan berat badan yang hebat kendati terdapat peningkatan selera
makan (polifagia) dan asupan-kalori yang normal atau meningkat.
Sintesis protein akan menurun dalam keadaan tanpa insulin dan keadaan ini
sebagian terjadi akibat berkurangnya pengangkutan asam amino ke dalam otot (asam
amino berfungsi sebagai substrat glukoneogenik). Jadi orang yang kekurangan insulin
berada dalam keseimbangan nitrogen yang negatif. Kerja antilipolisi insulin hilang
seperti halnya efek lipogenk yang dimiliknya, dengan demikian, kadar asam lemak
plasma akan meninggi. Kalau kemampuan hati untuk mengakosidasi asam lemak
terlampaui, maka senyawa asam β-hidroksibutirat dan asam asetoasetat akan
bertumpuk (ketosis). Mula mula penderita dapat mengimbangi pengumpulan asam
organik ini dengan meningkatan pengeluaran CO2 lewat sistem respirasi, namun bila
keadaan ini tidak dikendalikan dengan pemberian insulin, maka akan terjadi asidosis
metabolik dan pasien akan meninggal dalam keadaan koma diabetik.
Peranan Glukagon
7
Di antara hormon-hormon kontraregulator, glukagon yang paling berperan
dalam patogenesis KAD. Glukagon menghambat proses glikolisis dan menghambat
pembentukan malonyl CoA. Malonyl CoA adalah suatu penghambat caarnitine acyl
transferases (CPT 1 dan 2) yang bekerja pada transfer asam lemakbebas ke dalam
mitokondria. Dengan demikian peningkatan glukagon akan meransang oksidasi beta
asam lemak dan ketogenesis. 1
Pada pasien DM tipe 1, kadar glukagon darah tidak teregulaasi dengaan baik.
Bila kadar insulin rendah, maka kadar glukagon darah sangat meningkat serta
mengakibatkan reaksi kebalikan respons insulin pada sel-sel lemak dan hati. 1
Hormon kontraregulator insulin lain
Kadar epinefrin dan kortisol darah meningkat pada KAD. Hormon
pertumbuhan (GH) pada awal terapi KAD kadarnya kadang-kadang meningkat dan
lebih meningkat lagi dengan pemberian insulin. 1
Keadaan stress sendiri meningkatkan hormon kontra regulasi yang pada
akhirnya aklan menstimulasi pembentukan benda-benda keton, glukoneogenesis serta
potensial sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stress
yang berkepanjangan. 1
2.4. Manifestasi Klinis
8
Sekitar 80 % pasien KAD adalah pasien DM yang sudah dikenal. Kenyataan
ini tentunya sangat membantu untuk mengenali KAD akan lebih cepat sebagai
komplikasi akut DM dan segera mengatasinya. 1
Sesuai dengan patofisiologi KAD, maka pada pasien KAD dijumpai
pernafasan cepat dan dalam (kussmaul), berbagaia derajat dehidrasi (turgor kulit
berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok.
Bau aseton dari hawa nafas tidak terlalu mudah tercium. 1
Areataeus menjelaskan gambaran klinis KAD sebagai berikut keluhan poliuria
dan polidipsia sering kali mendahului KAD serta didapatkan riwayat berhenti
menyuntik insulin, demam, atau infeksi. Muntah-muntah merupakan gejala yang
sering dijumpai terutama pada KAD anak. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang
menonjol dan hal itu berhubungan dengan gastro-paresis-dilatasi lambung. 1
Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai kompos mentis, delirium, atau
depresi sampai dengan koma. Bila dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan
penyebab penurunan kesadaran lain (misalnya uremia, trauma, infeksi, minum
alkohol). 1
Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Infeksi yang paling
sering ditemukan ialah infeksi saluran kemih, dan pneumonia. Walaupun faktor
pencetusnya adalah infeksi, kebanyakan pasien tak mengalami demam. Bila dijumpai
adanya nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolestitis, iskemia usus,
apendisitis, divertikulitis, atau perforasi usus. Bila ternyata pasien tidak menunjukkan
9
respon yang baik terhadap pengobatan KAD, maka perlu dicari kemungkinan infeksi