CLINICAL SCIENCE SESSION OSTEOARTHRITIS GENU
CLINICAL SCIENCE SESSION OSTEOARTHRITIS GENUPreceptor : dr. H.
Satryo Waspodo, Sp.RM
Iqbal Muhamad IqbalSusana Sari LestariRandika
RachmanRukoyaturrohmah
BAGIAN REHABILITASI MEDIKPROGRAM PENDIDIKAN PROFESI
DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN UNISBARS
MUHAMADIYAH2015DEFINISIOsteoarthritis adalah
suatu penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan
kartilago sendi, merupakan suatu penyakit kerusakan tulang rawan
sendi yang berkembang lambat dan tidak diketahui penyebabnya,
meskipun terdapat beberapa faktor resiko yang
berperan.OSTEOARTHRITIS GENUSuatu penyakit sendi degeneratif yang
berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi lutut, merupakan suatu
penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat dan
tidak diketahui penyebabnya, meskipun terdapat beberapa faktor
resiko yang berperan. Keadaan ini berkaitan dengan usia
lanjutEPIDEMIOLOGIGenu Osteoarthritis (OA) adalah gangguan sendi
yang paling umum di Amerika Serikat. OA lutut simptomatik terjadi
pada pria 10% dan 13% pada wanita berusia 60 tahun atau lebih.
Jumlah orang yang terpengaruh dengan OA simptomatik cenderung
meningkat akibat penuaan dan epidemi obesitasJenis artritis ini
banyak dijumpai kejadiannya di Indonesia terutama pada pasien
lanjut usia
ETIOLOGI & FAKTOR RESIKOumur Prevalensi dan beratnya
penyakit osteoartritis semakin meningkat dengan bertambahnya umur.
2. jenis kelaminwanita lebih sering terkena osteoartritis pada
sendi lutut< 45 tahun frekuensi osteoartritis laki-laki =
wanita, >50 tahun setelah menopause frekuensi osteoartritis
wanita > pria. 3. pekerjaanpekerjaan berat maupun pemakaian satu
sendi yang terus-menerus berkaitan dengan peningkatan risiko
osteoartritis.
4. kegemukan
5. suku bangsa osteoartritis genu lebih sering ditemukan pada
orang Asia
6. genetikadanya mutasi pada gen prokolagen II atau gen-gen
struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan seperti kolagen tipe
IX dan XII, protein pengikat atau proteoglikan
7. faktor laintingginya kepadatan tulang dikatakan dapat
meningkatkan risiko timbulnya osteoartritis.
PATGEN & PATFISterjadi akibat kondrosit gagal mensintesis
matriks yang berkualitas dan memelihara keseimbangan antara
degradasi dan sitensis matriks ekstraseluler, termasuk produksi
kolagen tipe I, III, VI dan X yang berlebihan dan sintesis
proteoglikan yang pendek menyebabkan terjadi perubahan pada
diameter dan orientasi dari serat kolagen mengubah biomekanik dari
tulang rawan, tulang rawan sendin kehilangan sifat
kompresibilitasnya yang unik. Selain kondrosit, sinoviosit juga
berperan pada patogenesis OA, terutama setelah terjadi sinovitis
nyeri dan perasaan tidak nyaman. Siniosit yang mengalami peradangan
akan menghasilkan Matrix Metalloproteinases (MMPs) dan berbagai
sitokin yang akan dilepaskan ke dalam rongga sendi dan merusak
matriks rawan sendi serta mengaktifkan kondrosit. Pada akhirnya
tulang subkondral ikut berperan, dimana osteoblas akan terangsang
dan menghasilkan enzim proteolitik. Agrekanase merupakan enzim yang
akan memecah proteoglikan di dalam matriks sendi yang disebut
agrekan. Enzim lainnya yang dapat merusak kolagen adalah katepsin.
Sitokin-sitokin pro-inflamasi akan melekat pada reseptor di
permukaan kondrosit dan sinoviosit dan menyebabkan trankripsi gene
MMP sehingga produksi enzim tersebut meningkat.
Pada osteoarthritis lutut yang pertama kali mendapat serangan
adalah kartilago sendi. Katilago normal berfungsi untuk melicinkan
gerakan dan mengurangi tekanan pada tulang. Kelainan
osteoarthtritis berawal dari berkurangnya atau tidak terbentuknya
substansi kartilago. Terjadilah pelunakan kartilago sehingga fungsi
dari kartilago menjadi hilang Lama kelamaan akhirnya kartilago
mengalami pengikisan dan menjadi menipis. Setelah itu pada tepi
persendian terjadi pertumbuhan tulang baru yang lebih rapuh dan
mempunyai duri (osteofit).
Osteofit ini semakin lama bertambah dan menekan
struktur-struktur di sekitar kartilago, membrana synovial. Jika ada
gerakan persendian, osteofit dapat lepas dan masuk kedalam ruang
sendi (cavum sendi), sehingga pada permukaan persendian kasar dan
tidak rata.
Kejadian ini dapat menimbulkan reaksi pada membrana synovial
lebih banyak, maka terlihat sendi lutut bengkak. Akhirnya
terjadilah fibrosis dan kontraktur pada kapsul sendi.OA dapat
terjadi berdasarkan 2 mekanisme berikut, yaitu
(1) Beban yang berlebihan pada komponen material kartilago sendi
dan tulang subkondral yang normal, sehingga terjadi
kerusakan/kegagalan jaringan(2) kualitas komponen material
kartilago yang jelek sehingga dengan beban yang normal pun tetap
terjadi kerusakan.
TANDA DAN GEJALA- Nyeri sendiSakit sendi tergambarkan sebagai
sakit dalam yang terlokalisasi pada sendi tertentu. Sakit dipicu
oleh aktifitas atau pergerakan dan mereda dengan istirahat. Tetapi
progres penyakit tetap berjalan. Karena struktur artikular
kartilage tidak dipersarafi, rasa sakit muncul dari organ sekitar.
Seperti regangan ujung saraf di periosteum, spasme otot, atau
synovitis, mikrofraktur di tulang persendian, iritasi saraf,
tekanan pada ligament kongesti pembuluh darah balik, tegangan
otot.
Hambatan gerak sendi Disebabkan oleh nyeri, spasme otot, dan
apabila dibiarkan bisa menyebabkan kontraktur.Kaku sendi pagi
(morning steafness) Timbul setelah istirahat cukup lama, seperti
duduk terlalu lama atau setelah bangun tidur. Rasa kaku umunya
kurang dari 30 menit.Adanya krepitasi Muncul akibat gesekan pada
kedua permukaan tulang sendi saat digerakkan.
Pembengkakan Sendi Terjadi akibat adanya cairan sendi yang
biasanya tidak banyak (