This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
7/21/2019 CRS DM
http://slidepdf.com/reader/full/crs-dm 1/26
Case Report
DIABETES MELITUS danKOMPLIKASINYA
Oleh :
Resi Zulyani 10101!0"#
Ka$%lin T$isna&elda 10101!0"'
Pe()i()in* :
d$+ ,+ Sadeli - S.+PD
BA/IAN PENYAKIT DALAM RSUD PARIAMAN
AKULTAS KEDOKTERAN
UNIERSITAS ANDALAS
1
7/21/2019 CRS DM
http://slidepdf.com/reader/full/crs-dm 2/26
BAB I
PENDAHULUAN
Diabetes Melitus (DM) adalah suatu sindroma klinis kelainan metabolik, ditandai oleh
adanya hiperglikemik yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin atau
keduanya.1
World Health Organization (WHO) memperkirakan, prealensi global diabetes
melitus tipe ! akan meningkat dari 1"1 juta orang pada !### menjadi $%% juta tahun !#$#.
WHO memperkirakan &ndonesia menduduki ranking ke' di dunia dalam hal jumlah
penderita diabetes setelah hina, &ndia dan *merika +erikat. ada tahun !###, jumlah
penderita diabetes men-apai , juta dan diperkirakan pada tahun !#$# jumlah penderita
diabetes di &ndonesia akan berjumlah !1,$ juta. /etapi, hanya 0# dari penderita diabetes di
&ndonesia menyadari bah2a mereka menderita diabetes, dan hanya $# dari penderita
melakukan pemeriksaan se-ara teratur. !
eningkatan insidensi diabetes melitus di &ndonesia tentu akan diikuti oleh
meningkatnya kemungkinan terjadinya komplikasi kronik diabetes melitus. 3erbagai
penelitian prospektif menunjukkan meningkatnya penyakit akibat penyumbatan pembuluh
darah, baik mikroaskular seperti retinopati, nefropati maupun makroaskular seperti
penyakit pembuluh darah koroner dan juga pembuluh darah tungkai ba2ah. Dengan
demikian, pengetahuan mengenai diabetes dan komplikasi askularnya menjadi penting
untuk diketahui dan dimengerti $
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
2
7/21/2019 CRS DM
http://slidepdf.com/reader/full/crs-dm 3/26
Menurut American Diabetes Association (*D*) !##0, Diabetes melitus merupakan
suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua'duanya. +edangkan menurut WHO 14#
dikatakan bah2a diabetes melitus sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimia2i
yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau
relatif dan gangguan fungsi insulin.
2.2 Klasifikasi
5lasifikasi Diabetes Melitus menurut *meri-an Diabetes *sso-iation (*D*), !##0,
yaitu1 6
1. Diabetes Melitus /ipe 1
DM ini disebabkan oleh kekurangan insulin dalam darah yang terjadi akibat kerusakan
dari sel beta pankreas. 7ejala yang menonjol adalah sering ken-ing (terutama malam
hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM tipe ini berat badannya
normal atau kurus. 3iasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur
hidup.
!. Diabetes Melitus /ipe !
DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat
normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa
tidak ada atau kurang. *kibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi
hiperglikemia, dan "0 dari penderita DM type && ini dengan obesitas atau kegemukan
dan biasanya diketahui DM setelah usia $# tahun.
$. Diabetes Melitus /ipe lain
a. Defek genetik pada fungsi sel beta
b. Defek genetik pada kerja insulin
-. enyakit eksokrin pankreas
d. 8ndokrinopati
3
7/21/2019 CRS DM
http://slidepdf.com/reader/full/crs-dm 4/26
e. Diinduksi obat atau 9at kimia
f. &nfeksi
g. &munologi
. DM 7estasional
A
2.3 Prevalensi
World Health Organization (WHO) memperkirakan, prealensi global diabetes
melitus tipe ! akan meningkat dari 1"1 juta orang pada !### menjadi $%% juta tahun !#$#.
WHO memperkirakan &ndonesia menduduki ranking ke' di dunia dalam hal jumlah
penderita diabetes setelah hina, &ndia dan *merika +erikat. ada tahun !###, jumlah
penderita diabetes men-apai , juta dan diperkirakan pada tahun !#$# jumlah penderita
diabetes di &ndonesia akan berjumlah !1,$ juta. /etapi, hanya 0# dari penderita diabetes di
&ndonesia menyadari bah2a mereka menderita diabetes, dan hanya $# dari penderita
melakukan pemeriksaan se-ara teratur.!
2.4Pat!enesis2.4.1 Dia"etes #ellit$s ti%e 1
ada saat diabetes mellitus tergantung insulin mun-ul, sebagian besar sel pankreas
sudah rusak. roses perusakan ini hampir pasti karena proses autoimun, meskipun rin-iannya
masih samar. &khtisar sementara urutan patogenetiknya adalah6 pertama, harus ada kerentanan
4
KLASI&IKASI DIABETES 'ELITUS PE(KENI
D' TIPE 1+
Defisiensi
insulin absolut
akibat destuksi
sel beta,
karena6
1.autoimun
!. idiopatik
D' TIPE 2 +
Defisiensi insulin
relatif 6
1, defek sekresi
insulin lebih
dominan daripada
resistensi insulin.
!. resistensi insulin
lebih dominan
daripada defek
sekresi insulin.
D' TIPE LAIN +
1. Defek genetik fungsi sel beta 6
Maturity onset diabetes of the young
Mutasi mitokondria D:* $!$ dan lain'lain
!. enyakit eksokrin pankreas 6ankreatitis
ankreatektomy
$.8ndokrinopati 6 akromegali, -ushing,
hipertiroidisme
.akibat obat 6 glukokortikoid, hipertiroidisme
0.*kibat irus6 M;, <ubella
%.&munologi6 antibodi anti insulin
". +indrom genetik lain6 sdr. Do2n, 5linefelter
D'
,ESTASI-NAL
7/21/2019 CRS DM
http://slidepdf.com/reader/full/crs-dm 5/26
genetik terhadap penyakit ini. 5edua, keadaan lingkungan seperti infeksi irus diyakini
merupakan satu mekanisme pemi-u, tetapi agen noninfeksius juga dapat terlibat. /ahap ketiga
adalah insulitis, sel yang menginfiltrasi sel pulau adalah monosit=makrofag dan limfosit /
teraktiasi. /ahap keempat adalah perubahan sel beta sehingga dikenal sebagai sel asing.
/ahap kelima adalah perkembangan respon imun. 5arena sel pulau sekarang dianggap
sebagai sel asing, terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja sama dengan mekanisme imun
seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan diabetes.0
2.4.2 Dia"etes 'elit$s Ti%e 2
asien DM tipe ! mempunyai dua defek fisiologik 6 sekresi insulin abnormal dan
resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran (target). *bnormalitas yang utama
tidak diketahui. +e-ara deskriptif, tiga fase dapat dikenali pada urutan klinis yang biasa.
ertama, glukosa plasma tetap normal 2alaupun terlihat resistensi insulin karena kadar
insulin meningkat. ada fase kedua, resistensi insulin -enderung memburuk sehingga
meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam bentuk
hiperglikemia setelah makan. ada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah, tetapi sekresi
insulin menurun, menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabetes yang nyata.0
2. 'anifestasi Klinik 3erdasarkan keluhan klinik, biasanya pasien Diabetes Melitus akan mengeluhkan apa
yang disebut 6 polifagi dengan penurunan berat badan, olidipsi dengan poliuri, juga
keluhan tambahan lain seperti sering kesemutan, rasa baal dan gatal di kulit 1.
5riteria diagnostik 6
• 7ejala klasik DM ditambah 7ula Darah +e2aktu >!## mg=dl. 7ula darah se2aktu
merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan 2aktu makan
terakhir, atau
5adar 7ula Darah uasa > 1!% mg=dl. uasa diartikan pasien tidak mendapat kalori
tambahan sedikit nya jam, atau
5adar gula darah ! jam pada //7O >!## mg=dl. //7O dilakukan dengan standard WHO,
menggunakan beban glukosa yang setara dengan "0 gram glukosa anhidrus yang
dilarutkan dalam air.
5
7/21/2019 CRS DM
http://slidepdf.com/reader/full/crs-dm 6/26
• 7ejala tidak klasik ditambah hasil pemeriksaan gula darah abnormal minimal !?. $
Dengan -ara pelaksanaan //7O berdasarkan WHO @4
• /iga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari'hari (dengan
karbohidrat yang -ukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa.
• 3erpuasa paling sediikt jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih
tanpa gula tetap diperbolehkan.
• Diperiksa kadar glukosa darah puasa
• Diberikan glukosa "0 gram (de2asa) atau 1,"0 g=kg 33 (anak'anak) , dilarutkan dalam
!0# ml air dan diminum dalam 0 menit.
• 3erpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan ! jam setelah
minum larutan glukosa selesai• Diperiksa kadar gula darah ! jam setelah beban glukosa
• +elama proses pemeriksaan tidak boleh merokok dan tetap istirahat
• *pabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat
digolongkan ke dalamkelompok /7/ (toleransi glukosa terganggu) atau 7D/ (glukosa
darah puasa terganggu) dari hasil yang diperoleh
• /7/ 6 glukosa darah plasma ! jam setelah pembenanan antara 1#'144 mg=dl
• 7D/ 6 glukosa darah puasa antara 1##'1!0 mg=dl
2./ K#%likasia. Pen0$lit ak$t
1. Ketasisis ia"etik
5*D adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan
penningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon
pertumbuhan). 5eadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan
penggunaan glukosa oleh sel tubuh menurun dengan hasil akhir hiperglikemia.
3erkurangnya insulin mengakibatkan aktiitas kreb -y-le menurun, asetil 5o'* dan
5o'* bebas akan meningkat dan asetoasetil asid yang tidak dapat diteruskan dalam
kreb -y-le tersebut juga meningkat. 3ahan'bahan energi dari lemak yang kemudian di
oksidasi untuk menjadi sumber energi akibat sinyaling sel yang kekurangan glukosa
akan mengakibatkan end produk berupa benda keton yang bersifat asam. Disamping
itu glukoneogenesis dari protein dengan asam amino yang mempunyai ketogeni-
6
7/21/2019 CRS DM
http://slidepdf.com/reader/full/crs-dm 7/26
effe-t menambah beratnya 5*D. 5riteria diagnosis 5*D adalah 7D+ A !0# mg=dl,
pH B",$0, HO$ rendah, anion gap tinggi dan keton serum (C). 3iasanya didahului
gejala berupa anore?ia, nausea, muntah, sakit perut, sakit dada dan menjadi tanda khas
adalah pernapasan kussmaul dan berbau aseton.
2. K#a Hi%ers#lar Nn Kettik
Ditandai dengan penurunan kesadaran dengan gula darah lebih besar dari %## mg
tanpa ketosis yang berartidan osmolaritas plasma melebihi $0# mosm. 5eadaan ini
jarang mengenai anak'anak, usia muda atau diabetes tipe non insulin dependen karena
pada keadaan ini pasien akan jatuh kedalam kondisi 5*D, sedang pada DM tipe !
dimana kadar insulin darah nya masih -ukup untuk men-egah lipolisis tetapi tidak
dapat men-egah keadaan hiperglikemia sehingga tidak timbul hiperketonemia
3. Hi%!like#ia
Ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah B %# mg tanpa gejala klinis atau
7D+ B # mg dengan gejala klinis. Dimulai dari stadium parasimpatik6 lapar, mual,