Crohn dan kolitis ulseratif

Asuhan Keperawatan pada Penyakit Peradangan Intestinal: Penyakit

Crohn dan Kolitis Ulseratif

Kelompok 3 Kelas A3-A15

Latar Belakang• Pada era kali ini, penyakit yang berhubungan dengan sistem

pencernaan adalah penyakit yang sangat sering dijumpai. Biasanya penyakit sistem pencernaan pada masyarakat Indonesia memiliki prognosa yang buruk yaitu sering disertai infeksi sistemik. Crohn dan kolitis ulseratif adalah salah satu penyakit sistem pencernaan yang memiliki risiko tinggi infeksi.

• Tingkat prevalensi dari penyakit Crohn adalah 35-100/100.000 dari populasi di Eropa Utara dan Amerika Utara. Pada benua Amerika Selatan, Asia, dan Afrika, penyakit Crohn masih jarang dijumpai tetapi setiap tahun megalami pengikatan setiap tahunnya. Di Indonesia prevalensi penyakit Crohn mengalami peningkatan rata-rata sebesar 1,4% setiap tahunya pada 7 tahun terakhir (Sood. A, 2007). Di Amerika Serikat, sekitar 1 miliar orang terkena kolitis ulseratif. Rata-rata prevalensinya antara 35-100 kasus per 100.000 orang (Basson, 2011). Sementara itu, puncak kejadian penyakit tersebut adalah antara usia 50 sampai 60 tahun, penyakit ini telah dilaporkan terjadi pada setiap decade kehidupan (Ariestine, 2008). Kolitis ulseratif terjadi 3 kali lebih sering daripada Crohn disease. Kolitis ulseratif terjadi lebih sering pada orang kulit putih daripada orang African American atau Hispanic. Kolitis ulseratif juga lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki (Basson, 2011).

• Klien yang menderita penyakit Crohn dan kolitis ulseratif biasanya memiliki keluhan berupa nyeri perut, berak darah, diare dan perut terasa kembung. Masalah ini sangat mengganggu kesehatan klien yaitu, tidak nafsu makan, badan klien terasa lemas, tidak nafsu makan dan menimbulkan perasaan cemas klien akan keadaannya. Dan masalah akan menimbulkan komplikasi berupa infeksi sistemik bila klien tidak segera diberikan tindakan yang tepat.

• Solusi dari masalah yang dialami klien akibat penyakit Crohn dan kolitis ulseratif adalah dengan pemberian asuhan keperawatan tentang penyakit Crohn dan kolitis ulseratif. Diharapkan dengan pemberian asuhan keperawatan, klien merasa tidak ada gangguan terhadap masakah pada sistem pencernaan dan klien memiliki pengetahuan terhadap penyakit Crohn dan kolitis ulseratif.

Anatomi Fisiologi Sistem Gastrointestinal

Usus Halus (layer)

• Total panjang ± 2,5 m• Dinding lapisan luar adalah membran serosa,

yaitu peritonium yang membalut usus dengan erat.

• Dinding lapisan berotot terdiri atas dua lapis serabut saja; lapisan luar terdiri atas serabut longitudinal, dan di bawahnya ada lapisan tebal terdiri atas serabut sirkular. Di antara kedua lapisan serabut berotot ini terdapat pembuluh darah, pembuluh limfe, dan pleksus saraf.

Continue..• Dinding submukosa terdapat antara otot sirkular dan lapisan yang

terdalam yang merupakan perbatasannya. Dinding submukosa ini terdiri atas jaringan areolar dan berisi banyak pembuluh darah, saluran limfe, kelenjar, dan pleksus saraf yang disebut pleksus Meissner. Di dalam duodenum terdapat beberapa kelenjar khas yang dikenal sebagai kelenjar Brunner. Kelenjar-kelenjar ini adalah jenis kelenjar tandan yang mengeluarkan sekret cairan kental alkali yang bekerja untuk melindungi lapisan duodenum dari pengaruh isi lambung yang asam.

• Dinding mukosa dalam yang menyelaputi sebelah dalamnya disusun berupa kerutan tetap seperti jala, yang disebut valvulae koniventes, yang memberi kesan anyaman halus. Lipatan ini menambah luasnya permukaan sekresi dan absorpsi. Dengan ini juga dihalangi agar isinya tidak terlalu cepat berjalan melalui usus, dengan demikian memberi kesempatan lebih lama pada getah pencerna untuk bekerja atas makanan.

Kolon dan Rektum• Usus besar memiliki diameter lebih besar dari pada

usus halus sekitar 1.5 meter. Diawali dengan persimpangan ileocekal, dimana jalan masuknya usus besar dari usus halus dan diakhiri dengan anus. Persimpangan ileocekal memiliki pita melingkar yang terdiri dari serat otot halus yang disebut dengan spinkter ileocekal dan katup yang disebut katup ileocekal.

• Mukosa memiliki angka sel goblet yang banyak tapi tidak memiliki satupun vili. Lapisan otot longitudinal tidak sempurna.

• tidak ada vili untuk mengabsorpsi nutrisi.

Enteritis Regional (Penyakit Crohn)• Penyakit regional atau lebih dikenal dengn

penyakit Crohn adalah suatu penyakit idiopatik dan kronis dengan perdangan pada intestinal yang sering menyebabkan fibrosis dan gejala obstruktif, yang dapat memengaruhi bagian mana pun dari saluran gastrointestinal dari mulut ke anus.

Faktor Risiko

• Genetik• Sistem kekebalan tubuh • Faktor usia• Merokok• infeksi

Etiologi • Penyebab dari enteritis regional masih belum diketahui secara

pasti. Beberapa predeposisi seperti genetik, lingkungan, infeksi, imunitas, makanan, penyakit vaskular, dan faktor psikososial, termasuk merokok, kontrasepsi oral, serta menggunakan obat NSAID, diyakini oleh sebagian besar ahli terlibat dalam patogenesis enteritis regional.

• Sebagian besar gen yang dianggap terlibat dalam perkembangan penyakit ini berperan dalam imunitas mukosa dan ditemukan pada epitel mukosa penghalang. Beberapa gen memberikan kontribusi untuk fenotip yang kompleks, namun dalam mutasi gen NOD2 telah ditunjukkan memiliki kerentanan terhadap enteritis regional (Church, 2001). Pengaruh lingkungan seperti penggunaan tembakau tampaknya memiliki efek pada enteritis regional. Perokok aktif dan perokok pasif mempunyai resiko rendah untuk pengembangan enteritis regional dan berbanding terbalik dengan terjadinya risiko kolitis ulseratif.

Patofisiologi • Awal dimulainya penyakit chron masih belum diketahui, namun

beberapa predeposisi seperti, gen, infeksi, imunitas, makanan, penyakit vaskuler dan faktor psikososial menyebabkan penyakit ini. contohnya penyakit chron yang disebabkan karena infeksi. Kemungkinan infeksi seperti mycobacterium paraturbeculosis, pesudomonas, dan listeria mempunyai keterlibatan dalam patogenesis enteritis regional. Hal ini menunjukkan bahwa radang dengan penyakit menghasilkan kondisi disfungsi terhadap sumber infeksi. Secara mikroskopis, lesi awal dimulai sebagai fokus peradangan diikuti dengan ulserasi mukosa yang dangkal. Kemudian menyerang sel-sel inflamasi dalam lapisan mukosa dan dalam proses mulai membentuk granuloma. Granuloma menyelimuti semua lapisan dinding usus dan masuk ke dalam mesenterium dan kelenjar getah bening regional. Menyebabkan kerusakan pada lapisan dalam dari usus. Kerusakan kronis dapat dilihat dalam bentuk penumpulan vili di usus. Terbentuknya ulkus menjadi kondisi umum dan sering terlihat.

• Secara makroskopis kelainan awal adalah hiperemia dan edema dari mukosa yang terlibat. Kemudian, diskrit terbentuk ulkus limfoid dangkal dan dipandang sebagai bintik-bintik merah atau depresi mukosa. Keadaan ini dapat menjadi mendalam, borok serpiginous terletak melintang dan longitudinal di atas mukosa yang meradang. Lesi sering segmental dan dipisahkan oleh daerah sehat

• Hasil peradangan membentuk penebalan dinding usus dan penyempitan lumen. Obstruksi yang awalnya disebabkan oleh edema dari mukosa dan spasme usus terkait, semakin lama akan menjadi kronis akibat jaringan parut, penyempitan lumen, dan pembentukan striktur. Lanjutan dari enteritis regional berkembang komplikasi oleh suatu obstruksi atau ulkus yang menyebabkan terbentuknya fistula dengan jalan terbentuknya sinus yang menembus serosa, mikroperforasi, pembentukan abses, adhesi, malabsorpsi. Proses inflamasi melalui dinding usus mungkin juga melibatkan mesenterium dan kelenjar getah bening sekitarnya.

Kecemasan pemenuhan informasi

Respon psikologis Sel-sel di daerah usus mengeluarkan sejumlah

besar air dan garam

Karena usus tidak dapat menyerap sepenuhnya

kelebihan cairan

Diare

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan

Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

Output cairan berlebih

Malnutrisi protein-kalori

Anemia

Cepat lelah, keletihan

Intoleransi aktivitas

Penurunan absorpsi nutrisi dan asam folat

Infeksi Mycobacterium paratuberculosis, Pseudomonas, dan Listeria

Imunitas

Respon imun yang tidak terkontrol

Genetik

Mutasi gen NOD2

Produksi TNF-alpha, IL-12, dan interferon gamma ↑

Inflamasi saluran gastrointestinal

Terdapat lesi di mukosa gastrointestinal yang terlibat sebagai respon awal inflamasi

Sistem imun menyerang sel inflamasi dalam lapisan mukosa

Membentuk granuloma

Granuloma menyelimuti seluruh mukosa yang ter-inflamasi

Kerusakan lapisan yang dalam akibat infiltrasi neutrofil

Enteritis Regional

Peradangan transmural

Gangguan transportasi makanan

Kram abdomen

Nyeri

Penyempitan dan penebalan lumen intestinal

Obstruksi intestinal

Mual, muntah, nafsu makan ↓

Asupan nutrisi tidak adekuat. Penurunan BB

Manifestasi klinis• Nyeri abdomen• Diare yang tidak hilang dengan defekasi, terjadi pada 90% pasien• Jaringan parut dan pembentukan granuloma mempengaruhi kemampuan

usus untuk menstranspor produk dari pencernaan usus atas melalui lumen terkonstriksi mengakibatkan nyeri abdomen seperti kram

• Penurunan berat badan • Usus yang terinflamasi dapat mengalami perforasi dan membentuk abses

anal dan intra-abdomen . terjadi demam dan leukositosis. Abses ,fistula, dan fisura umum terjadi

• Perjalan klinis dan gejala bervariasi.• Gejala meluas keseluruhan saluran gastrointestinal dan umumnya

mencakup masalah sendi(arthritis),lesi kulit(eritema nodosum),gangguan okuler(konjungtivitis), ulkus oral

Gejala-gejala penyakit Crohn pada setiap penderitanya berbeda, tetapi ada 4 pola yang umum terjadi, yaitu :• Peradangan : nyeri dan nyeri tekan di perut bawah sebelah

kanan• Penyumbatan usus akut yang berulang, yang menyebabkan

kejang dan nyeri hebat didinding usus, pembengkakan perut, sembelit dan muntah-muntah

• Peradangan dan penyumbatan usus parsial menahun, yang menyebabkan kurang gizidan kelemahan menahun

• Pembentukan saluran abnormal (fistula) dan kantung infeksi berisi nanah (abses),yang sering menyebabkan demam, adanya massa dalam perut yang terasa nyeri dan penurunan berat badan.

Komplikasi

• Obstruksi usus atau pembentukan struktur, penyakit perianal, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit dan pembentukan fistula serta abses. Fistula adalah hubungan abnorml antara dua struktur tubuh, baik internal (Antara dua struktur) atau eksternal (antara sruktur internal dan permukaan luas tubuh). Jenis fistula usus halus usus halus yang paling umum yang diakibatkan oleh enteritis regional adalah fistula enterokutan (Antara usus halus dan kulit). Abses dapat berasal dari jalur fistula internal yang kemudian masuk kedalam area yang mengakibatkan akumulasi cairan dan infeksi. (brunner & suddarth, 2002).

Penatalaksanaan Penatalaksanaan Umum• Koreksi anemia, malnutrisi, dehidrasi• Diet rendah serat, suplementasi vitamin, besi,

atau asam folatPenatalaksanaan farmakologi• 5-Aminosalicylic acid (5ASA mesalazine)• Corticosteroids• Immunosupresive• Antibiotik• Probotik

Pembedahan• Indikasi untuk pembedahan adalah :• Kelainan-kelainan perianal• Obstruksi • Bila ada perdarahan yang banyak• Adanya keganasan • Bila pengobatan dengan obat-

obat dan diit tidak memberikan hasil yang baik.

Kolitis Ulseratif

• Kolitis ulseratif adalah gangguan peradangan kronis idiopatik yang terjadi pada mukosa usus besar, khususnya pada bagian kolon descenden sampai rektum.

Faktor Risiko

• Stress psikologik dan stress psikososial• Umur• Riwayat keluarga• Diet susu• Obat-obatan• Imunitas

Etiologi • Penyebab penyakit kolitis ulseratif sangat beragam,

meliputi fenomena autoimun, faktor genetik, perokok pasif, diet, pascaapendiktomi, dan infeksi.

• Pada fenomena autoimun, serum, dan mukosa auot-antibodi akan melawan sel-sel epitel usus yang mungkin terlibat. Pada studi individu dengan kolitis ulseratif sering ditemukan memiliki antibodi P-antineutrophil cytoplasmic (Fiocchi,1998). Faktor konsumsi makanan, khususnya t=yang terbuat dari susu dapat mengekserbasi (meningkatkan) respon penyakit. Pascaapendiktomi mempunyai asosiasi negatif dengan kolitis ulseratif. Infeksi tertentu telah terlibat dalam penyakit inflamasi usus, misalnya campak, infeksi mikrobakteri atipikal.

Patofisiologi• Mula terjadinya kolitis ulseratif sangat beragam penyebabnya seperti

autoimun, genetik, diet, perokok pasif, infeksi dan pascaapendiktomi. Pada fenomena yang diperantarai respon imun, terdapat kelainan humoral dan imunitas yang diperantarai sel dan/atau reaktivitas umum terhadap antigen bakteri usus. Hilangnya toleransi terhadap flora usus normal diyakini merupakan peristiwa utama dalam patogenesis penyakit inflamasi usus. Kolitis ulseratif hanya melibatkan mukosa, kondisi ini ditandai dengan pembentukan abses dan deplesi dari sel-sel goblet. Dalam kasus yang berat, submukosa mungkin terlibat, dalam beberapa kasus, makin dalam lapisan otot dinding kolon juga terpengaruh. Atau megakolon toksik, yang ditandai dengan penipisan dinding tipis, pembesaran, serta dilatasi usus besar yang mungkin terjadinya perforasi. Penyakit kronis dikaitkan dengan pembentukan pseudopolip pada sekitar 15-20% dari kasus. Pada kondisi kronis dan berat juga dihubungkan dengan prekanker kolon. Kolitis akut berat dapat mengakibatkan kolitis fulmina

Selanjutnya terdapat beberapa perubahan imunologis akan terlibat, yaitu meliputi hal-hal sebagai berikut:• Akumulasi sel T didalam lamina propia dari segmen

kolon yang mengalami peradangan. Perubahan ini disertai dengan peningkatan populasi sel B dan sel plasma, dengan peningkatan IgG dan IgE

• Pelepasan PAF (platelet-activating factor) dirangsang oleh leukotrienes, endotoksin, atau faktor lain yang mungki bertanggungjawab atas peradangan mukosa.

• Antobodi antikolonik telah terdeteksi pada pasien dengan ulseratif kolitis.

• Respon awal kolitis ulseratif adalah edema yang berlanjut pada terbentuknya jaringan parut dan pembentukan ulkus disertai dengan adanya pendarahan. Lesi berlanjut, yang terjadi secara bergiliran, satu lesi diikuti oleh lesi yang lainnya. Proses penyakit dimuali dari rektum dan akhirnya dapat mengenai seluruh kolon. Pada kondisi ini, dengan adanya respon inflamasi lokal yaitu edema, serta akumulasi lemak dan hipertrofi dari lapisan otot dapat memberikan kesan dinding usu menebal sehingga memberikan manifestasi penyempitan lumen usus dan terjadi pemendekan dari usus. Perubahan peradangan secara mikroskopis jaringan yang mengalami ulkus segera ditutupi oleh jaringan yang selanjutnya akan merusak mukosa dan akan terbentuk jaringan polypoidal atau yang dikenal dengan polip atau peradangan pseudopolip.

Mual, muntah, nafsu makan ↓

Asupan nutrisi tidak adekuat. Penurunan BB

Auto-imun Genetik

Adanya fenotipe HLA-B27Memiliki antibodi

p-antineutropil cytoplasmic

Sel T sitotoksik ke epitel kolon

Melawan sel-sel epitel kolon yang terlibat

Kolitis Ulseratif

Edema dan pembentukam abses pada mukosa kolon yang terlibat

Gangguan transportasi makanan

Kram abdomen bawah kiri

Penyempitan dan penebalan kolon akibat

Nyeri

Anemia

Cepat lelah, keletihan

Intoleransi aktivitas

PendarahanRespon psikologis

Kecemasan pemenuhan informasi

Terbentuk jaringan parut dan ulkus pada kolon

Diare kadanag di sertai darah

Output cairan berlebih

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan

Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

Infeksi

Campak, infeksi mikrobakteri atipikal

Inflamasi di lapisan mukosa kolon

Resiko kolitis ulseratif ↑

Manifestasi Klinis• Kolitis ulseratif akut fulminan ditandai oleh awitan mendadak disertai diare

berdarah, nausea, muntah-muntah yang hebat, demam prognosis jelek dan sering terjadi komplikasi mengakolon toksik.

• Kolitis ulseratif kronik intermitten (rekuren)Timbulnya cenderung pelan-lean selama berbulan-bulan sampai

bertahun-tahun. Bentuk ringan penyakit ditandai oleh serangan singkat yang terjadi dengan interval berbulan-bulan sampai bertahun-tahun dan berlangsung 1 – 3 bulan. Mungkin hanya terdapat sedikit atau tidak ada demam diare mungkin ringan, perdarahan ringan dan intermiten biasanya hanya colon bagian distal yang terserang.• Kolitis ulseratif kronik kontinyu.• Demam dan gejala-gejala sistemik dapat timbul pada bentuk yang lebih

berat dan serangan berlangsung 3 atau 4 bulan pada keadaan ini penderita diare terus-menerus colon yang terserang cenderung lebih luas. Defekasi lebih dari 6 x sehari disertai banyak darah dan mucus nyeri kolik hebat.

Komplikasi

• Fistula dan fisura abses rectal• Dilatasi toksik atau megakolon• Perforasi usus• Karsinoma kolon• Obstruksi• Dehidrasi• Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit• Terjadinya malabsorbsi umum• Kehilangan darah dalam feces dapat

menyebabkan anemia defisiensi besi

Penatalaksanaan Medis:• Terapi farmakologi• PembedahanKeperawatan• Intake cairan dan diet• psikoterapi

Perbedaan Crohn dan Kolitis Ulseratif

Asuhan Keperawatan Penyakit Crohn dan Kolitis Ulseratif

Pengkajian• Data subyektif• Data obyektifRiwayat kesehatan• Keluhan utama: nyeri/kram abdomen, Hematokezia, ada

perasaan seperti dihalangi saat BAB = ada edema, flatulens. Bila parah= lumen menyempit, susah BAB.

• Riwayat penyakit sekarang• Riwayat penyakit dahulu• Riwayat psikososial, kebiasaan dan sebagainya.

Pemeriksaan Fisik• B1: takipnea dapat hadir karena sembelit atau sebagai

mekanisme kompensasi asidosis dalam kasus dehidrasi parah.

• B2: takikardia dapat mewakili anemia atau hipovolemia. Turgor kulit >3 detik menandakan gejala dehidrasi.

• B3: perubahan tingkat kesadaran berhubungan dengan penurunan perfusi ke otak. Pasien dengan episkleritis dapat hadir dengan erythematous yang menyakitkan mata.

• B4: oliguria dan anuria pada dehidrasi berat.

• B5: Inspeksi: kram abdomen didapatkan. Perut didapatkan kembung. Saat kondisi kronis, status nutrisi bisa didapatkan tanda-tanda kekurangan gizi, seperti atrofi otot dan pasien terlihat kronis.

• Auskultasi: bising usus bisa normal, hiperaktif atau hipoaktif. Nada gemerincing bernada tinggi dapat ditemukan dalam kasus-kasus obstruksi.

• Palpasi: terdapat nyeri tekan abdomen, menunjukkan penyakit parah yang kemungkinan perforasi. Nyeri lepas dapat terjadi pada kuadran kanan bawah. Sebuah massa dapat teraba menunjukkan obstruksi atau megakolon. Pembesaran limpa mungkin menunjukkan hipertensi portal dari hepatitis autoimun terkait atau kolangitis sklerosis.

• Perkusi: nyeri ketuk dan timfani akibat adanya flatulen.• B6: kelemahan fisik umum sekunder dari keletihan dan pemakaian

energi setelah nyeri dan diare. Nyeri sendi adalah gejala umum yang ditemukan pada penyakit inflamasi usus. Sendi besar, seperti lutut, pergelangan kaki, pergelangan kanan, dan siku, yang paling sering terlibat, tetapi setiap sendi dapat terlibat. Pada integumen, kulit pucat mungkin mengungkapkan anemia, penurunan turgor kulit dalam kasus dehidrasi, eritema nodosum dapat terlihat pada permukaan ekstensor.

Pemeriksaan Penunjang

• Pemeriksaan laboratorium= kadar albumin, leukositosis, pemeriksaan feses, dan sebagainya.

• Pemeriksaan radiografik= kontras barium, CT Scan, MRI, USG, kolonoskopi, dan ERCP

Penatalaksanaan medisPenurunan respons diare.• Pemberian antidiare;• Pemberian diet rendah lemak;• Kram perut dapat dikurangi dengan propantheline (0,125 mg),

dicyclomine (10-20 mg), atau hyoscyamin (0,125 mg);• Antimikroba; dan• Antiinflamasi.Terapi farmakologi: TNF inhibitor, immunomodulator, antibiotik,kortikosteroid.Terapi steroidTerapi imunosupresiTerapi bedah: ileostomy, colectomy, dan sebagainya.Diet

Diagnosis keperawatan• Nyeri b.d. iritasi intestinal, diare, kram, abdomen, respons pembedahan.• Risiko ketidakseimbangan cairan tubuh b.d. keluar cairan tubuh melalui

muntah.• Aktual/risiko tinggi ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan

tubuh b.d. intake makanan yang kurang adekuat.• Pemenuhan informasi b.d. adanya evaluasi diagnostik, rencana

pembedahan, dan rencana perawatan rumah.• Defisit perawatan diri b.d. kelemahan fisik umum, keletihan pasca-nyeri,

dan diare.• Risiko injuri b.d. pascaprosedur bedah kolektomi dan ileostomi.• Aktual/risiko ketidak efektifan bersihan jalan napas b.d. kemampuan

batuk menurun, nyeri pascabedah.• Risiko tinggi infeksi b.d. adanya port de entree luka pascabedah.• Kecemasan b.d. prognosis penyakit, misinterpretasi informasi, dan

rencana pembedahan.

Rencana Keperawatan

Evaluasi

• Nyeri dilaporkan berkurang atau teradaptasi.• Status hidrasi optimal.• Pemenuhan nutrisi optimal.• Pemenuhan informasi kesehatan optimal.• Tidak terjadi injuri.• Jalan napas efektif.• Tidak terjadi infeksi pasca bedah.• Peningkatan kemampuan perawatan diri.• Penurunan respons kecemasan.

Ny.A berusia 51 tahun datang ke RSUA mengatakan bahwa pasien mengalami kram

perut terjadi sejak 2 minggu yang lalu, diare dan BAB berdarah terjadi sejak 1

minggu yang lalu, terjadi 4x sehari disertai mual muntah dan tidak nafsu makan.

Pasien juga terlihat lemah, dan selalu memegangi perutnya sejak kedatangannya.

Menurut hasil anamnesa, perawat mendapatkan data bahwa pasien dahulunya ada

riwayat penyakit demam tifoid 2 tahun yang lalu, telah mendapat penatalaksanaan

dengan terapi medikamentosa antibiotik golongan fluoroquinolone. Diagnosa medis

masuk Ny.A adalah penyakit crohn. lalu didapatkan hasil pemeriksaan fisik sebagai

berikut: terdapat bising perut 40x/menit. Pemeriksaan laboratorium didapatkan

data suhu 38.5 C, nadi 100x/menit, RR 20x/menit, TD 120/80 mmHg, CRT >3 detik

(5 detik), Hb 9 g/dL, albumin 3 g/dL, magnesium 1 mg/dL.

Pengkajian• Data Demografi• Nama : Ny.A• Usia : 51 tahun• Jenis Kelamin : Perempuan• Agama : Islam• Alamat : SurabayaKeluhan Utama• Ny.A memiliki keluhan kram perut.Riwayat Penyakit Sekarang• Ny.A pernah mengalami demam tifoid• Pernah menggunakan antibiotik golongan fluoroquinolone• Berdasar pemeriksaan PQRST:

• Provokatif / Paliatif : tidak mengetahui kenapa terjadi nyeri, yang membuat nyerinya lebih baik yaitu dengan tidur, terkadang rasa nyeri yang tidak tertahankan membuat pasien bangun saat tidur

• Quality : terjadi kram perut, seperti diremas-remas• Radiates: Nyeri terlokasi di satu titik, yaitu di perut

kanan bawah. lebih tepatnya di hypogastric region• Scale : nyeri yang dirasakan terletak di skala 4

(rentang 1-10)• Time : nyeri timbul beberapa saat setelah makan.

Riwayat Penyakit Terdahulu• Ny.A pernah terdiagnosa demam tifoid

sejak 2 tahun yang lalu, serta telah mendapat terapi medikamentosa berupa antibiotik golongan fluoroquinolone.

Riwayat Penyakit Keluarga• Tidak terdapat riwayat penyakit turunan

berdasarkan hasil anamnesa.

Pemeriksaan fisikB1 (Breath)• RR 20x/menit, irama nafas teratur, tidak ada suara nafas tambahan, tidak adanya

pernafasan menggunakan otot-otot ekspirasi tambahan.B2 (Blood)• Suara jantung S1 dan S2 reguler, tidak ada bunyi jantung tambahan, CRT= >3

detik, akral hangat, TD: 120/80 mmHg, nadi: 100 X/menit, akral hangat.B3 (Brain)• Kesadaran compos mentis, GCS : 4-5-6, Reflek pupil terhadap cahaya normal,

ukuran pupil kanan dan kiri tidak ada kelainan(2-6mm)B4 (Bladder)• Oliguria, dengan output urine <400ml/hari, warna urine kuning kecoklatan.B5 (Bowel)• Diare dan BAB berdarah sejak 1 minggu yang lalu dengan frekuensi 4x sehari,

mual muntah. Terdapat bising perut 40x/menitB6 (Bone)• Keadaan Tn. BM mengalami kelemahan.

Pemeriksaan diagnostik

• Pemeriksaan darah lengkapIndikator Hasil Laboratorium Nilai Normal

Hb 9 g/dl 12 – 16 g/dl

Hematokrik 27 % 37 – 43 %

Leukosit 10.000 mm3 4000-10.000 mm3

Eritrosit 4x108/µL 4,5-5,10x108/µL

Albumin 3 g/dL 3,4 - 4,8 g/dL

Magnesium 1 mEq/dL 1,5-2,5mEq/dL

Pemeriksaan radiografi

Kontras barium

CT Scan

MRI

USG

kolonoskopi

ERCP

Diagnosa keperawatan

• Nyeri akut berhubungan dengan kram abdomen (00132)

• Risiko ketidakseimbangan cairan tubuh b.d output cairan berlebih (00028)

• Risiko ketidakseimbangan elektrolit b.d output cairan berlebih (00195)

• Risiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh (00002)

EvaluasiS = Klien mengatakan sudah tidak merasakan nyeriO = Klien tampak senang dan segar, tidak tampak kelelahan, tanda tanda vital normal (RR=18x/mnt , temperatur = 36,5o C , nadi= 80x/mnt)A= Laporan subjektif dan objektif memuaskan, kriteria hasil tercapai, masalah teratasi keseluruhan.P= Intervensi diberhentikan.

S= Klien mengatakan bahwa nafsu makan bertambah.O= pada makanan klien terlihat habis dan tidak ada sisa.A= Laporan subjektif dan objektif memuaskan, kriteria hasil tercapai, masalah teratasi keseluruhan.P= Intervensi diberhentikan.

S= Klien mengatakan bahwa BAB nya sudah lancar dan tidak berdarah.O= Klien tampak segar tidak adanya rasa lemah dan kehilangan berat badan, tidak ditemukannya suara bising usus.A= Laporan subjektif dan objectif memuaskan, kriteria hasil tercapai, masalah teratasi keseluruhan.P= Intervensi diberhentikan.

S= Klien mengatakan bahwa frekuensi mual dan muntah sudah berkurang.O= Klien nampak tidak pucat, hasil CRT < 3 detik, serta motilitas ususnya berkurang ditunjukkan dengan tidak terjadi hematokezia.A= Laporan subjektif dan obyektif memuaskan, kriteria hasil tercapai, masalah teratasi secara keseluruhan.P= Intervensi diberhentikan.

TERIMA KASIH