Creciemitno Intrauterino Restringido Selene

CRECIMIENTO INTRAUTERINO RESTRINGIDO

SELENE CONTRERAS TAPIARESIDENTE DE GINECOOBSTETRICIA UNT - HBT

CIR Fracaso del feto para alcanzar su potencial genético de

crecimiento.

Crecimiento fetal debajo del p10 para la EG con signos de compromiso fetal que incluyen anormalidades de la circulación feto placentaria identificadas por Doppler, disminución del líquido amniótico o alteraciones en las pruebas de bienestar fetal.

El feto con un peso inferior al p3 para la EG calculado por ecografía.

Feto con CA por debajo del p 2,5 para la EG sin alteraciones de otros parámetros biométricos.

Sanin-Blair JE, Cuartas A. Restricción del crecimiento intrauterino. En: Botero J, Jubiz A, Henao G, eds. Obstetricia y Ginecología-Texto integrado. 8a ed. Bogotá: Editorial Québec World; 2008. p. 242-44.

Gratacós E, Carreras E, Higueras T, Becker J, Delgado J, López J, et al. Protocolo de incorporación del Doppler en el diagnóstico y control del feto RCIU o bajo peso; 2009

José Enrique Sanín-Blair, M.D.**,***, Jaime Gómez Díaz, M.D.***,Jorge Ramírez, M.D.***, Carlos Alberto Mejía, M.D.***, Óscar Medina, M.D.***,José Vélez, M.D.*** Diagnosing and managing foetuses suffering from intrauterine growth restriction (IUGR) and foetuses which are small for their gestational age . Colombian consensus Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 60 No. 3 • 2009 • (247-261)

PEG

El feto con crecimiento entre los percentiles 3-10, con pruebas de bienestar fetal normales, líquido amniótico en cantidad adecuada, Doppler fetal y de arterias uterinas normales se catalogará como “feto pequeño para la edad gestacional.

Baschat A. Fetal Growth disorders. En: James DK, Steer PJ, Weiner CP, Gonik B. High risk obstetrics: management options. 3rd ed. Elsevier editorial; 2005. p. 240-72


Incidencia:

Incidencia 3-7 % En gemelares 12-46%

Mortalidad: 50% en fetos pretérmino 20% en fetos a termino.

Ewer AK, Tyler w. Et al. Excesive volume expansion and neonatal death in preterm infants born at 27 – 28 weeks gestation. Pediatr Perinat Epidemiol. 2003; 17(2):180 - 6

Importancia clínica:

Aumenta riesgo fetal intraparto y de acidosis metabólica

Encefalopatía hipoxia, parálisis cerebral y desarrollo psicomotor anormal.

Mayor morbilidad neonatal: NEC, SDR.

Vida adulta: HTA, DM II, ACV, enf. coronarias.

Barker DJ, et al. Fetal nutrition and cardiovascular disease in adult life . Lancet . 1993; 341 (8850):938- 41

ETIOLOGIA:

Pequeño constitucional: 50 - 70%. PEG

Insuficiencia placentaria: 20 a 30% CIR

Patología extrínseca: 10 a 20% infecciones fetales, tóxicos

Anomalías primarias: Sindromes genéticos, cromosomopatias


Timothy R. H. Regnault*, Barbra de Vrijer et al. The relationship between transplacenta O diffusion and placental expression of PIG,VEGF and their receptors in a placental insufficiency model of fetal growth restriction J Physiol (2003), 550.2, pp. 641–656

Fases de la angiogénesis placentaria

Desarrollo placentario temprano: angiogénesis de ramificación: Ocurre en condiciones hipóxicas 32 – 34 dias VEFGA VEGF2

Desarrollo placentario tardío: angiogenesis no ramificante. Normoxemia Despues de 25 semanas PIGF, VEGF

ANGIOGENESIS Y CIRAnemia materna y embarazos de alturas: Hipoxia pre-placentaria

Pre-eclampsia: Hipoxia uteroplacentaria VEGFA

CIR TARDIO

Aumento de angiogénesis de ramificación

Disminución de impedancia mediada por capilares

en la vasculatura placentaria


RCIU severo de inicio temprano: Ambiente hiperoxémico PIG

Inhibición de angiogénesis de ramificación Aumento de impedancia

Reducción en la capacidad de difusión del oxigeno


ANGIOGENESIS Y CIR

CIR NO ENTIDAD UNICA

CIR PRECOZ CIR TARDIO

PROBLEMA MANEJO PRONOSTICO PROBLEMA DIAGNOSTICO

Grado insuficiencia plac : alto Grado insuficiencia plac : bajo

Hipoxia franca : Adaptación CV Hipoxia sutil : no adaptación CV

Tolerancia hipoxia alta : historia natural

Tolerancia baja : no historia natural

Alta mortalidad y morbilidad Baja mortalidad alta morbilidad neurologica. MAGNITUD

20 25 30 35. 40



CIR PRECOZ CIR TARDIO

PROBLEMA MANEJO PRONOSTICO PROBLEMA DIAGNOSTICO

Grado insuficiencia plac : alto Grado insuficiencia plac : bajo

Hipoxia franca : Adaptación CV Hipoxia sutil : no adaptación CV

Tolerancia hipoxia alta : historia natural

Tolerancia baja : no historia natural

Alta mortalidad y morbilidad Baja mortalidad alta morbilidad neurologica. MAGNITUD

20 25 30 35. 40


34

Fisiopatología Patología placentaria Hipoxia compensada Hipoxia descompensada

Muerte

Incremento resistencia placentaria

Centralización

Isquemia cardiaca Fallo sistólico

ALTORiesgo de prematuridad

Isquemia cardiacaFallo diastólico

BAJO MODERADO


Muerte


Centralización




Arteria umbilical

MODERADOBAJO

Arteria umbilical: Resistencia que encuentra feto en su territorio placent y el estado de bomba cardiaca Hemodinámia normal y anormal

Bomba cardiaca función normal insuf. placen < 30

Bomba cardiaca función anormal



Muerte


Centralización




Arteria umbilical

Arteria cerebral media

BAJO MODERADO


Normal

Vasodilatación marcada


Muerte


Centralización




Arteria umbilical


Ductus venoso

MODERADOBAJO

Ductus venoso

Refleja presión diastólica corazónderecho

Ductus venoso Vaso venoso: pulsación por presión retrograda (final del circuito

alguien pone resistencia)

La onda venosa es un signo indirecto de la presión k tiene el corazón

Resistencia que ofrece el corazón a la entrada de la sangre

Ductus venoso

Compliance cavidades derechas

efecto sobre RV.

Isquemia miocardio

Compliance 2 dias


Muerte


Centralización




Arteria umbilical


Ductus venoso

NST/ PBF anormal

BAJO MODERADO

CLASIFICACION: CIR I: PFE <p3 RCP >p5.

CIR II: PFE< p 10 RCP< p5

CIR III : PFE <p 10 , flujo ausente de AU en diástole.

CIR IV: PFE <p 10 , y vasodilatación cerebral (IP acm <p 5).

CIR V: PFE< p10 :

PBF ALTERADO NST ALTERADO. FLUJO REVERSO EN DIASTOLE AU IP DV >p95


Secuencia de cambios en Doppler I Doppler normal

II Aumento moderado de resistencia placentaria sin signos de redistribución

III Aumento severo de resistencia placentaria sin signos de redistribución

IV Signos de redistribución hemodinamica

V Alteracion hemodinamica grave PBF, NST



Muerte


Centralización


BAJO ALTOMODERADORiesgo de prematuridad



Muerte


Centralización




II


Muerte


Centralización




II

37s


Muerte


Centralización




II

37s

III


Muerte


Centralización




II

37s

III

34s


Muerte


Centralización




II

37s

III

34s

IV


Muerte


Centralización




II

37s

III

34s

IV

32-34s


Muerte


Centralización




II

37s

III

34s

IV

32-34s

V


Muerte


Centralización




II

37s

III

34s

IV

32-34s

V

28s


Muerte


Centralización




II

37s

III IV V

34s 32-34s

28s

NST/ PBF anormal

Terminación del embarazo: CIR I: PFE <p3 RCP >p5.- 37S

CIR II: PFE< p 10 RCP< p5 37S (N Ia - III)

CIR III : PFE <p 10 , flujo ausente de AU en diastole 34 s (N III)

CIR IV: PFE <p 10 , y vasodilatación cerebral 32 -34 s (N III)

CIR V: PFE< p10 :--< 28 s (N III) 28 s (N III)José Enrique Sanín-Blair, M.D.**,***, Jaime Gómez Díaz, M.D.***,Jorge Ramírez, M.D.***, Carlos Alberto Mejía, M.D.***, Óscar Medina, M.D.***,José Vélez, M.D.*** Diagnosing and managing foetuses suffering from intrauterine growth restriction (IUGR) and foetuses which are small for their gestational age . Colombian consensus Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 60 No. 3 • 2009 • (247-261)

Historia natural Secuencia mas constante a mas prematuridad y viceversa Papel NST creciente con EG Historia natural no existe si patología extrínseca o no causa

placentaria.

Donde esta el limite inferior:

EG <28 S : MORTALIDAD >70 % EG< 28 S + Dva: MORTALIDAD > 90 % <30s lesión neurológica grave

Bashat 2009


CIR PRECOZ

PROBLEMA MANEJO PRONOSTICOGrado insuficiencia plac : alto

Hipoxia franca : Adaptacion CV

Tolerancia hipoxia alta : historia naturalAlta mortalidad y morbilidad

20 25 30 35. 40

CIR manejo siempre basado en protocolo

CIR < 28 s malas noticias.

CIR 28- 32 s manejo Doppler

Parámetros: AU,ACM,DV.

CIR >32 s manejo mixto Doppler , NST

Preclampsia altera historia natural


CIR TARDIO

PROBLEMA DIAGNOSTICO

Grado insuficiencia plac : bajo

Hipoxia sutil : no adaptacion CV

Tolerancia baja : no historia naturalBaja mortalidad alta morbilidad neurologica. MAGNITUD

20 25 30 35. 40

3-5 % población RN.

Detección <50 %60 % muertes > 36 sem

Impacto neurológico.

Difícil diagnostico.PEG/CIR


Muerte


Centralización



Arteria umbilical


Ductus venoso

NST/ PBF anormal

Lesión placentaria < 30 % (***)

***Morrow RJ. Effect of placenta embolizacion on the umbilical arterial velocity wavform in fetal sheep . Am J Obstet Gynecol 1998; 161(4)1055-60


Muerte


Centralización



Arteria umbilical


Ductus venoso

NST/ PBF anormal



Hipoxia sutilNo adaptación CV


Muerte


Centralización


Arteria umbilical


NST/ PBF anormal




FisiopatologíaPatología placentaria Hipoxia compensada Hipoxia descompensada Muerte


Centralización

Arteria umbilical


NST/ PBF anormal




Que parámetro utilizar Arteria umbilical sens > 30 % ACM detecta 30 % malos resultados Ratio C/P detecta 60 -70% malos

Figueras 2009



CIR TARDIO

PROBLEMA DIAGNOSTICO

Grado insuficiencia plac : bajo

Hipoxia sutil : no adaptación CV

Tolerancia baja : no historia naturalBaja mortalidad alta morbilidad neurológica. MAGNITUD

20 25 30 35. 40

Al menos 40% de los PEG son CIR

Morbimortalidad elevada y desarrollo neurológico anómalo

Detección de CIR basada en utilización de signos cerebrales.

Si CIR: finalización 37 s

Si es PEG 40s ?????? debatido

CRIBADO:

Screening:Dopper art uterina I T:

S: 30 % CIR asociado a PE S: 12% CIR no asociado a PE

Doppler art uterina II T:

S: 90 % CIR asociado a PE S: 60% CIR no asociado a PE

Yu Ck Papageorghious , Nicolaides K H. et al. Screening for preeclampsia and fetal growth restriction in twin pregnancies at 23 weeks of gestation by transvaginal uterine artery Doppler. Ultrasound Obstet Gynecol.2002; 20(6):535-40

Pacientes con factores de riesgo se evalúen las arterias uterinas mediante estudio Doppler. Una vez detectada la alteración de las arterias uterinas, la utilización de ASA en la semana 11-14 parece disminuir la frecuencia de bajo peso y preeclampsia, efecto que no se ha demostrado en pacientes en quienes se detecta la alteración en las arterias uterinas en la semana 20-24 y se administra el mismo medicamento (Nivel de evidencia II, grado de recomendación tipo B).

En pacientes con preeclampsia o trastornos hipertensivos, los cambios Doppler y las pruebas de vigilancia fetal pierden valor predictivo negativo, por lo tanto se recomienda una vigilancia•fetal más estricta (Nivel de evidencia IV Grado de recomendación D).

En pacientes con embarazo múltiple esta guía de vigilancia se puede aplicar para las gestaciones bicoriales. En gestaciones monocoriales y en el contexto de la RCIU, este protocolo de vigilancia pierde validez, particularmente por la presencia de conexiones arterio-arteriales (Nivel de evidencia III y IV)

EG: 35s PFE p8 PI AUM: Normal PIACM :Normal RATIO ACM/AU <P5 Cuando acabamos??

EG: 35s PFE p8 PI AUM: Normal PIACM :Normal RATIO ACM/AU <P5 Cuando acabamos?? 37s Ratio c/p normal Cuando acabamos ???

EG: 35s PFE p8 PI AUM: Normal PIACM :Normal RATIO ACM/AU <P5 Cuando acabamos?? 37s Ratio c/p normal Cuando acabamos ??? 37 – 40 s

GRACIAS POR SU ATENCION

Creciemitno Intrauterino Restringido Selene

Documents

barbra de

riesgo de

jaime gmez

intrauterine

carlos alberto

fetal growth

placental

jos enrique