CASE REPORTGLAUKOMA SIMPLEK DAN KATARAK SENILIS IMATUR
Oleh:Ayu Zahera Adnan(0918011035)Intan Octaviani(0918011012)Nora Ramkita(0918011013)Difitasari Cipta P(0918011043)
Preceptor :dr. H Yul Khaizar, Sp.M
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHAN MATARSUD AHMAD YANIMETRO2014
BAB 1PENDAHULUAN
Glaukoma adalah penyakit mata kronis progresif yang mengenai saraf mata dengan neuropati (kelainan saraf) optik disertai kelainan bintik buta (lapang pandang) yang khas. Faktor utamanya adalah tekanan bola mata yang tinggi.Survei Departemen Kesehatan RI 1992 menunjukkan, angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5 persen dari seluruh penduduk. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomor dua (0,2%) setelah katarak. Berbeda dengan kebutaan akibat katarak yang dapat dipulihkan, kebutaan akibat glaukoma bersifat permanen.Mengingat fatalnya akibat penyakit glaukoma terhadap penglihatan, deteksi dini glaukoma untuk mencegah kerusakan saraf mata lebih lanjut menjadi sangat penting.Ada empat jenis glaukoma, yaitu glaukoma primer sudut terbuka, glaukoma primer sudut tertutup, glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenita.Dari semua jenis glaukoma di atas, glaukoma primer sudut terbuka atau glaukoma primer kronis merupakan glaukoma yang tersering. Insidensinya sekitar 1 dari 200 seluruh populasi yang berusia lebih dari 40 tahun dan jumlahnya semakin meningkat sesuai dengan usia. Perjalanan penyakit pada glaukoma jenis ini tergolong lambat, bahkan pasien seringkali tidak merasakan adanya gangguan yang berarti. Hal inilah yang menyebabkan pasien dengan glaukoma jenis ini datang ke dokter sudah dalam stadium lanjut.Berikut ini dilaporkan sebuah kasus Glaukoma Primer Sudut Terbuka pada seorang wanita usia 64 tahun yang disertai adanya Katarak Senilis Matur di poliklini Rumah Sakit Umum Daerah Ahmad Yani, Metro.
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
I. GLAUKOMA
Glaukoma adalah keadaan dimana tekanan bola mata seseorang demikian tinggi atau tidak normal sehingga mengakibatkan penggangguan saraf optik dan mengakibatkan gangguan pada sebagian atau seluruh lapang pandangan.(1) Hal ini juga dikenali sebagai penyebab kebutaan kedua yang dilaporkan di Amerika. I.U School of Optometry-Ophthalmic Disease Clinic melaporkan, 2.3 juta penderita Glaukoma sudut terbuka terdiagnis. Pada dasarnya, seseorang dikatakan mengalami glaukoma apabila tiga keadaan berlaku yaitu pengembangan cekungan optik, meningkatnya tekanan bola mata normal dan pengecilan lapang pandang.
Glaukoma mengakibatkan lapang pandang seseorang menghilang, dengan atau tanpa gejala. Hal ini disebabkan oleh faktor konginetal atau didapat setelah dilahirkan (acquired).
Ketua Jabatan Oftalmologi, Pusat Pengajian Sains pengobatan, Hospital Universiti Sains Malaysia (HUSM), Dr. Mohtar Ibrahim berkata, glaukoma konginetal ini biasanya melibatkan kecacatan pada humour aqueos. Menurut beliau, terdapat glaukoma acquired terbagi dalam dua bagian, yaitu primer dan sekunder. Primer : glaukoma yang disebabkan oleh faktor-faktor keturunan. yaitu humour aqueosnya tersumbat atau terganggu. Glaukoma primer dibagi dalam dua jenis yaitu, Sudut terbuka dan Sudut tertutup. Sekunder : Disebabkan oleh penyakit-penyakit tertentu seperti, trauma, radang mata (uveitis), kaca mata dan obat-obatan seperti steroid.(2)1. ETIOLOGI Badan siliar memproduksi terlalu banyak cairan mata sedang pengeluarannya pada anyaman trabekulum normal (glaukoma hipersekresi). Hambatan pengaliran pada pupil waktu pengaliran cairan dari bilik mata belakang kedepan bilik mata depan (glaukoma blockade pupil). Pengeluaran dari sudut mata tinggi (glaukoma simpleks, glaukoma sudut tertutup, glaukoma sekunder akibat geniosinekia).(3)
2. KLASIFIKASI1. Glaukoma primer(3) Penyebab tidak diketahui, dibagi atas dua petunjuk : Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks atau glaukoma simplek). Glaukoma sudut tertutup (galukoma sudut sempit). Bersifat diturunkan, pada pasien usia di atas 40 tahun. Biasanya mengenai kedua mata.2. Glaukoma sekunder(3)Akibat kelainan didalam bola mata, yang dapat disebabkan : Kelainan lensa, katarak imatur, hiperatur, dan dislokasi lensa. Kelainan uvea, uveitis anterior. Trauma, hifem, dan inkerserasi iris. Pasca bedah, blockade pupil, goniosinekia.3. Glaukoma kongenital (3) Konginetal primer, dengan kelainan konginetal lain. Infatil, tanpa kelainan konginetal lain.4. Glukoma absolut(4,5)
1. Glukoma Primera. Glaukoma primer sudut terbuka (Glaukoma simpleks, glaukoma kronik, wide angle glaucoma) Perjalanan penyakit kronik, bisa tanpa gejala dan berakhir dengan kebutaan. Tekanan pada bola mata selamanya di atas batas normal atau lebih besar dari 24 mmHg. Lapang pandangan memperlihatkan gambaran khusus kampus glukoma seperti melebarnya titik buta, skotoma bjerrum dan skotoma tangga ronne. Mengenai ke-2 mata dan sering derajat beratnya penyakit tidak sama. Pada pemeriksaan funduskopi terlihat ekskavasi glaukomatosa papil. Pada pemeriksaan genioskopi terlihat sudut bilik mata terbuka lebar. Sudut bilik mata depan terbuka, hambatan aliran humor akuesus mungkin terdapat pada trabekulum, kanal schlemn dan pleksus vena didaerah intrasklera. Pada pemeriksaan patologi anatomi didapatkan proses degenerasi dari trabekulum ke kanal schlemn. Terlihat penebalan dan sclerosis dari serat trabekulum, vakuol dalam endotel dan endotel yang hiperselular yang menutupi trubekulum dan kanal schlemn. Biasanya pada usia 40 tahun atau lebih, penderita DM, pengobatan kortikosteroid lokal ataupun sismetik yang lama, riwayat glaukoma pada keluarga.Tanda glaukoma simpleks : Bilateral. Herediter. Tekanan intra ocular yang meninggi. Sudut COA yang terbuka. Bola mata yang tenang. Lapang pandangan yang mengecil dengan macam-macam skotoma yang khas. Penggaungan saraf optik. Perjalanan penyakitnya yang lambat progresif.
b. Glaukoma primer sudut tertutup(Glaukoma kongresif akut, angle closure glaucoma, closed angle glaucoma)Glaukoma primer sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intra okuler, yang disebabkan penutupan sudut COA yang mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali keluarnya humor akueus melalui trabekula, menyebabkan : Meningginya tekanan intra okuler. Sakit yang sangat dimata secara mendadak. Menurunnya ketajaman pengelihatan secara mendadak. Tanda-tanda kongesti dimata (mata merah, kelopak mata bengkak).
Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit :1. Bulbus okuli yang memendek.2. Tumbuhnya lensa.3. Kornea yang kecil.4. Tebalnya iris.
Faktor fisiologis yang menyebabkan COA sempit :1. Akomodasi.2. Dilatasi pupil.3. Lensa letaknya lebih kedepan.4. Kongesti badan siliar.
3. PATOFISIOLOGI
Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan.(6)
1. Tekanan Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada sklera tidak benar.2. TeganganTegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papil optik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral. 3. ReganganRegangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri.
4. MANIFESTASI KLINIKGlukoma primer sudut terbuka dianggap penting, karena sukarnya membuat diagnosa pada stadium dini, berhubung sifatnya tenang, tidak memberi keluhan, sehingga banyak yang datang tetapi dalam keadaan sudah lanjut, dimana lapang pandangnya telah sangat sempit atau berakhir dengan kebutaan. Pada keadaan ini glukoma tersebut berakhir dengan glukoma absolut.(4) Kadang kadang disertai sakit kepala yang hilang timbul, melihat gambaran pelangi disekitar lampu (halo), mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kdang kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Agaknya proses ketuaan memegang peranan dalam proses sklerose ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma. Kita harus waspada terhadap glukoma sudut terbuka pada orang orang berumur 40 tahun atau lebih (walaupun penyakit ini kadang kadang ditemukan pada usia muda), pengobatan kortikosterid lokal maupun sistemik yang lama, dalam keluarga ada penderita Glukoma, Diabetes Melitus, Hipertensi, Miopia tinggi, kulit berwarna. Karena itu pada penderita yang berumur 40 tahun atau lebih didapatkan keluhan semacam ini, sebaiknya dilakukan pengukuran tekanan intraokuler. (3,4) Pada glukoma simpleks tekanan bola mata sehari hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tampa disadari penderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai dengan ekskavasio glukomatosa. Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang. Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal.
5. DIAGNOSISDiagnosis glukoma sudut terbuka primer ditegakan apabila ditemukan kelainan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekaan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang.(5) 6. PEMERIKSAAN PENUNJANGBila ternyata tensi intraokulernya lebih dari 20 m Hg, harus dilakukan pemeriksaan glukokoma yang lengkap sepeti :Tonometri, lapang pandangan, oftalmoskopi, gonioskopi, tes provokasi (tes minim air, pressure congestion test, tes steroid ), tonografi.Tonometri :Tekanan intraokuler pad glaukoma ini tidak terlalu tinggi. Menurut Langley an kawan kawan pada glaukoma simpleks terdapat 4 tipe variasi diurnal :1. Flat type : sepanjang hari sama2. Rising type : Puncak terdapat pada malam hari3. Double variations : Puncaknya terdapat pada jam 9 pagi dan malam hari4. Falling type: Puncak terdapat pada waktu bangun tidur
Suatu tanda berharga yang ditemukan oleh Downey yaitu bila antara kedua mata, selalu terdapat perbedaan tensi intraokuler 4 mmHg atau lebih, maka itu menunjukan kemungkinan glukoma simpleks. Suatu variasi diurnal pada satu mata dengan perbedaan yang melebihi 5 mmHg, dianggap menunjukan kemungkinan glaukoma simpleks, meskipun tensinya masih normal.
Pemeriksaan Lapang Pandang :Penting, baik untuk menegagkan diagnosa maupun untuk meneliti perjalanan penyakitnya, juga bagi menentukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum menujukan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukan adanya macam macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lappang pandang perifer juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan tunnel vision, seolah olah melihat melaliu teropong untuk kemudian menjadi buta.
Pemeriksaan oftalmoskopiPenggaungan dan atrofi tampak pada papil N. II. Ada yang mengatakan, bahwa pada glaukoma sudut terbuka, didalam saraf optik didapatkan kelainan degenerasi yang primer, yang disebabkan oleh insufisiensi vaskular. Sebab menurut penelitian kemunduran fungsinya terus berlanjut, meskipun tekanan intraokulernya telah dinormalisir dengan obat obatan ataupun dengan operasi. Juga penderita dengan kelainan sistemik se4perti diabetes melitus, arteriosklerosis, lebih mudah mendaopzt kelainan saraf optik, akibat kenaikan tekanan intraokuler, dari pada yang lain.
Pemeriksaan GonioskopiPada glaukoma simpleks sudutnya normal. Pada stadium yang lanjut, bilas telah timbul goniosinechiae ( perlengketan pinggir iris pada kornea/trakekula ) maka sudut dapat tertutup.
TonografiTerdapat resistance of outflow (hambatan dari pengeluaran cairan ) hasil pemeriksaan tonografi pada glaukoma simpleks ternyata kurang dari normal dan menjadi kurang lagi, pada keadaan yang lanjut, (C0,13)
Tes ProvokasiTes minum air : Kenaikan tensi 8 9 mmHg mencurigakan, 10 mmHg pasti patologis.
Tes steroid : Kenaikan 8 mmHg, menunjukan glaukoma.
Pressure congestion test : Kenakan 9 mmHg atau lebih mencurigakan. Sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis.
7. PENATALAKSANAANPenatalaksanaan penyakit glaukoma antara lain :a. Medikamentosa1. Penekanan pembentukan humor aqueus, antara lain: adrenegik bloker topikal seperti timolol maleate 0,25 - 0,50 % 2 kali sehari, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% apraklonidin inhibitor karbonik anhidrase seperti asetazolamid (diamox) oral 250mg 2 kali sehari, diklorofenamid, metazolamid2. Meningkatkan aliran keluar humor aqueus seperti: prostaglandin analog, golongan parasimpatomimetik, contoh: pilokarpin tetes mata 1 - 4 %, 4-6 kali sehari, karbakol, golongan epinefrin3. Penurunan volume korpus vitreus.4. Obat-obat miotik, midriatikum, siklopegikb.Terapi operatif dan laser1. Iridektomi dan iridotomi perifer2. Bedah drainase glaukoma dengan trabekulektomi, goniotomi.3. Argon Laser Trabeculoplasty (ALT)
8. KOMPLIKASIa. Sinelia anterior periferIris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran mata keluar.b. KatarakLensa kadang-kadang melekat membengkak, dan bisa terjadi katarak. Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut.c. Atrofi retina dan saraf optikDaya tahan unsure-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi adalah buruk. Terjadi gaung glaukoma pada pupil optik dan atrofi retina, terutama pada lapisan sel-sel ganglion.
9. PROGNOSISTanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar penyakit glaukoma dapat ditangani dengan baik.(7)
II. KATARAKDefinisi katarak menurut WHO adalah kekeruhan yang terjadi pada lensa mata, yang menghalangi sinar masuk ke dalam mata. Katarak terjadi karena faktor usia, namun juga dapat terjadi pada anak-anak yang lahir dengan kondisi tersebut. Katarak juga dapat terjadi setelah trauma, inflamasi atau penyakit lainnya.
Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia diatas 50 tahun.Penyebab terjadinya katarak senilis hingga saat ini belum diketahui secara pasti. Terdapat beberapa teori konsep penuaan menurut Ilyas (2005) sebagai berikut: Teori putaran biologik (A biologic clock).Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali mati. Imunologis; dengan bertambah usia akan bertambah cacat imunologik yang mengakibatkan kerusakan sel. Teori mutasi spontan. TeoriA free radical Free radicalterbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat. Free radicaldengan molekul normal mengakibatkan degenerasi. Free radicaldapat dinetralisasi oleh antioksidan dan vitamin E. TeoriA Cross-link. Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan molekul protein sehingga mengganggu fungsi.
A. Perubahan lensa pada usia lanjut menurut Ilyas (2005):1. Kapsul Menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak) Mulai presbiopia Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur Terlihat bahan granular2. Epitel makin tipis Sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat Bengakak dan fakuolisasi mitokondria yang nyata3. Serat lensa: Lebih iregular Pada korteks jelas kerusakan serat sel Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein nukleus (histidin, triptofan, metionin, sistein dan tirosin) lensa, sedang warna coklet protein lensa nukleus mengandung histidin dan triptofan dibanding normal. Korteks tidak berwarna karena: Kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi. Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda.Kekeruhan lensa dengan nukleus yang mengeras akibat usia lanjut biasanya mulai terjadi pada usia lebih dari 60 tahun.
B. Manifestasi KlinisGejala katarak senilis biasanya berupa keluhan penurunan tajam penglihatan secara progresif (seperti rabun jauh memburuk secara progresif). Penglihatan seakan-akan melihat asap/kabut dan pupil mata tampak berwarna keputihan. Apabila katarak telah mencapai stadium matur lensa akan keruh secara menyeluruh sehingga pupil akan benar-benar tampak putih. Gejala umum gangguan katarak menurut GOI (2009) dan Medicastore (2009) meliputi:1. Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek.2. Peka terhadap sinar atau cahaya.3. Dapat terjadi penglihatan ganda pada satu mata.4. Memerlukan pencahayaan yang baik untuk dapat membaca.5. Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.
C. Klasifikasi Katarak SenilKatarak senilis secara klinik dikenal dalam empat stadium yaitu insipien, intumesen, imatur, matur dan hipermatur (Ilyas, 2005).
INSIPIENIMMATURMATURHIPERMATUR
KekeruhanRinganSebagianPenuhMasif
Cairan lensaNormalBertambahNormalBerkurang
IrisNormalTerdorongNormalTermulans
Bilik mata depanNormalDangkalNormalDalam
Sudut bilik mataNormalSempitNormalTerbuka
Shadow testNegatifPositifNegatifPseudopods
Penyulit-glaukoma-Uveitis dan glaukoma
1. Katarak InsipienPada katarak stadium insipien terjadi kekeruhan mulai dari tepi ekuator menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. Pada katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni) pada katarak isnipien (Ilyas, 2005). Kekeruhan ini dapat menimbulkan polipia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.2. Katarak IntumesenPada katarak intumesen terjadi kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan mipopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikan miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.3. Katarak ImaturPada katarak senilis stadium imatur sebagian lensa keruh atau katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder (Ilyas, 2005).4. Katarak MaturPada katarak senilis stadium matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif (Ilyas, 2005).5. Katarak HipermaturPada katarak stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasi kelur dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor.Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni (Ilyas, 2005).
Selain klasifikasi di atas terdapat pengelompokan katarak lain yaitu:1. Katarak komplikata (katarak yang terbentuk sebagai efek langsung penyakit intraokular seperti uveitis posterior parah, glaukoma, retinitis pigmentosa, dan pelepasan lensa)2. Katarak traumatik (katarak yang paling sering disebabkan oleh cedera benda asing di lensa atau trauma tumpul terhadap bola mata)3. Katarak akibat penyakit sistemik (diabetes mellitus, hipotiroidisme, distrofi miotonik, dermatitis atopik, galaktosemia, dan sindrom Lowe, Werner, dan Down)4. Katarak toksik (akibat substansi toksik yang mengenai mata baik sistemik maupun lokal, misalnya kortikosteroid yang digunakan dalam waktu lama)5. Katarak-ikutan/sekunder (akibat katarak traumatik yang terserap sebagian atau setelah terjadinya ekstraksi katarak ekstrakapsular)
D. DiagnosisDiagnosis katarak senilis dibuat berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan laboratorium preoperasi dilakukan untuk mendeteksi adanya penyakit-penyakit yang menyertai (contoh: diabetes melitus, hipertensi,cardiac anomalies). Penyakit seperti diabetes militus dapat menyebabkan perdarahan perioperatif sehingga perlu dideteksi secara dini sehingga bisa dikontrol sebelum operasi (Ocampo, 2009).Pada pasien katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan visus untuk mengetahui kemampuan melihat pasien. Visus pasien dengan katarak subkapsuler posterior dapat membaik dengan dilatasi pupil.
Pada pemeriksaanslit lampbiasanya dijumpai keadaan palpebra, konjungtiva, dan kornea dalam keadaan normal. Iris, pupil, dan COA terlihat normal. Pada lensa pasien katarak, didapatkan lensa keruh. Lalu, dilakukan pemeriksaanshadow testuntuk menentukan stadium pada penyakit katarak senilis. Ada juga pemeriksaan-pemeriksaan lainnya seperti biomikroskopi,stereoscopic fundus examination, pemeriksaan lapang pandang dan pengukuran TIO.
E. Tujuan terapi medikamentosa antara lain:1. Untuk memperlambat kecepatan progresifitas kekeruhan (mencegah rusaknya protein dan lemak penyusun lensa, misalnya dengan menstabilkan molekul protein dari denaturasi) sehingga pasien dapat lebih lama menikmati tajam penglihatan sebelum proses opasitas memburuk. Contoh: obat iodine yang memiliki efek antioksidan seperti potassium iodine, natrium iodine, dll2. Untuk menjaga kondisi elemen mata misalnya pembuluh darah dan persyarafan mata. Contoh: suplemen vitamin A (berfungsi penting dalam penjagaan kondisi retina), contoh: vitamin A 6000 IU, beta carotene (pro-vitamin A) 12.000 IU, suplemen vitamin B (berfungsi penting dalam penjagaan kondisi syaraf), contoh vitamin B-2 (riboflavin) 20 mg, vitamin B-6 (pyridoxine hydrochloride) 11 mg, vitamin B complex, dll Vitamin C (berfungsi penting dalam penjagaan kondisi pembuluh darah), contoh ascorbic acid 600 mg Vitamin E.3. Untuk menjaga kondisi imunitas tubuh, contoh: suplemen vitamin.
Pembedahan Katarak (James et. al., 2006)Operasi katarak terdiri dari pengangkatan sebagian besar lensa dan penggantian lensa dengan implan plastik. Saat ini pembedahan semakin banyak dilakukan dengan anestesi lokal daripada anestesi umum. Anestesi lokal diinfiltrasikan di sekitar bola mata dan kelopak mata atau diberikan secara topikal. Jika keadaan sosial memungkinkan, pasien dapat dirawat swbagai kasus perawatan sehari dan tidak memerlukan perawatan rumah sakit. Operasi ini dapat dilakukan dengan: Insisi luas pada perifer kornea atau sklera anterior, diikuti oleh ekstraksi katarak ekstrakapsular (extra-capsular cataract extraction, ECCE). Insisi harus dijahit. Likuifikasi lensa menggunakan probe ultrasonografi yang dimasukkan melalui insisi yang lebih kecil di kornea atau sklera anterior (fakoemulsifikasi). Biasanya tidak dibutuhkan penjahitan. Sekarang metode ini merupakan metode pilihan di negara barat.Kekuatan implan lensa intraokular yang akan digunakan dalam operasi dihitung sebelumnya dengan mengukur panjang maata secara ultrasonik dan kelengkungan kornea (maka juga kekuatan optik) secara optik. Kekuatan lensa umumnya dihitung sehingga pasien tidak akan membutuhkan kacamata untuk penglihatan jauh. Pilihan lensa juga dipengaruhi oleh refraksi mata kontralateral dan apakah terdapat terdapat katarak pada mata tersebut yang membutuhkan operasi. Jangan biarkan pasien mengalami perbedaan refraktif pada kedua mata.
Gambar Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular
Pascaoperasi pasien diberikan tetes mata steroid dan antibiotik jangka pendek. Kacamata baru dapat diresepkan setelah beberapa minggu, ketika bekas insisi telah sembuh. Rehabilitasi visual dan peresepan kacamata baru dapat dilakukan lebih cepat dengan metode fakoemulsifikasi. Karena pasien tidak dapat berakomodasi maka pasien membutuhkan kacamata untuk pekerjaan jarak dekat meski tidak dibutuhkan kacamata untuk jarak jauh. Saat ini digunakan lensa intraokular multifokal, lensa intraokular yang dapat berakomodasi sedang dalam tahap pengembangan.
F. Komplikasi Pembedahan Katarak (James et. al., 2006)a. Hilangnya vitreous. Jika kapsul posterior mengalami kerusakan selama operasi maka gel vitreousnya dapat masuk ke dalam bilik mata depan yang merupakan resiko terjadinya glaukoma atau traksi pada retina.b. Prolaps iris. Iris dapat mengalami protus melalui insisi bedah pada periode paska operasi dini. Pupil mengalami distorsi.c. Endoftalmitis. Komplikasi infektif ekstraksi katarak yang serius namun jarang terjadi ( 21 mmHg pada kedua bola mata dalam 2 bulan terakhir.
Gejala dan pemeriksaan yang didapat pada pasien menunjukkan kekhasan dari kondisi glaukoma primer sudut terbuka dimana terdapat peningkatan tekanan intraokuler yang meningkat di atas 21 mmHg, penurunan fungsi penglihatan, sering terjadi pada usia lebih dari 40 tahun, dan pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata terbuka.Namun, pada pasien ini masih diperlukan pemeriksaan penunjang lainnya seperti gonioskopi, penilaian diskus optikus, pemeriksaan lapang pandang.
Keluhan adanya pandangan kabur disertai pemeriksaan fisik dimana terdapat kekeruhan pada lensa dan shadow test (+) menunjang diagnosis pada katarak stadium imatur. Sedangkan berdasarkan usia pasien yaitu 64 tahun, maka tergolong dalam katarak senilis.Pasien didiagnosis banding dengan ODS glaukoma sekunder karena dari anamnesis didapatkan pasien memiliki riwayat darah tinggi, namun pada pemeriksaan fisik tekanan darah pasien dalam batas normal sehingga darah tinggi sebagai penyebab terjadinya glaukoma belum dapat ditegakkan. Diagnosis terjadinya glaukoma sekunder akibat katarak imatur juga dapat disingkirkan karena pasien menunjukkan respon terapi berupa penurunan tekanan intra okuler secara berkala.
Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah tepat ?Prinsip penatalaksanaan pada pasien ini adalah untuk mencegah progresifitas penggaungan papil dengan menurunkan tekanan intra okuler. Pada pasien ini terapi yang diberikan adalah topikal diberikan timolol 0,25% 2 dd gtt 1 (ODS) dan sistemik diberikan Glacon 250 mg 3 x 1 tablet, KSR 1 x 1 tab. Timolol merupakan golongan beta blocker yang berfungsi mengurangi tekanan intra okuler bola mata dengan cara mengurangi produksi akuos humor. Glaucon merupakan preparat dari asetazolamid yang dapat menekan produksi akuos humor. Efek samping dari penggunaannya adalah hipokalemi sehingga diberikan suplemen KSR untuk menghindari hipokalemi. Terapi tersebut terutama untuk mengurangi tekanan intra okuler, apabila tekanan intraokuler sudah dalam batas normal maka dapat dilakukan trabekulektomi dimana cairan akuos humor dialirkan langsung ke subkonjungtiva.
DAFTAR PUSTAKA
1. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi), Prof, dr, Sidarta Ilyas, DSM. FKUI.2. Penuntun Ilmu Penyakit Mata, Prof, dr, Sidarta Ilyas, DSM. FKUI.3. Ilmu Penyakit Mata, dr, Nana Wijaya S.D Cetakan ke-6, 1993.4. Ilmu Penyakit Mata, Prof, dr, Sidarta Ilyas, DSM. FKUI 1992.5. Daniel Vaughn, Taylor. A. Paul. R-Eva ; General ophthalmology, Edisi 14, Widya Medika Jakarta, 1996, hal 6. Daniel Vaughn, Taylor. A. Paul. R-Eva ; General ophthalmology, Edisi 14, Widya Medika Jakarta, 1996, hal 220-233
13
