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Cours de sémiologie cardiaque : les valvulopathies. Pr Ag H.FOUDAD
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Ministère de l’enseignement supérieur et de la recherche
scientifique
Faculté de médecine de Constantine
Département de médecine
Module de sémiologie cardiovasculaire.
Hôpital Militaire Régional Universitaire de Constantine
Service de cardiologie
Cours destiné aux étudiants de 3ème année médecine
SEMIOLOGIE DES
VALVULOPATHIES
Pr Ag H.FOUDAD Maitre de conférences A en Cardiologie
Année universitaire 2019/2020
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SEMIOLOGIE DES VALVULOPATHIES
RETRECISSEMENT MITRAL
1/ DEFINITION
Obstacle au flux sanguin antérograde de l’OG vers le VG par limitation
diastolique d’ouverture de la valve. La surface valvulaire normale est de 4
à 6 cm². Le RM est généralement symptomatique si la surface mitrale <
1.5 cm2 (RM serré), très serré si < 1.0 cm2
2/ PHYSIOPATHOLOGIE
Le RM réalise un barrage diastolique au passage du sang de l’OG vers le
VG. Ainsi on aura des conséquences en amont et des conséquences en
aval.
1) conséquence en aval
Diminution progressive du débit cardiaque (Qc) mais reste pour
longtemps conservé. Ainsi le VG n’est pas dilaté et il est de fonction
conservée.
2) conséquences en amont : sont par ordre chronologique
- Dilatation de l’OG : prédispose aux troubles du rythme (ACFA +++)
et les thromboses de l’OG avec risque d’embolies systémiques.
- Evolution vers l’augmentation de la pression capillaire : apparition
de dyspnée et insuffisance cardiaque gauche
- Evolution vers l’augmentation de la pression pulmonaire : HTAP
post-capillaire passive
- Evolution vers l’augmentation des résistances pulmonaires : HTAP
précapillaire active
- Evolution vers l’augmentation de la pression ventriculaire droite :
insuffisance Cardiaque droite (phase terminale tardive)
3/ CLINIQUE
3.1/ SIGNES FONCTIONNELS
- Dyspnée d’effort : d’abord d'effort évoluant vers une dyspnée de
repos et l’orthopnée (épisodes d’OAP). Elle est majorée par toute
situation augmentant le débit cardiaque : grossesse, anémie,
infection (pneumopathie), fièvre, hyperthyroïdie…
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- Hémoptysies
- Troubles du rythme : Fibrillation auriculaire et ESA (extrasystoles
auriculaires) qui entrainent des palpitations
- Embolie systémique : AVC, ischémie aigu des membres inférieurs…
- Dysphonie par paralysie récurrentielle gauche rare : syndrome
d’Ortner par compression du nerf récurrent gauche par l’OG
éctasique
- Bronchites, surinfections pulmonaires, Insuffisance respiratoire de la
broncho-pneumopathie mitrale
3.2/ SIGNES PHYSIQUES
INSPECTION
Faciès mitral : rare ; il s’agit d’un mélange d’érythrose et de cyanose du
visage, prédominant aux pommettes et lèvres.
PALPATION
- Frémissement cataire diastolique à l'apex témoin d’un roulement
intense (4/6).
- Rechercher signes d’IVD en cas de RM serré évolué (signe de
Harzer)
AUSCULTATION ++ : temps capital
- Rythme de Duroziez (triade) au foyer mitral en décubitus latéral
gauche = claquement d'ouverture mitrale (COM) + souffle
diastolique (roulement diastolique) + éclat de B1 au foyer mitral
- La systole libre si RM pur sans IM associée
- Le roulement diastolique débute avec le COM, va en decrescendo
et se renforçant lors de la systole auriculaire (B4) = renforcement
présystolique (qui disparaît si ACFA)
- Si HTAP : Éclat de B2 au foyer pulmonaire
- Rechercher une ou des valvulopathies associées : RM + IM =
maladie mitrale
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
ECG
HAG précoce / HVD tardive / troubles du rythme auriculaire
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RX THORAX
- De face = « silhouette mitrale » = aspect triangulaire de la silhouette
cardiaque
- Dilatation de l’OG : arc moyen G convexe (tronc de l’AP/Auricule G)
avec aspect en double bosse et arc inférieur droit en double contour
- Dilatation tardive VD : cœur en sabot avec pointe sus
diaphragmatique
- Retentissement pulmonaire (surcharge bilatérale) : gros hiles,
Hypervascularisation symétrique, œdème interstitiel puis alvéolaire
- Recherche de calcification
INSUFFISANCE MITRAL
1/ DEFINITION
Reflux anormal du sang du VG vers l’OG en systole
2/ PHYSIOPATHOLOGIE
2.1/ IM chronique :
1) conséquence en amont
La régurgitation chronique du VG vers OG en systole entraine une
dilatation de l’OG (HTAP, Troubles du rythme, embolies). IM chronique
aura les mêmes conséquences en amont que le RM.
2) conséquence en aval
Surcharge volumétrique du VG qui entraine une dilatation du VG. Cette
dilatation du VG est la conséquence de la fuite mais également le
principal mécanisme de compensation par augmentation du volume
éjecté. La dilatation du VG entraine une dilatation de l’anneau mitral ce
qui aggrave la fuite (maladie auto entretenue)
La fonction systolique est longtemps conservée. La décompensation
survient une fois les mécanismes adaptatifs dépassés.
2.2/ IM aigue :
1) conséquence en amont : sont par ordre chronologique
Entraine une surcharge volumétrique aigue de l’OG. L'OG est peu ou pas
dilatée, généralement en rythme sinusal. L’hyperpression est transmise
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en amont d’où le risque hémodynamique avec insuffisance cardiaque
aiguë (notamment dans l’IM aigu sévère).
1) conséquence en aval
Le VG n'est pas dilaté (ou modérément). Sa cinétique est exagérée.
3/ CLINIQUE
3.1/ Tableau clinique d’une IM chronique
Signes fonctionnels : longtemps bien tolérée. Apparition ensuite des
signes suivants :
- dyspnée d’effort qui s’aggrave progressivement. dyspnée de
décubitus.
- palpitations (FA) … (mêmes signes que le RM)
Signes physiques
Palpation : déviation en bas et en dehors du choc de pointe (si VG dilaté)
Auscultation cardiaque + + + : (décubitus latéral gauche)
- Souffle d ’IM : siège : pointe / irradiation : aisselle G / intensité :
variable / timbre : en jet de vapeur / chronologie : Holosystolique
- Signes de gravité a l’auscultation sont : Galop protodiastolique (B3)
: signe d’IC. Roulement diastolique (RM fonctionnel). Éclat du B2 au
foyer pulmonaire (HTAP). Râles crépitants a l’auscultation
pulmonaire.
3.2/ Tableau clinique d’une IM aigue :
D’emblée mal tolérée si importante avec un tableau d’OAP ou subOAP +
souffle IM + B3.
4/ EXAMENS COMPLEMENTAIRES
4.1/ TELETHORAX :
- normale si IM minime ou modérée
- dilatation de l ’OG et du VG + hypervascularisation pulmonaire (IM
chronique sévère)
De face :
- Augmentation de l’index cardiothoracique (ICT> 0.5)
- arc inférieur gauche allongé (dilatation VG)
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- arc moyen gauche convexe en double bosse et débord arc moyen
droit en double contour (dilatation OG)
- signes d’hypervascularisation pulmonaire
4.2/ ECG
Longtemps normal (si OG et VG non dilatés).
IM importante : HAG + HVG ± troubles de rythme auriculaire
RETRECISSEMENT AORTIQUE
1/ DEFINITION
Obstruction à l’éjection du ventricule gauche localisée le plus souvent au
niveau de la valve aortique.
2/ PHYSIOPATHOLOGIE
Le RAo entraine les modifications physiopathologiques suivantes :
- Gradient de pression VG-AO : d’autant plus élevé que le
rétrécissement aortique est serré. S’il est > 40 mm hg = RAC serré.
- Hypertrophie pariétale : risque d’ischémie myocardique
- Dysfonction diastolique : troubles de la relaxation et de la
compliance ce qui entraine une augmentation des pressions en
amont et ainsi des complications hémodynamiques (insuffisance
cardiaque) et qui finit par la dysfonction systolique du VG
3/ CLINIQUE
3.1/ SIGNES FONCTIONNELS
- L’apparition des symptômes est précédée d’une longue période
asymptomatique qui peut durer plusieurs années
- L’angor, la syncope d’effort et la dyspnée d’effort sont les trois
maîtres symptômes du rétrécissement aortique. Quand les
symptômes apparaissent, le pronostic vital est mis en jeu
3.2/ SIGNES PHYSIQUES
- Le pouls faible. La PAS et la pression différentielle diminuée
- Frémissement palpatoire : perçu avec le plat de la main, au foyer
aortique si le souffle est intense.
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- Dans les cas évolués : choc de pointe qui est dévié en bas et à
gauche signant la dilatation du ventricule gauche.
- Souffle mésosystolique, éjectionnel, intense, rude, râpeux, au
2EICD irradie vers le cou.
- Abolition de B2 dans les RA serrés + Galop (B4)
4/ EXAMENS COMPLEMENTAIRES
4.1/ TELETHORAX :
- Peut être strictement normale.
- Dilatation l’aorte ascendante (ASD convexe)
- Calcifications possibles.
- Dilatation du VG et Surcharge pulmonaire en cas de RA évolué
avec cardiomégalie
4.2/ ECG
- Il peut être normal en cas de rétrécissement aortique peu évolué.
- Les anomalies dans les rétrécissements aortiques serrés :
- HVG
- HAG (stade avancé)
- Troubles de conduction et troubles du rythme auriculaires
(ACFA) et ventriculaires (ESV et TV)
INSUFFISANCE AORTIQUE
1/ DEFINITION
Régurgitation de sang de l’aorte vers le ventricule gauche en diastole.
2/ PHYSIOPATHOLOGIE
2.1/ IAO chronique :
La surcharge volumétrique du VG entraine une dilatation du VG ce qui va
causer une augmentation de l’inotropisme et de la PAS (ce qui explique
l’hyperpulsatilité et dilatation de l’aorte ascendante)
La fuite aortique diminue la PAD entrainant une diminution de la perfusion
des coronaires et risque d’ischémie.
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2.2/ IAO aigue :
Aucun mécanisme adaptatif n’a le temps de se mettre en place .la
régurgitation diastolique transmise sur pressions en amont avec risque
d’OAP cardiogénique.
3/ CLINIQUE
3.1/ Signes fonctionnels
- Dyspnée d’effort, à quantifier (classification NYHA)
- Angor d’effort et parfois de repos (fonctionnel).
- Lipothymie, asthénie, fatigabilité à l’effort
- Insuffisance cardiaque rare et tardive
3.2/ Signes physiques
- Morphotype : rechercher les signes du syndrome de Marfan ++
(prédispose a l’IAO et l’anévrysme de l’aorte)
- Choc de pointe « en dôme de Bard» dévié en bas et à gauche
- Souffle diastolique : Protodiastolique, doux, humé, aspiratif,
d’emblée maximal il évolue decrescendo .Max au foyer aortique et
irradie le long du bord gauche du sternum. Position de
sensibilisation : Assis, en antéflexion et expiration
- Souffle de RA fonctionnel fréquent (souffle systolique
d’accompagnement).
Signes d’IAO importante à l’examen central (auscultation cardiaque) :
- Roulement diastolique de flint au foyer mitral (=RM fonctionnel) :
fermeture partielle de la valve mitrale par flux de régurgitation
- Galop protodiastolique = B3 (IVG).
Signes périphériques d’IAO volumineuse :
- Elargissement de PA différentielle
- Hyperpulsatilité artérielle : danse des artères de Musset, pouls de
Corrigan, pouls capillaire de Quincke, double souffle fémoral de
Duroziez.
4/ EXAMENS COMPLEMENTAIRES
4.1/ TELETHORAX :
- Les IA de petit volume n’ont pas de signes radiologiques.
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- Les IA volumineuses chroniques entraînent une augmentation de
l’index cardiothoracique avec une dilatation du VG (AIG allongé et
pointe plongeante) et de l’aorte ascendante (ASD convexe)
4.2/ ECG
- Peut-être normal
- Typiquement, HVG
- Rythme sinusal persistant pendant une période très prolongée de
l’évolution.
- Survenue de fibrillation atriale tardivement
Résumé valvulopathies : RM
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Résumé valvulopathies : IM
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Résumé valvulopathies : RAo
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Résumé valvulopathies : IAo