Cours Anarobies :Pharma 4me anne AS MERAD (09/10)
Cours Anarobies: Pharma 4me anne AS MERAD (2014/15)Bactries
Anarobies
I- INTRODUCTION
1- Dfinition
Ces bactries sont hypersensibles lO2, dpourvues denzymes
capables dinactiver les drivs toxiques de lO2, lO2 nest jamais
laccepteur terminal dlectron.
Lnergie est fournie par des ractions de fermentation, ou les
donneurs et accepteurs dlectron sont des composs organiques, qui
aboutissent des produits finals de fermentation divers uniques ou
mlangs.
La composition et la proportion de ces produits finals ont une
action directe sur la valeur du pH et du potentiel redox et
caractrisent des groupes taxonomiques.
2- Habitat et facteurs de pathognicit
Les bactries anarobies sont reprsentes par un vaste ventail de
germes: bacilles Gram positif, sporuls ou non, bacilles Gram
ngatif, mobiles ou non, cocci Gram positif et ngatif.Certaines
dentre elles font partie de la flore endogne normale de lhomme et
de lanimal, dautres sont retrouves dans lenvironnement (sols,
sdiments, ) sous forme sporule.
Elles sont capables de devenir pathognes ds quun facteur propre
(toxines, enzymes) ou un facteur li lhte (plaie, diabte, cancer,)
entranent une hmatose, une rupture de la barrire cutanomuqueuse ou
un dsquilibre de la flore normale qui leur permet denvahir
lorganisme et provoquer des infections localises ou gnralises.3-
Techniques de bases pour ltude des bactries anarobies
a)- Prlvement
Le prlvement de pus doit tre ralis en vitant lintroduction de
lO2 de lair, de prfrence, laide dune seringue qui sera bouche aux
deux extrmits et envoye aussitt au laboratoire.
Si le pus nexcde pas 02 ml, il sera prlev laide dun couvillon
qui sera introduit aussitt dans un milieu de transport pour
bactries anarobies, puis envoy au laboratoire.
Le prlvement de sang sera introduit dans des flacons dhmoculture
pour bactries anarobies (06 08), gard 37C, puis envoy au
laboratoire lorsque tous les flacons seront ensemencs.
Tous les prlvements doivent tre accompagns dune fiche de
renseignement dment remplie comprenant: nom et prnoms, age, lieu
dhospitalisation ou externe, rsum clinique, antcdents, traitement
ventuel avec date de dbut et date darrt du traitement.b)- Principe
de lanarobiose
La culture et la manipulation du prlvement contenant des
bactries anarobies sont ralises en labsence dO2, dans des enceintes
closes contenant un catalyseur au Palladium et un mlange gazeux
constitu de H2 (5%), CO2 (5 15%), N2 (90 80%).
LH2 ragit avec le catalyseur pour donner de lhydrogne
radicalaire qui se combine lO2 pour former de leau.
Le CO2 est ncessaire la croissance des bactries et N2 est un gaz
inerte servant combler le vide.c)- Prcautions de travail
Tous les milieux utiliss doivent contenir des agents rducteurs
(cystine) et tre rgnrs par bullition 100C pendant 20 minutes avant
leur utilisation et rester en contact avec le mlange gazeux pendant
lincubation.
Le catalyseur doit tre rgnr, en chaleur sche, 160C pendant 02
heures, aprs utilisation.
Les enceintes closes (jarres) ne doivent jamais tre ouvertes
devant une flamme. Les milieux sont prpars extemporanment (sauf
sils le sont en chambre anarobie).
Lanarobiose est vrifie laide de rsazurine ou bleu de
mthylne.
Les bactries anarobies ne poussent jamais en arobiose en prsence
de CO2 combin lO2.
d)- Diffrents types denceintes closes pour anarobies
Chambre anarobie
Elle permet deffectuer toutes les manipulations et lincubation
des cultures en anarobiose. Elle utilise un procd dvacuation-
remplacement.
Elle contient un mlange gazeux H2, CO2, N2 recycl travers le
catalyseur au palladium grce un ventilateur.
Elle ncessite une pompe vide.
Jarres anarobies
Ce sont des enceintes en polycarbonate ou mtalliques.
* Le systme physique est quivalent la chambre anarobie, mais les
manipulations sont ralises en arobiose. Il utilise un procd
dvacuation- remplacement et ncessite une pompe vide. Lanarobiose
est obtenue trs rapidement.
* Le systme chimique utilise du borohydrate de Na et du
carbonate de Na gnrateur dH2, CO2 et ne ncessite pas une pompe
vide. Lanarobiose est moins rapidement obtenue.e) Milieux utiliss-
Gloses Columbia, VL, TY, Wilkins- Chalgren
- Bouillons TY, Thioglycolate
Ces milieux sont enrichis par 5% de sang de mouton ou de cheval
et rendus slectifs par addition dinhibiteurs de germes arobies
facultatifs (acide nalidixique, aminosides). Pour les
Bacteroidaceae (bacilles Gram ngatif), lhmine 5g/ml et la vitamine
K 0,5 g/ml sont ajoutes pour favoriser leur croissance.
La dgradation de la lcithine en actyl choline et diglycride est
objective par une opalescence sur glose luf.
La dgradation des sucres est tudie sur TY additionn de 1% du
sucre tudier. Lidentification rapide est ralise sur galerie type
API (API 20A, Rapid ID 32 Ana)
Galerie API 20A: Bacteroides fragilis
Galeries API Rapid ID32A et RapID ANA II
(Mise en vidence denzymes prformes)
Les produits terminaux de fermentation sont mis en vidence par
chromatographie gazeuse.
Les gnes codant les toxines sont mis en vidence par PCR.
Les diffrentes toxines labores par ces germes sont mis en
vidence par ELISA, par des tests de toxicit sur souris et
sroneutralisation.f)- Sensibilit aux antibiotiques
Les bactries anarobies sont naturellement rsistantes aux
aminosides et sulfamides.
Les quinolones ne sont pas actives et les cyclines sont de moins
en moins actives.
Les bacilles Gram ngatif scrtent des Bta lactamases et environ
30% ont acquis une rsistance aux macrolides et lincosamides.
Les bacilles Gram positif sporuls ou non sont sensibles aux
btalactamines.
Les bactries anarobies sont sensibles aux nitro imidazols (sauf
Propionibacterium et Actinomyces).
II- Clostridium perfringens
1- Introduction
Bacille Gram positif, extrmits angle droit, sporul, mais ne
sporule que dans lenvironnement ou dans lintestin de lhomme ou de
lanimal ou dans des milieux spciaux de sporulation, immobile,
capsul.La spore est centrale subterminale, souvent emballe dans le
sporange.Les souches FP ont des spores plus thermorsistantes par
rapport aux souches dites classiques.Les souches FP sont
responsables de Toxi Infections Alimentaires (TIA) et possdent, ct
de la spore, une inclusion para cristalline qui correspond une
entrotoxine.
Germe toxinogne, prsentant 05 types toxiniques diffrents (A, B,
C, D, E), bass sur la scrtion de 05 toxines majeures, tous les
types laborent la toxine alpha.
2- Caractres culturaux et biochimiques
- Anarobie strict, mais peut tolrer jusqu 5% dO2 dans un milieu
rduit en prsence de catalyseur au palladium, grce sa capacit de
croissance rapide et la production abondante de H2 parmi ces
produits terminaux de fermentation.
- T optimale de croissance 34- 37C (45C) pH 6,6 7 (5- 7).
- Culture rapide (24H), en bouillon et sur tube glos avec gaz
abondant,
brisant la glose (perfringens).
- Sur Columbia au sang, des colonies grises avec double hmolyse,
apparaissent au bout de 24H dincubation en anarobiose (hmolyse
complte (thta) immdiatement autour de la colonie suivie dune
hmolyse incomplte de type chaud- froid (toxine alpha).- Dgrade de
manire constante glucose, lactose, saccharose, maltose.
- Sulfitorducteur (prcipitation noire sur milieu VF additionn de
sulfite de Na et dalun de Fer)- Lait coagul avec rtraction du
caillot et acidification due la fermentation du lactose
- Protolyse modre
- Lcithinase positive (toxine alpha)
- Produits terminaux de fermentation: Acide actique, butyrique,
CO2, H2.
Double hmolyse autour des colonies de Clostridium
perfringens
Production importante de gaz la surface du flacon dhmoculture
anarobie et gaz brisant la glose
Sur Columbia au jaune duf, colonies entoures dune opalescence
(correspond la phospholipase C ou toxine alpha ou lcithinase)
Galerie API anarobie ensemence avec une souche de Clostridium
perfringens 3- Nature et mcanisme daction des toxines
Les principales toxines sont: alpha, bta, delta, upsilon et iota
et 3% des souches de type A scrtent galement une entrotoxine.a)-
toxine alpha ou lcithinase ou phospholipase CProtine de 43 KDa,
scrte par tous les types toxiniques et en grande quantit par le
type A, en dbut de phase de croissance, en prsence de Fer et de
fructose.
Elle hydrolyse la lcithine en diglycride et phosphoryl choline
(la lcithine joue un rle stabilisant des structures lipoprotiniques
membranaires), elle a, donc, un rle important dans le dveloppement
des myoncroses chez lhomme.
Myoncrose du pied Myoncrose de la mainIn vitro, elle est
objective par des phnomnes varis:
Hmolyse incomplte sur glose additionne de 5% de sang de mouton,
de type chaud froid Opalescence sur boite luf Par voie intra
musculaire:
fixation sur les complexes lipoprotiques membranaires
Augmentation de la permabilit capillaire
dme
Rduction des changes sanguins
Baisse du potentiel redox des tissus
Autolyse des tissus par les enzymes protolytiques
Hypovolmie, choc et mort.
Par voie intra veineuse:
Altration des cellules endothliales de tous les vaisseaux
Augmentation de la permabilit capillaire
dme
Destruction plaquettaire
Diminution prcoce puis augmentation du temps de coagulation
Hmolyse intravasculaire
Hmoglobinmie et hmoglobinurie
Fixation sur les mitochondries hpatiques Choc et mort
Cette toxine est responsable des gangrnes et des septicmies.b)-
Les autres toxines majeures labores - Toxine Bta: produite par les
types B et C, responsable de dysenteries et entrotoxmies des bovins
et ovins, dentrites ncrosantes chez lhomme. - Toxine upsilon:
produite par les types B et D, provoque des entrotoxmies des ovins
et bovins
- Toxine delta: produite par le type C, responsable
dentrotoxmies chez le nouveau n, lagneau, le veau et le mouton
adulte
- Toxine iota: produite par le type E, entrotoxmies des moutons
et bovins.
c)- Entrotoxine Elle est produite par 3% du type A, cest une
protine de 35KDa.
Fixation sur lintestin grle et action au niveau de lilon
Action sur les entrocytes avec perte deau, Na+, Cl-
Diminution de labsorption du glucose
Rduction du mtabolisme oxydatif
Inhibition de la synthse des protines, RNA, DNA Formation de
vsicules au niveau de la bordure en brosse puis destruction.
Cette toxine est responsable des Toxi Infections Alimentaires
(TIA).
Les symptmes (Diarrhes, vomissements) apparaissent 06H aprs
absorption de laliment souill.
La toxine est labore au cours du processus de sporulation du
germe dans le tube digestif de lhte, par clatement du sporange.
Toxi infection alimentaire Clostridium perfringens due
lentrotoxine
4- Diagnostic Prlvements divers: sang, pus, tissus ncross,
organes post mortem, selles, aliments. Isolement: Columbia au sang
additionne ou non dinhibiteurs
Incubation en anarobiose, 24 H, 37C, observation de colonies
grises double hmolyse Identification sur galerie API, et recherche
lcithinase sur glose loeuf
A partir des selles ou aliments, chauffage 80C, 10mn, avant
densemencer sur Columbia au sang
Recherche des gnes codant la toxine alpha et lentrotoxine.
5- Traitement
Pnicilline G III Clostridium botulinum
1- Introduction
Bacille Gram positif, mobile par ciliature pritriche, spore
subterminale dformante thermorsistante, anarobie strict,
toxinogne.
Il dtermine, chez lhomme, une intoxination alimentaire appele
botulisme, aprs ingestion de la toxine prforme dans
laliment.Lorsque le germe pntre dans lorganisme par effraction aprs
blessure, le botulisme est accompagn dun syndrome infectieux, et
chez le nouveau-n de 02 24 semaines, il est responsable de la mort
subite du nourrisson.
Il existe 07 types toxiniques A, B, C, D, E, F, G; les types A
et B sont les plus frquents et le type A est retrouv en Algrie.
Ces types ont t isols partir des viandes, fruits, lgumes,
fromages.Le type E est isol partir de poissons et les types C et D
dterminent le botulisme chez lanimal.
2- Nature et mcanisme daction des toxines botuliques
a)- Nature
Protines de 150 KDa, antigniques et immunologiquement
distinctes, produites pendant la croissance et libres lors de la
lyse spontane des cellules.
Stables +4C, pH 6,5, inactives par la chaleur (100C, 10mn) et
les oxydants.Laction combine de la chaleur (42C) et du formaldhyde
de Na 0,6% permet la dtoxification complte en gardant le pouvoir
antignique pour la prparation de lanatoxine.
b)- Mcanisme daction
La toxine dtermine une paralysie flasque en agissant sur le
systme nerveux priphrique, linflux nerveux ne dclenche plus de
contraction musculaire.
Lactivit se manifeste surtout sur la musculature lisse, innerve
par des fibres cholinergiques.
La toxine agit au niveau prsynaptique de la jonction
neuromusculaire en retardant ou inhibant la conduction
nerveuse.Elle ne bloque pas la transmission nerveuse ou la rponse
des muscles des agonistes. Elle bloque la scrtion de lactyl choline
partir des vsicules synaptiques en inhibant laugmentation du Ca2+
ou en interfrant avec le processus dendocytose.
Cest la substance dorigine biologique la plus toxique connue,
une dose de 0,1 1g peut tuer un homme.
3- Signes cliniques
Le botulisme apparat 02H 08 jours aprs ingestion de laliment
souill.
Forme bnigne
Troubles oculaires (mydriase), dysphagie avec scheresse de la
bouche, dysurie, asthnie physique et sexuelle. La gurison est
obtenue aprs 04 06 semaines et les signes disparaissent en sens
inverse de leur apparition.
Forme grave et trs grave
Troubles respiratoires, paralysie flasque priphrique, tat
comateux, atteinte cardiaque parfois et mort dans 10% des cas.
- Forme atypique
Mort subite de ladulte, forme pseudo appendiculaire ou pseudo
GEU ou pseudo infarctus du myocarde4- Diagnostic bactriologiquea)-
Prlvements
Aliments contamins, srum des patients, organes post mortem.b)-
Mthode de rfrence
- A partir du srum:
Test de toxicit sur souris, suivi de toxinotypie par
sroneutralisation.
A partir de laliment:Test de toxicit sur souris partir du
surnageant, aprs broyage et centrifugation de laliment, puis
sroneutralisation.
Culture du germe, partir du culot de centrifugation, sur
Columbia au sang additionne dinhibiteurs et enrichissement sur
bouillon TGY.
Des colonies lisses, opaques ou translucides avec aspect
dempreintes digitales apparaissent sur glose + sang, aprs 48 72 H
dincubation en anarobiose.
Sur bouillon TGY, le trouble est homogne.Les caractres
biochimiques sont variables dun type toxinique lautre.
La lipase est toujours positive pour tous les types.c)-
Amplification gnique (PCR)
Recherche des gnes codant les toxines botuliques par PCR partir
de laliment souill ou de la souche isole.
5- TraitementLa srothrapie spcifique nest efficace que si elle
est instaure avant la fixation de la toxine sur ses rcepteurs.
Le traitement symptomatique consiste en une rquilibration hydro
lectrolytique, une alimentation parentrale et une assistance
respiratoire. La prvention est base sur le respect des rgles
dhygine alimentaire.III- Clostridium tetani1- IntroductionBacille
Gram positif, trs mobile, spore ronde terminale en forme de tte
dpingle, anarobie strict.
Spores trs rsistantes la chaleur (121C pendant 20mn en chaleur
humide). Les formes vgtatives sont rapidement tues par lO2.
Cultive en 48H dincubation en anarobiose sur Columbia + sang en
donnant des colonies transparentes et envahissantes.
Sur bouillon TGY, odeur de corne brle due lacroline.
Clostridium tetani est responsable du ttanos, toxi-infection du
systme nerveux centrale due llaboration dune toxine appele
ttanospasmine et dterminant des paralysies spastiques.2- Nature et
mcanisme daction de la ttanospasminea)- NatureProtine de 150KDa,
libre dans le milieu aprs autolyse du germe. La toxicit est
maximale aprs 08 10 jours dincubation de la culture en
bouillon.
La toxine est inactive par la chaleur et les oxydants et bases
fortes, transformable en anatoxine (vaccin) aprs traitement par la
chaleur et le formaldhyde.b)- Mcanisme dactionAprs blessure
contamine par les spores, il y a multiplication du germe in situ
puis lyse et libration de la toxine, qui disparat rapidement du
sang, pour sacheminer vers les inter neurones glycine, le long de
la moelle pinire.
Les nerfs crniens sont atteints en premier, en dterminant un
trismus (voir photo)
Elle se fixe aux tissus nerveux en se liant aux gangliosides
hydrosolubles des tissus nerveux et bloque la libration de la
glycine (neuromdiateur qui rgule les rflexes polysynaptiques en
modrant lamplitude du potentiel daction des motoneurones), ce qui
se traduit par lexacerbation de lactivit des rflexes
polysynaptiques.
3- Signes cliniques (Ttanos gnralis)
Incubation 48 H 03 semaines
Trismus (rictus sardonicus) avec dysphagie
Rigidit musculaire au niveau du tronc et de labdomen (ventre de
bois)
Rachis en hyper extension (opisthotonos), les membres suprieurs
sont en flexion et les membres infrieurs en extension
Crises paroxystiques spontanes ou provoques (lumire, bruit,
toucher)
La porte dentre nest apparente que dans 07 12% des cas.
La mortalit est de 26%, aprs dfaillance respiratoire et
accidents cardiovasculaires.Le ttanos nonatal apparat 01 jour 04
semaines dincubation, aprs contamination du cordon ombilical, puis
le ttanos devient gnralis puis mort.
4- DiagnosticIl est essentiellement clinique (la porte dentre
est souvent absente) et la recherche du germe est trs
difficile.
La recherche de la toxine dans le srum et le LCR est
alatoire.
Dtermination dun taux danticorps suffisant dans le srum par
ELISA, limine le diagnostic du ttanos.
5- Traitement et prvention
a)- Au niveau de la plaie: dbridement, dsinfection,
antibiothrapie
- Traitement immunologique: Ig humaine anti ttani par IM (3000
5000 U) lors de plaie suspecte (les Ig spcifiques neutralisent la
toxine circulante mais pas la toxine fixe)
- Vaccination pour stimuler la rponse immunitaire
- Assistance respiratoire
- Antibiothrapie
- Antispasmodiques (benzodiazpine)
b)- Vaccination prventive 03 injection 01 mois dintervalle, 1er
rappel un an aprs, puis rappel tous les dix ansIV- Clostridium
difficile
1- cologie de C.difficileEspce commensale du tube digestif des
mammifres
Persistance des spores dans le milieu extrieur
Portage asymptomatique
3 % des adultes, souches toxinognes rares (< 1 % des
adultes)20 70 % des nourrissons, souches toxinognes, sans effet
dltre
Jusqu 20 % des patients hospitaliss
Transmission croise interhumaine oro-fcale, par manuportage ou
partir de lenvironnement- patients infects : promiscuit, frquence
des soins
- implantation favorise par lantibiothrapie
2- Pouvoir pathogne
C difficile est responsable de- 95 % des colites
pseudo-membraneuses
- 15 25 % des diarrhes post-antibiothrapie
Premire cause de diarrhe infectieuse nosocomiale
Les facteurs favorisant linfection sont:- lacquisition dune
souche de C difficile- lantibiothrapie qui favorise
limplantation
- labsence de rponse immune- la scrtion des toxines
3- Formes cliniques de linfectionDiarrhes simples,
post-antibiotiques
- diarrhe modre, absence de signes gnraux
- muqueuse normale ou rosive
Colite pseudo-membraneuse (7 9 % des infections C difficile-
diarrhe liquide abondante (> 7/j), htrogne, mais non
sanglante
- fbrile, douloureuse, avec hyperleucocytose,
[dshydratation]
- diagnostic endoscopique: lsions jauntres parses ou confluentes
(pseudomembranes)
Complications
- mgacolon toxique, perforation colique, choc
- rcidives (20 % des cas), rechutes ou rinfections.4-
PhysiopathologieAdhsion la muqueuse
Variable selon les souches, favorise par des facteurs locaux
:
- altrations de la couche de mucus
- destruction de la flore commensale
Toxine A et toxine B encodes par les gnes dun locus de
pathognicit tcdA et tcdB, et gnes accessoires (rgulation)Inhibent
la polymrisation de lactine cellulaire
- destruction des jonctions serres des entrocytes
- libration de cytokines, recrutement de polynuclaires
- diffusion de la toxine B dans les tissus sous muqueux-
inflammation intense, formation des pseudomembranes
5- Diagnostic des infections : a)- Mise en vidence des
toxines
- dtection des toxines dans les selles
- culture de C. difficile- identification du clone pidmique
O27Test de cytotoxit
- filtrat de selles au contact dune culture cellulaire
- recherche dun effet cytopathique- confirmation de la spcificit
par neutralisation laide dune antitoxine
Tests immuno-enzymatiques (ELISA)- dtection des toxines A et/ou
B, laide danticorps spcifiques- sensibilit variable (50 95 %)
- parfois coupl la dtection dune enzyme spcifique de C.
difficile (GDH)-PCR : dtection des gnes des toxines.b) Mise en
vidence des bactries
Morphologie
- assez gros bacilles rguliers Gram +
- spores souvent visibles (subterminales, dformantes)- mobilit
des bactries non sporules
Exigences de croissance - Anarobie strict, culture difficile -
Sur milieu slectif type CCFA (Cfoxitine, Cyclosrine, Fructose,
Agar) (colonies jaunes), 48 h 72 h dincubation 37C- Sur Columbia au
sang additionne dinhibiteurs (colonies grises, mates, opaques
contour irrgulier avec odeur de crottin de cheval due la synthse de
crsol) Caractres biochimiques- Fermente le glucose, mannitol et
lvulose, hydrolyse de lesculine, estrase C4 et leucine arylamidase
positives, produits terminaux de fermentation: AA, A iso butyrique,
A iso valrianique et A iso caproque.
Antibiogramme
- rsistance aux cphalosporines
- sensibilit constante aux nitro imidazols, glycopeptides et
acide fusidique
- sensibilit naturelle aux macrolides, mais rsistances
acquises
6- Emergence dun clone pidmique: La souche C difficile O27-
svrit des infections, transmission pidmique, lisolement de la
souche est donc indispensable- Amrique du Nord puis Europe
(Royaume-Uni, Pays-Bas, Belgique, France)- hyperproduction des
toxines A (x 16) et B (x 23): dltion de 18 nuclotides dans le gne
tcdC- production de la toxine binaire CdtA/CdtB- rsistante
lrythromycine et aux fluoroquinolonesPCR-ribotype O27, pulsotype
NAP1, toxinotype III7- Traitement et prventionMise en cause des
fluoroquinolonesArrt de lantibiothrapie initiale
25 % de gurison dans les 78 72 h
Persistance des symptmes, arrt de lantibiothrapie impossible
- mtronidazole (2 x 500 mg/j, 10 j, per os)- Vancomycine (4 x
125 mg /j, 10 j, per os)Rcidives
- cures rptes Mtronidazole et/ou VancomycineEt ventuellement
- rhydratation, soins intensifs, chirurgie (colectomie)
Le traitement des porteurs sains nest pas recommand
Diagnostic et signalement
- cas groups et infections svres : recherche active dautres
cas
- culture, et expertise des souches
- signalement dans les units de soins
Isolement gographique, dsinfection et prvention du
manuportage
- information et signalisation des patients
- hypochlorite de sodium 0,5 % pour les surfaces
- lavage des mains (Btadine), port de gantsRevue des pratiques
dantibiothrapieV- Bacilles Gram ngatif anarobies stricts
immobilesA- Bacteroides du groupe fragilis
Commensale du tractus digestif Culture en 24 48 H 37C en
anarobiose Colonies muqueuses sur Columbia + sang Pousse sur milieu
bili Inhib par vert brillant Glucidolytique, hydrolyse constante de
lesculine Polysaccharide capsulaire: facteur dadhrence au msothlium
pritonal Entrotoxine (Bacteroides fragilis) implique dans les
diarrhes Hparinase: rle dans les septicmies Neuraminidase:
dgradation de la couche de mucine protectrice de lpithlium au
niveau du colon Groupe trs rsistant aux antibiotiques: scrte une
cphalosporinase inhibant pnicilline, amino pnicilline,
cphalosporines 1re et 3me gnrationB- Prevotella sp Commensale de la
sphre oropharynge
Besoin en hmine et vitamine K
Culture lente sur Columbia au sang (5 7 jours), avec colonies
noires, brunes ou grises
Glucidolytique
Inhib par bile et vert brillant
Protase: dgrade les Ig A, Ig M, Ig G et facteurs du complment,
donc
sensibilit de lorganisme aux infections
Collagnase: destruction des tissus connectifs gingivaux et
priodontaux, donc infections parodontales
Fibrinolysine et fibrinognolysine
Scrtion de cphalosporinase (id B fragilis)
C- Porphyromonas sp
Commensale de la sphre oropharynge
Croissance lente (5 7 jours), avec colonies noires Ncessite
hmine et vitamine K Non glucidolytique Ig A protase: infections
invasives des muqueuses (parodontites) Scrte une pnicillinaseD-
Fusobacterium sp
Commensale de la sphre oropharynge Certaines espces sont
fusiformes (F nucleatum) Croissance en 72 H avec odeur ftide due la
production dindole par certaines espces Peu ou pas
Glucidolytique
Produit majeur de fermentation: acide butyrique
Endotoxine
Hmagglutinine, chez certaines espces, responsable de
lattachement aux cellules pithliales
Leucotoxine: invasion des tissus
Facteur dagrgation plaquettaire: thrombo-embolies
(septicmie)
Angine de Vincent (association avec des spirilles) Scrtion
pnicillinase
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