COR-Richtlinien Herzinsuffizienz 2010 Modifiziert nach den Richtlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (Eur Heart J 2008;29:2388-2442) Inhalt 1. Definitionen 2. Diagnose und Abklärung 2.1 Diagnose 2.2 Abklärung 3. Therapie chronische Herzinsuffizienz 3.1 Herzinsuffizienz mit verminderter Auswurffraktion (HFREF) 3.1.1 nicht medikamentöse Therapie 3.1.2 medikamentöse Therapie 3.1.3 Devices 3.1.4 chirurgische Therapie 3.2 Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (HFPEF) 4. Komorbiditäten und spezielle Populationen 4.1. Komorbiditäten 4.2 Spezielle Populationen 5. Akute Herzinsuffizienz 5.1. Diagnose, Abklärung 5.2 Therapie Erstellt von: Prof. Dr. Peter Rickenbacher Dr. Otmar Pfister Kommentare von: Prof. Dr. Peter Buser PD Dr. Thomas Dieterle Dr. Marc Gutmann Dr. Michael Lefkovits Prof. Dr. C. Sticherling Prof. Dr. Michel Zuber
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COR-Richtlinien Herzinsuffizienz 2010
Modifiziert nach den Richtlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (Eur Heart J 2008;29:2388-2442)
Inhalt 1. Definitionen 2. Diagnose und Abklärung
2.1 Diagnose 2.2 Abklärung
3. Therapie chronische Herzinsuffizienz
3.1 Herzinsuffizienz mit verminderter Auswurffraktion (HFREF) 3.1.1 nicht medikamentöse Therapie 3.1.2 medikamentöse Therapie 3.1.3 Devices 3.1.4 chirurgische Therapie
3.2 Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (HFPEF)
4. Komorbiditäten und spezielle Populationen 4.1. Komorbiditäten 4.2 Spezielle Populationen
5. Akute Herzinsuffizienz
5.1. Diagnose, Abklärung 5.2 Therapie
Erstellt von: Prof. Dr. Peter Rickenbacher Dr. Otmar Pfister Kommentare von: Prof. Dr. Peter Buser PD Dr. Thomas Dieterle Dr. Marc Gutmann Dr. Michael Lefkovits Prof. Dr. C. Sticherling Prof. Dr. Michel Zuber
1. Definitionen Herzinsuffizienz ist ein komplexes klinischen Syndrom mit folgenden Charakteristi-ka:
Typische Symptome der Herzinsuffizienz (Atemnot, Müdigkeit, Knöchelödeme)
HFREF (heart failure with reduced ejection fraction )
Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion (LVEF <40-45%)�
HFPEF (heart failure with preserved ejection fracti on)
Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (LVEF ≥45-50%)
+
Evidenz diastolische Dysfunktion:
Abnorme LV Relaxation oder diastolische Steifheit
• Die meisten Patienten mit Herzinsuffizienz weisen Befunde der systolischen und diastolischen Dysfunktion auf
• Akute (neu aufgetretene oder transiente) vs. chronische Herzinsuffizienz
• Die asymptomatische linksventrikuläre (LV) Dysfunkt ion gilt als Vorläufer einer symptomatischen Herzinsuffizienz und ist mit einer hohen Mortalität assoziiert.
Formatiert: Englisch(Großbritannien)
Formatiert: Englisch(Großbritannien)
Formatiert: Englisch
(Großbritannien)
• Die Herzinsuffizienz ist eine progressive Erkrankung. In den amerikanischen Richtlinien werden entsprechend vier Stadien der Entwicklung der Herzinsuffi-zienz unterschieden:
Stad ium ARisiko für HI, aber keine strukturelle Herzerkrankung
Stad ium BStrukturelle Herz-erkrankung, aber keine Symptome
Stad ium CStrukturelle Herzer-krankung und früher oder jetzt Symptome
Stad ium DHerzinsuffizienz
refraktär gegenüber Standardtherapie
HypertonieKHK ohne InfarktDiabetes mellitus
St.n. MyokardinfarktLVHypertrophieReduzierte EF
Klappenerkrankung
St.n. MyokardinfarktKlappenerkrankung
LV Hypertrophie
und HI Symptome
Rez.DekompensationenSymptome in Ruheschlechte Prognose
Beispiele
StrukturelleHerzerkrankung Symptome Symptome
Therapie refraktär
Risiko für Herzinsuffizienz Herzinsuffizienz
Reduktion RisikofaktorenBehandlung
Grunderkrankung
Therapie Stadium A plus
ACE-Hemmer/β-Blocker bei gewissen Pat.
Therapie Stadium Bplus
Behandlung Herzinsuffizienz
Therapie Stadium Cplus
Massnahmen wie Transplantation, LVAD
Therapie
2. Diagnose und Abklärung 2.1 Diagnose Herzinsuffizienz ist ein Syndrom und keine Diagnose darf nie die alleinige Diagnose sein ! Die Ursache und Faktoren, welche zu einer Verschlechterung beitragen, sollten immer sorgfältig evaluiert werden, weil dies die Wahl der Therapie wesentlich beeinflusst. Häufigste Ursachen: KHK (60-70%), hypertensive Herzkrankheit (20-30%), Kardiomyopathien (5-10%), valvuläre Herzkrankheit (< 10%), kongenitale Herzleiden (< 2%).
Herzinsuffizienz begünstigende Faktoren:
(Myo-)Kardiale Faktoren Extrakardiale Faktoren Myokard-Ischämie inkl. Komplikation des Myokardinfarktes
Die Dringlichkeit von stationären diagnostischen und nachfolgend therapeutischen Massnahmen richtet sich nach der Präsentation des Patienten und der vermuteten Ursache für die aktuelle Verschlechterung:
Notfalleinweisung Elektive Einweisung Symptome in Ruhe Therapierefraktäre oder rasch
Abklärung bei nach ambulanten Untersuchungen weiterhin unklaren Situationen (elektiv)
Verdacht auf akutes Koronarsyndrom
Weitere Diagnostik nötig (elektiv), v.a. invasiv z.B. Koronarangio-graphie
Verdacht auf Tamponade Zur Implantation von Schritt-machern / ICDs und für chirurgische Massnahmen (meist elektiv)
Verdacht auf (akute) Endokarditis oder Myokarditis
Ventrikuäre Arrhythmien
2.2 Abklärung
Ziel der Abklärungen ist es, den objektiven Nachweis der kardialen Dysfunktion zu erbringen, Ätiologie und Schweregrad der Herzinsuffizienz zu bestimmen, reversible Faktoren und Komplikationen zu erfassen, wesentliche Begleiterkrankungen zu iden-tifizieren und die Prognose abzuschätzen.
� BNP, Nt-proBNP Normaler Wert ohne Therapie macht Herzinsuffizienz unwahrscheinlich.
� Andere Laboruntersuchungen Zur Differentialdiagnose, Erfassung von Komorbidität, Abklärung der Ätiologie etc.: Blutbild, Elektrolyte, Kreatinin, Glukose, Leberenzyme, Lipidwerte Ev: C-reaktives Protein, TSH, Harn- säure, Harnstoff, Troponin, Ferritin, Transferrinsättigung, HIV, Urinstatus
� Echokardiographie Untersuchung erster Wahl zur Doku- mentation der kardialen Funktions- störung, Unterscheidung systolische/ diastolische Dysfunktion, Hinweise für Ätiologie und Komplikationen.
Erweiterte Diagnostik
� (Spiro)-Ergometrie Differenzierung von Dyspnoe, Prog- nostische Abschätzung.
2. Morbidität Verbesserung der Lebensqualität Verbesserung der körperlichen Leistungsfähigkeit Senkung der Hospitalisationsrate Palliative Behandlung bei terminaler Herzinsuffizienz
3. Prognose Reduktion der Mortalität
Formatiert: Einzug: Links: 0.32cm, Hängend: 0.63 cm,
Aufgezählt + Ebene: 1 +Ausgerichtet an: 0.63 cm +Tabstopp nach: 1.27 cm +
Einzug bei: 1.27 cm, Tabstopps:Nicht an 1.27 cm
Formatiert: Nummerierung undAufzählungszeichen
Gelöscht: -
Gelöscht:
Gelöscht:
Gelöscht: exzellente Erfassung kardialer Anato- mie, Struktur und Funktion
3.1 Herzinsuffizienz mit verminderter Auswurffrakti on (HFREF) 3.1.1 nicht medikamentöse Therapie Herzinsuffizienz-Beratung - Förderung des Krankheitsverständnis - Förderung der Compliance - Modifikation der Risikofaktoren - Erkennen von Warnsignalen (tägliche Gewichtskontrollen) - Arzneimittelberatung - Diät und soziale Gewohnheiten Diät und soziale Gewohnheiten - Salzreduktion - Alkohol im Mass (falls ursächlich vollständige Abstinenz) - Nikotinstopp - Flüssigkeitsrestriktion nur bei schwerer Herzinsuffizienz oder Hyponatriämie - Gewichtsreduktion nur bei ausgeprägter Adipositas (BMI > 30kg/m2) Körperliche Aktivität, Bewegung - Tägliche körperliche Aktivität auf mittlerem Belastungsniveau empfohlen (Klasse I B) - Einschluss in Herzinsuffizienz-Trainingsprogramme (Klasse I A) Sexualität - Individuelle Beratung empfohlen - NYHA ≤ II unbedenklich, NYHA ≥ III geringes Dekompensationsrisiko - Einsatz von Phosphodiesterase 5 Inhibitoren möglich bei stabiler Herzinsuffizienz
(CAVE: keine gleichzeitige Einnahme von Nitraten!) Screening für Schlafapnoe Syndroms - Screening mittels nächtlicher Pulsoxymetrie, Bestätigung durch Polysomnography - Bei gesicherter Diagnose, CPAP Behandlung erwägen Impfungen – Beratung hinsichtlich Schutzimpfungen - Die Influenza-, H1N1- und Pneumokokkenschutzimpfungen werden breit angewen-
det Medikamente, die vermieden oder mit Vorsicht angewe ndet werden müssen - Nicht-steroidale Antiphlogistika (NSARs) und Coxibe - Klasse-I Antiarrhythmika - Calciumantagonisten - Trizyklische Antidepressiva - Lithium - Kortikosteroide - Orale Antidiabetika: Metformin (GFR<30), Thiazolidiendione (NYHA 3-4) Herzinsuffizienzrehabilitation - Bei Patienten mit Zeichen einer Dekonditionierung sowie erhöhtem Schulungsbedarf
in Bezug auf nichtpharmakologische Interventionen kann eine stationäre oder ambulante Rehabilitation an einer SAKR anerkannten Institution durchgeführt werden.
Formatiert: Italienisch (Italien)
3.1.2 Medikamentöse Therapie Klasse I Empfehlung (unbedingt empfohlen) Medikamenten-Klasse NYHA Klasse Klasse / Evidenz ACE-Hemmer (ACEI) alle (falls toleriert) I A ARB bei ACE-Hemmer Unverträglichkeit
alle I A
β-Blocker alle I A Aldosteron Antagonisten NYHA ≥ III (trotz ACEI und β-Blocker)
NYHA ≥ II (nach Myokardinfarkt) I B I B
Diuretika NYHA ≥ II (falls Symptome und Zeichen der Kongestion)
I C
Digoxin NYHA ≥ II und VHF (falls ungenügende Frequenzkontrolle unter maximaler β-Blocker)
I C
ARB = Angiotensin-II Rezeptoren Blocker; VHF = Vorhofflimmern Klasse II Empfehlung (bei ausgewählten Patienten mö glich) Medikamenten-Klasse NYHA Klasse Klasse / Evidenz Digoxin NYHA ≥ II (trotz Klasse I Therapie) IIa B ARB zusätzlich zu ACEI NYHA ≥ II (trotz ACEI und β-Blocker) IIb B Klasse III Empfehlung (sollte vermieden werden) Medikamenten-Klasse Klasse / Evidenz Kalziumantagonisten (ausser Amlodipin, Felodipin bei Hypertonie, AP)
III A
Kombination von ARB, ACEI und Aldosteron Antagonisten III C Längerfristige, intravenöse Therapie mit Inotropika IIIC Erläuterungen zu den verschiedenen Medikamenten-Kla ssen ACE- Hemmer Start Dosis Ziel Dosis Captopril 6.25 mg (3x tägl.) 50 mg (3x tägl.) Enalapril 2.5 mg (2x tägl.) 10 - 20 mg (2x tägl.) Lisinopril 2.5 – 5 mg (1x tägl.) 20 - 40 mg (1x tägl.) Ramipril 1.25 – 2.5 mg (1x tägl.) 5 mg (2x tägl.) Trandolapril* 1 mg (1x tägl.) 4 mg (1x tägl.) *In CH nur Indikation Hypertonie - Nebenwirkungen: Trockener Husten, Hypotonie, Niereninsuffizienz,
Kreatinin > 310 µmol/L: Stopp Diuretika - Therapiegrundsatz: So wenig wie nötig. Nur symptomatischer Einsatz. Immer in Kombination mit ACEI oder ARB. - CAVE: Zu intensive Diuretikatherapie begünstigt Orthostase- symptomatik unter ACE-Hemmern, Angiotensin II Antagonisten und Beta-Blockern. - Nebenwirkungen: Prärenale Niereninsuffizienz, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hyponatriämie, Störungen des Säure- Base-Haushalts, Orthostasesymptomatik - Niereninsuffizienz: Ab GFR < 30ml/min Schleifendiuretikum da Thiazid nicht wirksam. Torasemid ist Furosemid vorzuziehen. - Diuretika Resistenz: • Torasemid + Spironolactone 25 – 50mg (falls keine Hyperkaliämie oder schwere Niereninsuffizienz) • Torasemid + Thiazid • GFR < 30ml/min: Torasemid + Metolazone 2.5 – 10 mg • i.v. Furosemid Boli (3xtgl) oder Furosemid Infusion (Beginn mit 5 mg/h) - Kontrollen : Kreatinin und Elektrolyte. Engmaschig unter Kombination Torasemid + Thiazid / Metolazon Digoxin Reduktion von Hospitalisationen, nicht jedoch Mortalität. - Therapiebeginn: Keine Aufsättigung. 0.25 mg/Tag bei normaler Nierenfunktion 0.125 mg/Tag bei Niereninsuffizienz oder Alter > 70 Jahre - Nebenwirkungen: AV Block, atriale und ventrikuläre Arryhthmien, Toxizität (Nauesa, Konfusion, Farbsehstörungen) - Digoxinspiegel: Tiefe Digoxinspiegel (um 0.6-1.2 ng/mL) anstreben. Spiegelbestimmung 1 Woche nach Therapiebeginn. - Interaktionen: Amiodaron, Diltiazem und Verapamil erhöhen Digoxinspiegel Kalziumantagonisten - Diltiazem und Verapamil-Typ sowie kurz wirksame Kalziumantagonisten
kontraindiziert
- Bei Angina pectoris oder persistierender Hypertonie Amlodipin, allenfalls Felodipin Antithrombotische Therapie - Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern, nach thromboembolischen Ereignissen
und Nachweis eines mobilen Thrombus. Sonst keine Evidenz, Einsatz in Abhängigkeit vom individuellen Risiko
- Aspirin bei koronarer Herzkrankheit als Sekundärprophylaxe, niedrig dosiert Antiarrhythmika - Nur Amiodaron zum symptomatischen Einsatz, keine Verbesserung der Prognose.
Kontraindikation von Dronedaron bei Herzinsuffizienz. 3.1.3 Devices Implantierbare Cardioverter Defibrillatoren (ICD)
• Nach überlebtem plötzlichen Herztod • bei hämodynamisch instabilen ventrikulären
Tachykardien (VT), oder VT mit Synkope und LVEF ≤ 40% unter optimaler medikamentöser Therapie
Sekundärprävention (Klasse I A)
• LVEF ≤ 35% und NYHA ≥II trotz optimaler medikamentöser Therapie (mind. 40 Tage nach Myokardinfarkt, oder 3 Monate nach Revaskularisation) Bessere Evidenz bei ischämischer Kardiomyopathie (I A) als bei dilatativer Kardiomyopathie (I B)
Primärprävention (Klasse I A/B)
Kardiale Resynchronisation (CRT)
• LVEF ≤ 35%, NYHA III/IV und QRS > 120 ms (trotz optimaler medikamentöser Therapie)
Klasse I A
• Bei Schrittmacherabhängigkeit und symptomatischer Herzinsuffizienz mit linksventrikulärer Dysfunktion (Erstimplantation oder Upgrading)
Klasse IIa C
3.1.4 Chirurgische Therapie - Revaskularisation: Bei Nachweis von viablem Myokard - Aneurysmektomie: nicht empfohlen - Klappenoperationen: Bei primär valvulärer Herzkrankheit als Ursache der
Herzinsuffizienz frühe operative Korrektur anstreben. Bei sekundärer Mitralinsuffizienz nur in ausgewählten Fällen, vorwiegend ischämische Mitralinsuffizienz mit LVEF > 30%.
- Herztransplantation: Bei ausgewählten Patienten mit persistierend schweren
Symptomen und / oder schlechter Prognose. Frühe Evaluation vor terminalem Stadium anstreben. (Evaluation durch Zentrum)
- LVAD: Left Ventricular Assist Device (LVAD) Als Überbrückung bis zur Herztransplantation bei terminaler Herzinsuffizienz (Evaluation durch Zentrum)
3.2 Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (HFPEF) Häufig bei älteren Patienten mit arterieller Hypertonie, dort bis 50% der Patienten mit Herzinsuffizienz. Hospitalisationsrate vergleichbar mit systolischer Dysfunktion, Mortalität etwas geringer. Therapie: - Bisher schlecht definiert, daher keine offizielle Therapieempfehlung - Therapie der zugrunde liegenden Ursache von zentraler Bedeutung - Optimale Blutdruckkontrolle - Symptomatische Therapie mit Diuretika (Cave zu starke Vorlastsenkung kann
Herzzeitvolumen reduzieren) - Prognostische Therapie wenig etabliert, Senkung der Hospitalisationsrate für
Herzinsuffizienz durch ACEI/ARB, jedoch keine Auswirkung auf Mortalität 4. Komorbiditäten und spezielle Populationen 4.1. Komorbiditäten Arterielle Hypertonie • Ziel-Blutdruck ≤140/90 mmHg, bei Diabetes mellitus und hohem kardiovas-
kulärem Risiko ≤130/80 mmHg
• ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptorblocker als Basis des Therapieschemas
COPD • Einsatz von Betablockern meist möglich und sicher, kontraindiziert bei Asthma Anämie • Korrektur noch nicht definitiv etabliert als Routinetherapie Kachexie • Definiert als nichtödematöser Gewichtsverlust von ≥6% des Körpergewichts innert
6-12 Monaten • Ungünstige Prognose • Keine etablierte Therapie Gicht • Gehäuft bei Niereninsuffizienz und Einsatz von Schleifendiuretika • Colchizin als Therapie im Anfall, cave nichtsteroidale Antirheumatika • Prophylaxe mit Allopurinol • 4.2 Spezielle Populationen Alter • Herzinsuffizienz im Alter schwierig zu diagnostizieren bei unspezifischen
Symptomen und Komorbidität • Aeltere Patienten unterrepräsentiert in klinischen Studien • Erhöhtes Risiko von Nebenwirkungen und Interaktionen medikamentöse Therapie
wegen Multimorbidität, Polypharmazie, veränderter Paharmakokinetik und –Dynamik
• Sorgfältiges Abwägen relativer Kontraindikationen und Nutzen von diagnostischen Massnahmen und Interventionen
besserung Lungenstauung (Abnahme Füllungsdruck, SVR) und Dyspnoe ohne Abnahme Schlagvolumen oder Steigerung myokardialer O2-Verbrauch
• NW: Hypotonie, Kopfschmerzen und Tachyphylaxie (Nitrate) • cave: Aortenstenose
Positiv inotrop wirkende Substanzen • Indikation: Low output mit Hypoperfusion/Stauung trotz Vasodilatatoren und /
oder Diuretika bei dilatierten, hypokinetischen Ventrikeln; kardiogener Schock: akut Verbesserung Hämodynamik und Klinik, cave zusätzliche myokardiale Schädigung mit erhöhter Mortalität
• Früher Einsatz, Dauer so kurz wie möglich • NW: supraventrikuläre und ventrikuläre Rhythmusstörungen, Tachykardie • Dobutamin: dosisabhängige positiv inotrope und chronotrope Wirkung durch Stimu-
lation von ß1-Rezeptoren; Dosissteigerung entsprechend Symptomen, Diurese, klinischem Status; Blutdruckmonitoring erforderlich; kurze Halbwertszeit; Aus-schleichen des Medikamentes mit gleichzeitiger Optimierung der peroralen Thera-pie.
• Dopamin: Positiv inotrope Wirkung durch Stimulation von ß-Rezeptoren; in niedrigen Dosen Stimulation von dopaminergen Rezeptoren mit aber geringem Effekt auf Diurese; in höheren Dosen Vasopressor (alpha-Rezeptoren Stimulation) mit zunehmendem Risiko von Arrhythmien und Vasokonstriktion; kann in niedriger Dosierung in Kombination mit höherdosiertem Dobutamin eingesetzt werden.
• Milrinon und Enoximon: Phosphodiesterase-III Inhibitoren; positiv inotroper und peripher vasodilatierender Effekt mit Anstieg von Herzminuten- und Schlagvolumen, Abnahme von pulmonalarteriellem und pulmonalkapillärem Druck sowie pulmonal-vaskulärem Widerstand; Effekt erhalten unter Betablockade; Beginn mit Bolus bei erhaltenem Blutdruck. Cave KHK.
• Levosimendan: Kalzium-Sensitizer, Bindung an Troponin C in Kardiomyozyten; sig-nifikante Vasodilatation und milde Phosphodiesterase-Inhibitor Wirkung; Anstieg von Herzminuten- und Schlagvolumen, Abnahme von pulmonalkapillärem Druck sowie pulmonal- und systemisch-vaskulärem Widerstand; Alternative bei bestehender Betablockade. Beginn mit Bolus bei systolischem Blutdruck >100 mmHg.
• Digoxin: geringer Anstieg Herzminutenvolumen bei akuter Herzinsuffizienz, nützlich zur Frequenzkontrolle bei tachykardem Vorhofflimmern
Vasopressoren • Nicht empfohlen als first-line Behandlung • Indikation: kardiogener Schock mit Hypotonie und inadäquater Organperfusion trotz
Therapie mit positiv inotropen Medikamenten und Volumen • Noradrenalin kann mit allen obigen positiv inotropen Medikamenten kombiniert
werden, Adrenalin wird im kardiogenen Schock nicht empfohlen, ausser während Reanimation
Nichtmedikamentöse Therapie Nichtinvasive Beatmung (NIV) • Indikation: Lungenödem, hypertensive AHF • Mechanismus: Verbesserung Dyspnoe und LV-Funktion durch afterload Senkung • cave: Schock, Rechtsherzinsuffizienz, schwere COPD • Beginn: PEEP 5-7.5 cmH20, FIO2≥40%, 30‘/h bis Besserung Dyspnoe und
retika, positiv inotrope Therapie bei Hypotonie und Zeichen der Organminder-perfusion
• Lungenödem: Morphin, Vasodilatatoren bei normalem bis hohem Blutdruck, Diureti-ka bei Volumenüberlastung und Flüssigkeitsretention, NIV/Intubation
• Hypertensive akute Herzinsuffizienz: Vasodilatatoren, niedrig dosierte Diuretika bei Volumenüberlastung und Flüssigkeitsretention
• Kardiogener Schock: Flüssigkeitsbolus wenn klinisch indiziert, dann positiv ino-trope Therapie wenn Blutdruck systolisch <90 mmHg, ev. Intraaortale Ballonpumpe, Impella, assist device
• Rechtsherzinsuffizienz: Flüssgkeitsbolus in der Regel ineffektiv, Inotrope Therapie bei Zeichen der Organminderperfusion
• Akute Herzinsuffizienz und ACS: frühzeitige Reperfusionstherapie, dringliche Chi-rurgie bei mechanischen Komplikationen Myokardinfarkt, bei kardiogenem Schock Koronarangiograhie, Revaskularisation und intraaortale Ballonpumpe / Impella so früh wie möglich.