Cor pulmonale crónico

Cor Pulmonale Crónico

Claudia Valera AyalaGrupo: 3040

Definición

OMS• Es la hipertrofia del VD originado por diferentes enfermedades

que modifican la función o estructura de los pulmones

Behnke

• Alteración en la estructura y función de VD

Actual

• Es la hipertrofia y/o dilatación del VD que resulta de la hipertensión pulmonar causada por enfermedades pulmonares que afectan al parénquima pulmonar, la función pulmonar o el estimulo respiratorio

Principales causas de hipertensión pulmonar

Hipertensión pulmonar arterial

Hipertensión pulmonar venosa

Hipertensión pulmonar asociada enfermedades respiratorias y/o hipoxemia

Hipertensión pulmonar debida a enfermedad tromboembólica crónica

Hipertensión pulmonar debida a enfermedades que afectan directamente la vasculatura

Datos importantes

Sanos ↓ 50 años

PAPs 18-30 mmHg

PAPm 10-15 mmHg

PAPd 4-12 mmHg

Ligero ↑ de 1 mmHg por década de

vida

• HP secundaria a enfermedades respiratorias = Col pulmonale crónico→ Define con PAPm ↑ 25mmHg en reposo y 30mmHg ejercicio (cateterismo derecho).

• Frecuencia varían entre medio rural y urbano, EUN ocupa 6% de todos los tipos de enfermedades cardíacas en adultos.

• Causa más frecuente de CPC→ Bronquitis crónica y enfisema pulmonar.

• Frecuencia ↑ CPC→ Áreas con tabaquismo, contaminación ambiental y las enfermedades ya mencionadas.

• Sexo masculino tiene mayor prevalencia.

Datos importantes

Datos importantes

No todos los pacientes con EPOC→ Cor pulmonale

Mayoría→ Conservado el índice de perfusión-difusión de los gases sanguíneos

Efecto hemodinámico→ Hiperplasia o hipertrofia del VD

Fisiopatología

Enfermedades respiratorias

crónicas, la HP

↑ resistencias vasculares

pulmonares, GC y presión capilar pulmonar son

normales

Factor más común→ Hipoxia alveolar

Hipoxemia→ Vasoconstricción

pulmonar en arteriolas y arterias

pulmonar de ↓ calibre

Desarrollo de HAP→ PaO2 ↓ 55-60 mmHg

en reposo

Mecanismo: Nervio simpático, ↑

viscosidad de la sangre por Policitemia

secundaria (EPOC severa)

• Hipercapnia inducida por hipoventilación secundaria a EPOC avanzado→ Las alteraciones mecánicas por la obstrucción bronquial→ genera retención de PaCO2→ a su vez acidosis respiratoria→ vasoconstricción de pequeños vasos pulmonares→ Desarrollo de HAP.

• Destrucción del lecho vascular pulmonar→ ↑ RVP crónica, cambios severos en la pared de los vasos pulmonares pequeños provacndo:

• 1.- ↑ céls de m liso

• 2.- Engrosamiento de la capa media

• 3.- Necrosis fibrinoide

Fisiopatología

Fisiopatología

Vasculatura pulmonar

produce NO

Regulación fisiológica del tono vascular

pulmonar

Efecto relajante = PGL2

En HAP por EPOC→ NO

exhalado está ↓

Impide que la vasculatura pulmonar se

relaje

Responsable de la proliferación de céls del m. liso vascular

Causa hipertrofia de la

capa media

Fibrosis excéntrica de la

capa íntima

↑ agregación plaquetaria y

trombosis

• Eritrocitosis secundaria a hipoxemia→ ↑ viscosidad sanguínea al existir masa eritrocitaria exagerada en lecho vascular→ ↑ stress en endotelio pulmonar (↑ resistencia vascular e inactivación del NO)→ ↑presión en arteria pulmonar.

• HP severa ↑ postcarga del VD→ Síndrome de insuficiencia cardíaca derecha.

• Px con EPOC avanzado y edema de MI→ Tiene presión normal en reposo en AD (Epoc→ edema de origen renal más que en VD)

Fisiopatología

Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico

DIANA JAMÓN JAIMESNEUMOLOGÍA

3040

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Disnea.

Dolor torácico: isquemia.

Presincope o sincope: 1/ 3 de los pacientes.

Intolerancia al ejercicio.

Edema periférico.

Fenómeno de Raynaud.

Hemoptisis.

Cianosis.

MANIFESTACIONES CLÍNICASRespiración con sibilancias.Frecuencia respiratoria incrementada y ritmo respiratorio corto.Tos.Vértigo.Astenia.Taquicardia.Fatiga o cansancio.Voz ronca y cansancio al hablar.

SIGNOS CLÍNICOS Yugulares con onda "a" prominente.

Yugular con onda "v”.

Ventrículo derecho y R2 palpables.

SSR tricuspídeo.

Componente pulmonar del segundo ruido aumentado.

Clic sistólico pulmonar .

FRECUENCIA CARDIACA NORMAL SEGÚN EDAD

EDADFRECUENCIA CARDIACALATIDOS POR MINUTO

RECIÉN NACIDOS 100 – 160

NIÑOS DE 1 A 10 AÑOS 70 - 120

NIÑOS DE MÁS DE 10 AÑOS Y ADULTOS 60 - 100

ATLETAS BIEN ENTRENADOS 40 - 60

FRECUENCIA RESPIRATORIA NORMAL SEGÚN EDAD

EDAD FRECUENCIA RESPIRATORIARESPIRACIÓN POR MINUTO

0 - 6 MESES 30 – 50

6 MESES – 1 AÑO 20 – 40

1 – 2 AÑOS 20 – 30

2 – 6 AÑOS 15 – 25

6 – 10 AÑOS 15 – 20

MÁS DE 10 AÑOS 13 - 15

DIAGNOSTICO ANAMNESIS

◦ Factores de riesgo◦ Exposición a fármacos y toxinas◦ Cuadros clínicos con relación a la enfermedad

DIAGNOSTICO EXAMEN FÍSICO

Sonidos respiratorios normales. Soplo cardíaco. Sensación de pulso sobre el esternón. Hinchazón del hígado y el bazo. Hinchazón de las piernas Segundo ruido reforzado en foco pulmonar. Galope ventricular derecho por cuarto tono. Aumento del tamaño de las venas del cuello.

DIAGNOSTICO Pulso venoso con onda «a» .

Pulso venoso con onda «b».

Presión venosa yugular elevada.

Signos de insuficiencia cardíaca derecha.

Galope ventricular derecho por tercer tono.

EXÁMENES NO INVASIVOS

Oximetría de pulso: indica el grado de hipoxia.

Rayos X de tórax: puede mostrar cambios en los tejidos, el árbol respiratorio o la vasculatura de los pulmones.

Electrocardiograma.

Ecocardiograma.

Espirometría.

Caminata de 6 minutos.

Doppler o Triplex Arterial Venoso.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

•Ampliación de las arterias pulmonares centrales que

causan la prominencia hiliar y la rápida

disminución de las arterias en la periferia pulmonar.

EXÁMENES INVASIVOSEcocardiograma Transesofágico.

Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión.

Tomografía Axial Computarizada de Tórax (TAC).

Cateterismo cardiaco derecho.

Arteriografia pulmonar.

Resonancia magnética.

Exámenes genéticos.

Biopsia de pulmón.

Tratamiento y pronóstico

María José Martínez Lara3040

Tratamiento

1-Tratamiento de la ICC. Derecha:

Diuréticos y oxigeno

2- Tratamiento HTP: Vaso dilatadores y

oxigeno a largo plazo.

3- Reposo, Tratamiento de la

enfermedad desencadenante.

El tratamiento del Cor Pulmonar puede realizarse dirigido hacia 3 objetivos:

DIURETICOS: Edema y mejorar las condiciones de carga del VD, con

precaución ya que puede empeorar la Hipercapnia e inducir a Alcalosis

metabólica.

BETAADRENÉRGICOS: En estudios a corto plazo,

reducen las resistencias pulmonares. Por otro

lado, aumentan el gasto y mejoran la función ventricular tanto en

ventrículo derecho como izquierdo.

Vasodilatadores sistémicos: Los más estudiados han sido los antagonistas del calcio como nifedipino. En general, los vasodilatadores sistémicos producen ligeras reducciones en la presión pulmonar y aumentan el gasto cardíaco en pacientes con EPOC.

Nifedipino 30- 240 mg/dia.

Diltiazem: 120 -900 mg/dia.

Amlodipino Tab 5 mg Isradipina, Nicardipina.

Vasodilatadores pulmonares selectivos:

La hemodinámica pulmonar.

La función ventricular derecha.

La oxigenación de los tejidos.

El oxido nítrico inhalado,

Las prostaciclina.

2-10 ngr/Kg/min

Sildenafilo

Antagonistas del receptor de la endotelina

como bosentan.

1,5mg/kg/12h

Pronóstico

• No existe ningún estudio clínico relacionado al pronóstico del cor pulmonale crónico

Desde 1950, sugieren que una vez que se establece la insuficiencia cardiaca derecha con congestión venosa, la sobrevida es menor a 4 años.

Se encuentra relacionado a la enfermedad pulmonar subyacente y aumenta o mejora siempre y cuando los niveles de los gases arteriales se mantengan cerca de lo normal

*Px bronquitis crónica y enfisema pulmonar