CONTROL DE LA RESPIRACION DR. GUILLERMO ZALDIVAR CROSBY DIVISION DE NEUMOLOGIA IMSS UMAE NO. 34
CONTROL DE LA RESPIRACION
DR. GUILLERMO ZALDIVAR CROSBY
DIVISION DE NEUMOLOGIA
IMSS UMAE NO. 34
COMPONENTES DEL CONTROL DE LA RESPIRACION
• Centro de Control = grupo de neuronas en medula y puente
• Sensores = Receptores quimicos y neurales
• Efectores = Musc Respiratorios y Facilitadores
• Control voluntario
Fisiologia Respiratoria. William Cristancho Gomez. 2a Edicion
SENSORES
• Quimioreceptores
• Otros Receptores
• RECEPTORES DEL ESTIRAMIENTO
• MECANORRECEPTORES
• RECEPTORES DE LA IRRITACION
• RECEPTORES J
• BARORRECEPTORES ARTERIALES
• RECEPTORES SISTEMICOS DEL DOLOR Y LA TEMPERATURAFisiologia Respiratoria. William Cristancho Gomez. 2a
Edicion
CENTRALES
PERIFERICOS
Fisiologia Respiratoria. William Cristancho Gomez. 2a Edicion
SENSORES
• QUIMIORECEPTORES CENTRALES
• Proposito mantener homeostasis acido – base
• + Importantes loc cerca de centros respiratorios de control, cerca superf ventral de medula y cerca del nucleo retrotrapezoideo
• Inmersos liquido extracelular linfatico
• Sensibles a concentracion de H+ (BHE relativamente impermeable) depende de la concentracion de CO2 en LCR (depende directa/m de PCO2 sanguinea)
• ↑ PCO2 ↑V ↑pH ↓V
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SENSORES• QUIMIORECEPTRORES PERIFERICOS
• Cuerpos Carotideos y Aorticos
• Responden principal/m a disminucion de PO2
• Responden a PO2 arterial no venosa
• Respuesta a PO2 <60 mmHg
• ↑Hipoxemia ↑V
• Aferencias cuerpos carotideos ascienden a bulbo a traves del IX
• Aferencias de cuerpo aortico a traves de X
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OTROS SENSORES
• Receptores de Estiramiento. Musc liso bronquial, estimulados por distension pulmonar disminuyen FR por incremento de tiempo espiratorio (reflejo de inflacion Hering Breuer)
• Mecanorreceptores. Musculos y articulaciones, envian impulsos a centro respiratorio para ↑ V
• Receptores de la irritacion. Revesstimiento epitelial de via aerea, vasoconstriccion refleja y taquipnea (estim por irritantes gases anestesicos/medicinales o sus que produzcan liberacion histamina)
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OTROS SENSORES
• Receptores “J”. Ubicacion yuxtacapilar responden a sust quimicas que llegan a circ pulmonar y a ↑ Volumen liquido intersticial = produciendo disnea
• Barorreceptores arteriales ubicasdos en aorta y seno carotideo. Responden a incremento de TA produciendo hipoventilacion o apnea, hipotension produce hiperventilacion
• Receptores sistemicos de dolor y temperatura generan hiperventilacion si aumenta dolor o temperatura cutanea
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CENTROS DE CONTROL
• Ubicados en protuberancia y bulbo raquideo
• Grupos de neuronas
1. Centro apneusico
2. Centro neumotaxico
3. Centro respiratorio bulbar
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CENTROS DE CONTROL
• Control Sup de Corteza
• Centros Pontino
• Centro Neumotaxico
• Centro Apneusico
• Centro Respiratorio Bulbar
• Grupo Respiratorio Dorsal
• Grupo Respiratorio Ventral
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CENTRO RESPIRATORIO
• Debajo del 4 ventriculo serie neuronas en el nucleo del tracto solitario ventrolateral
• Grupo respiratorio dorsal, • Interviene inspiracion controlando ritmo y frecuencia
• Relevo inicial y sitio integracion de barorreceptores, receptores de estiramiento y receptores cardiacos
• Actividad incluye periodo reposo seguida descarga progresiva de potenciales de accion hacia diafragma
• Actividad se inhibe desde centro neumotaxico
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CENTRO RESPIRATORIO
• Grupo respiratorio ventral, • Compuesto columnas bilaterales de neuronas respiratorias en medula lateral de
C1 a debajo de nucleo facial
• Espiracion activa (forzada o voluntaria)
• Inactivo durante fase fisiologica
• Zona caudal que contiene neuronas espiratorias *nucleo ambiguo
• Zona intermedia predominio neuronas inspiratorias *nucleo parambiguo regula musc laringeos y faringeos
CENTRO RESPIRATORIO
• Grupo respiratorio ventral, • Zona rostral contiene neuronas
espiratorias *nucleo retroambiguo
• Complejo Botzinger (controla espiracion)
• Complexo pre-Botzinger (controla insipiracion)
Cell Signalling Biology - Michael J. Berridge - www.cellsignallingbiology.org - 2012
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CENTRO APNEUSICO
• Influencia excitatoria sobre grupo respiratorio dorsal prolongando potencial de accion
• ↑ actividad si ↑ PCO2
• ↓ actividad por impulsos de neumotaxico y aferentes de reflejo de insuflacion
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CENTRO NEUMOTAXICO
• Activa espiracion ritmica interrumpiendo o inhibiendo la inspiracion
• Controla volumen inspiratorio y frecuencia respiratoria
• Actividad suprime centro apneusico
• Inactivacion exagera inspiracion aumentando Vt
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OTROS CENTROS DE CONTROL
• CORTEZA CEREBRAL
• Respiracion voluntaria
• SISTEMA LIMBICO
• HIPOTALAMO
Netter CIBA COLLECTION OF MEDICAL ILLUSTRATION 2nd EDITION
Fisiologia Respiratoria. William Cristancho Gomez. 2a Edicion
EFECTORES
• Musculos productores de la inspiracion (diafragma e intercostales externos)
• Facilitadores de la fase (faringeos y laringeos)
• Accesorios (esternocleidomastoideo, escalenos, pectorales mayor y menor, serratos y trapecios)
• Espiracion voluntaria o forzada (musculos abdominales se convierten efectores)
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RESPUESTA A HIPOXEMIA E HIPOXIA• Depende principalmente de
quimiorreceptores perifericos que ↑ V’ (V’=Vt x FR)
• Hipoxia (tisular) ↑V por acidosis cerebral, en respuesta al ↑PCO2 y ↓pH
• QP no se adaptan hipoxemia ni la hipoxia excepto (altura/enf cronico)
COLECCIÓN CIBA NETTER
Fisiologia Respiratoria. William Cristancho Gomez. 2a Edicion
RESPUESTA A HIPOXEMIA E HIPOXIA
• Estimulo QP
• Aumento Vt y FR• Broncoconstriccion• Vasoconstriccion periferica• Bradicardia por hipoxia• ↑ trabajo VI• Hipertension Arterial• ↑ Resistencia vascular pulmonar• ↑ secrecion suprarrenales• ↑ actividad cortical
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RESPUESTA A BIOXIDO CARBONO Y PH
• ↑PCO2 (QC) ↑V
• PCO2 aumenta por:• Elevadas [ ] en atmosfera
• Falla bomba ventilatoria para evacuarlo
• QC sensores mas importantes
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RESPUESTA A BIOXIDO CARBONO Y PH
• EPOC respuesta de QC abolida por “normalizacion” de pH LCR
• Respuesta ventilatoria sujeta a hipoxemia e hipoxia por QP
• QC estimulados con PCO2 normal, por pH (acidosis metabolica)
• Respuesta ventilatoria inversamente proporcional al desequilibrio acido basico
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REFLEJOS PULMONARES
• REFLEJO DE HERING BREUER (1868)
• Inflacion prolongada y sostenida del pulmon disminuye frecuencia del esfuerzo inspiratorio
• Desinflacion aumenta la respiracion
• Guz, et al – no opera a menos volumen sea exagerado
• Cross et al – esta presente en neonatos
• Inhibicion tonica de los centros respiratorios
• Pulmon hiperinsuflado produce terminacion de la inspiracion
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REFLEJOS PULMONARES
• REFLEJO PARADOJICO DE HEAD
• Head (1889) enfrio neumogastricos la inflacion no inhibia la inspiracion pero al calentarlos se producia un efecto paradojico caracterizado por aparicion de una “nueva inspiracion”
• Produccion de inspiracion profunda (despues de inspiracion normal) para reclutar alveolos colapsados por hipoventilacion
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REFLEJOS PULMONARES
• REFLEJO DE IRRITACION• Particulas inertes, gases, vapores y cuerpos extranos
• Mecanorreceptores
• Tos, taquipnea, broncoconstriccion y cambios broncomotores
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ALTERACIONES RITMO Y PATRON• Respiracion Cheyne Stokes. Inspiracion aumenta progresivamente en
amplitud y frecuencia y disminye de la misma forma. Post periodo de apnea
• Causas Neurologicas, ligadas a deficit de irrigacion cerebral e hipoexcitabilidad de centro respiratorio
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ALTERACIONES RITMO Y PATRON• Respiracion de Biot. Respiraciones rapidas y profundas sin ritmo, pueden
aparecer pausas subitas
• Meningitis, lesion de centros de control respiratorio
Fisiologia Respiratoria. William Cristancho Gomez. 2a Edicion
ALTERACIONES RITMO Y PATRON• Respiracion de Kussmaul. Respiraciones rapidas y profundas sin intervalos
• Puede haber suspiros por intensidad de profundidad
• Cetoacidosis diabetica por estimulo CR
Fisiologia Respiratoria. William Cristancho Gomez. 2a Ed
ALTERACIONES RITMO Y PATRON
• Respiracion paradojica, torax inestable por fracturas costales generan movimiento paradojico del torax
• Inspiracion presion negativa intratoraciva induce depresion costillas
• Espiracion zona inestable es proyectada hacia afuera
• No lesion de componentes CR