This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
150
CONSENSUS :
PSYCHOTISCHE SYMPTOMEN BIJ DEMENTERENDEN
Gevalideerd door CEBAM
Consensusgroep
Bouckaert F., Psychiater
Buyse A., Wetenschappelijk medewerker
Buntinx F, Huisarts
Dekempeneer F., Familielid
Durnez M., Verpleegkundige
Fontaine O., Psychiater
Pepersack T., Geriater
Polfliet M., Verpleegkundige
Smits P., Huisarts
Triau E., Neuroloog
Willems G., Psycholoog
Experten
Bayens J.-P., geriater
De Barsy T., neuroloog
Mets T., geriater
Peuskens J., psychiater
151
INHOUDSTAFEL
INHOUDSTAFEL..................................................................................................................................152 INLEIDING.............................................................................................................................................152 DOELSTELLINGEN EN METHODIEK VAN DE CONSENSUSVORMING : .................152
CLASSIFICATIE, OPERATIONELE DEFINITIES EN FENOMENOLOGIE VAN PSYCHOTISCHE SYMPTOMEN BIJ DEMENTERENDEN :..................................................154
constipatie, hongergevoel). In veel gevallen is deze verbetering blijvend (40). • Men moet zich steeds de vraag stellen of het vastgestelde psychoticisme geen uiting is van
een delirium. In dat geval moet gezocht worden naar de onderliggende oorzaak en vormt
dat de kern van de behandeling (41). Een delirium ontstaat min of meer acuut, is van
tijdelijke duur, wisselt in ernst en symptomatologie, en heeft als belangrijke kenmerken
globaal gestoorde cognitieve en waarnemingsfuncties, een verlaagd bewustzijn, en een
gestoorde aandacht. Verder zijn er dikwijls stoornissen in de psychomotorische activiteit,
het slaap-waak ritme, en de emoties (42). Vaak voorkomende oorzaken van delirium zijn:
2. Scharre DW, Chang SI. Cognitive and behavioural effects of quetiapine in alzheimer disease patients. Alzheimer disease and associated disorders 2002(2):128-30.
3. Jeste DV, Finkel SI. Psychosis of Alzheimer's Disease and Related Dementias. American Journal of Geriatric Psychiatry 2000:29-34.
4. Burns A. Psychiatric phenomena in dementia of the Alzheimer type. Int Psychogeriatr 1992;4:43-54.
5. Ballard, C. and Oyebode, F. Psychotic Symptoms in Patients with Dementia. Int J Geriatr Psychiatry 10, 743-752. 1995.
Ref Type: Journal (Full)
6. Wragg R, Jeste D. Overview of depression and psychosis in Alzheimer's disease. Am J Psychiatry 1989;146:577-87.
7. Wilson R, Gilley D, Bennett D, Beckett L, Evans D. Hallucinations, delusions and cognitive decline in Alzheimer's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001:172-7.
8. Finkel S. Behavioural and psychological symptoms of dementia: a current focus for clinicians, researchers and caregivers. J clin psychiatry 2001:3-6.
9. Morris RK, Rovner BW, Folstein MF, German PS. Delusions in newly admitted residents of nursing homes. American Journal of Psychiatry 1990;147:299-302.
10. Reisberg B, Borenstein J, Salob S, Ferris S, Franssen E, et al. Behavioral symptoms in Alzheimer's disease: Phenomenology and treatment. J clin psychiatry 1987;48(5, suppl):9-15.
11. Tariot PN, Blazina L. The psychopathology of dementia. In: Morris JCe, editor. Handbook of dementing illnesses. New York: Marcel Decker Inc.; 1994.
12. Burns A. Misidentifications. International Psychogeriatrics 1996;8:393-7.
13. Rao V, Syketsos C. Delusions in Alzheimer's Disease: A Review. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences 1998;10:373-82.
14. Swearer JM. Behavioral disturbances in dementia. In: Morris JCe, editor. Handbook of dementing illnesses. New York: Marcel Decker Inc.; 1994.
15. McKeith IG, Fairbairn A, Perry R. Neuroleptic sensitivity in patients with senile dementia of Lewy Body type. BMJ 1992:673-8.
16. Wada Y, Yamamoto T. Selective impairment of facial recognition due to a haematoma restricted to the right fusiform and lateral occipital region. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001:254-7.
17. Ballard, C., Gray, A., and Ayre, G. Psychotic symptoms, aggression and restlessness in dementia. Rev Neurol 155, 4S44-4S52. 1999.
Ref Type: Journal (Full)
18. Hope T, Keene J, Fairburn C, Jacoby R, McShane R. Natural history of behavioural changes and psychiatric symptoms in Alzheimer's disease. A longitudinal study. British Journal of Psychiatry 1999;174:39-44.
176
19. McKeith I, Perry R, Fairbairn A, Jabeen S, Perry R. Operational criteria for senile dementia of Lewy body type. Psychological Medicine 1992:911-22.
20. McKeith I, Galasko D, Kosaka K. Consensus guidelines for the clinical and pathologic diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB) : report of the Consortium on DLB international workshop. Neurology 1996;47:1113-24.
21. McShane R, Gedling K, Reading M, McDonald B, Esiri M, Hope T. Prospective study of relations bestween cortical Lewy bodies, poor eyesight, and hallucinations in Alzheimer's disease. Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry 1995;59:185-8.
22. Cummings J, Mega M, Gray K, Rosenberg-thompson S, Carusi D, Gornbein J. The neuropsychiatric inventory : comprehensive assessment of psychopathology in dementia. Neurology 1994;44:2308-14.
23. Rabins P. The caregiver's role in Alzheimer's disease. Dement Geriatr Cogn Disord 1998;9 s3:25-8.
24. Rockwell E, Jackson E, Vilke G, Jeste DV. A Study of delusions in a large cohort of Alzheimer's disease patients. American Journal of Geriatric Psychiatry 1994(157):164.
25. Gilley DW, Wilson RS, Becket LA, Evans DA. Psychotic Symptoms and Physically Aggressive behaviour in Alzheimer's Disease. Journal of the American Geriatric Society 1997;45:1074-9.
26. Deutsch L, Bylsma F, Rovner B, Steele C, Folstein M. Psychosis and Physical Aggression in Probable Alzheimer's Disease. American Journal of Geriatric Psychiatry 1991;148:1159-63.
27. Steele C, Rovner B, Chase G, Folstein M. Psychiatric symptoms and nursing home placement of patients with Alzheimer's Disease. Am J Psychiatry 1990;147:1049-51.
28. Drevets W, Rubin E. Psychotic Symptoms and the Longitudinal Course of Senile Dementia of the Alzheimer Type. Biological Psychiatry 1989;25:38-48.
29. Zaudig M. Etiology. In: Finkel SIEd, editor. Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia. IPA Educational Pack. International Psychogeriatric Association. 1998.
30. Lawlor B. Environmental and Social Aspects of Behavoral Disturbances in Dementia. International Psychogeriatrics 1996;8(suppl 3):-259.
31. Zubenko G, Moossy J, Martinez J, Rao G, Claassen D, Rosen J et al. Neuropathologic and Neurochemical Correlates of Psychosis in Primary Dementia. Arch Neurol 1991;48:619-24.
32. Cummings JL, Miller B, Hill M, Neshkes R. Neuropsychiatric aspects of multi-infarct dementia and dementia of the Alzheimer type. Archives of Neurology 1987;44:389-93.
33. Ballard, C., Chithiramohan, R., Bannister, C., Handy, S., and Todd, N. Paranoid features in the elderly with dementia. Int J Geriatr Psychiatry 6, 157. 1991.
Ref Type: Journal (Full)
34. Miesen B. Gehechtheid en dementie. Ouders in de beleving van dementerende ouderen. Ned Tijdschr Geneeskd 1991;135:631.
35. Lake JT, Grossberg GT. Management of psychosis, agitation, and other behavioral problems in Alzheimer's disease. Psychiatric Annals 1996;26(5):274-9.
36. Ballard, C. and O'Brien, J. Treating behavioural and psychological signs in Alzheimer's disease. The evidence for current pharmacological treatments is not strong. British Medical Journal 319, 138-139. 1999.
Ref Type: Journal (Full)
37. Rabins P, Chair M. Practice guideline for the treatment of patients with Alzheimer's disease and other dementia of late life. Am J Psychiatry 1997;154 Suppl 5:1-39.
177
38. Stewart J. Managing the care of patients with dementia. How to maximize level of functioning and minimize behavior problems. Postgraduate Medicine 1991;90(4):45-9.
39. Defilippi J, Crismon M. Antipsychotic Agents in Patients With Dementia. Pharmacotherapy 2000(1):23-33.
40. Reifler B, Larson E. Excess diability in demented elderly outpatients: the rule of halves. Journal of the American Geriatrics Society 1988;36:82-3.
41. Dröes, R., van Tilburg, W., Jonker, C., Scheltens, P., and Slaets, J. Klinische beleid bij dementie: Behandelingsstrategieën bij organisch psychiatrische stoornissen. 19-43. 1999. Bohn Stafleu Van Loghum. Cure & Care Development.
Ref Type: Serial (Book,Monograph)
42. APA. American Psychiatric Association. Practice guideline for the treatment of patients with deririum. American Journal of Psychiatry 156(suppl 5), 1-20. 1999.
Ref Type: Journal (Full)
43. Docherty JP, Frances A, Kahn DA. Treatment of agitation in older people with dementia: the expert consensus guideline series. Postgraduate Medicine Special Report 1998:1-88.
44. Wolters E. Intrinsic and extrinsic psychosis in Parkinson's disease. J Neurology 2001:III/22-III/27.
45. Inouye SK. Delirium in Hospitalised Older patients: recognition and risk factors. Journal of geriatric psychiatry and neurology 1998;11:118-25.
46. Carlson DL, Fleming KC, Smith GE, Evans JM. Management of dementia-related behavioral disturbances: a nonpharmacologic approach. Mayo Clin Proc 1995;70(11):1108-15.
47. Kitwood T. Dementia reconsidered. The person comes first. 1997.
48. Hall G, Gerdner L, Szygart-Stauffacher M, Buckwalter KC. Principles of nonpharmacological management: Caring for people with Alzheimer's disease using a conceptual model. Psychiatric Annals 1995;25(7):432-40.
49. Buijssen H, Razenberg T. Dementie. Een praktische handreiking voor de omgang met Alzheimer patiënten. Meppel: Boom ed.; 1991.
50. Rommel W, Declercq A, De Clercq J, Van Audenhove Ch, Lammertyn F. Tussen autonomie en geborgenheid : dementerende ouderen en hun omgeving. Leuven: 1998.
51. Mintzer JE, Hoernig KS, Mirski DF. Treatment of agitation in patients with dementia. Clin Geriatr Med 1998;14(1):147-75.
52. Cuijpers P, Nies H. Ondersteuning van familieleden van dementerende ouderen: de effecten. Tijdschrift voor Psychiatrie 1995;37:790-800.
53. Van Crevel H, Heeren T. Herziening consensus 'Diagnostiek bij het dementiesyndroom'. Ned T Geneeskd 1998;142:1459-63.
54. Bledin, K., MacCarthy, B., Kuipers, L., and Woods, R. Daughters of People with Dementia. Expressed Emotion, Strain and Coping. British Journal of Psychiatry 157, 221-227. 1990.
Ref Type: Journal (Full)
55. Vitaliano P, Young H, Russo J, Romano J, Magana-Amato A. Does expressed emotion in spouses predict subsequent problems among care recipients with Alzheimer's disease? J Geriatr 1993;48:202-9.
56. Dunkin J, Anderson-Hanley C. Dementia caregiver burden. A review of the literature and guidelines for assessment and intervention. Neurology 1998;51:S53-S60.
57. Masand PS. Side effects of antipsychotics in the elderly. The Journal of Clinical Psychiatry 2000;61(suppl 8):50-1.
178
58. Rojas-Fernandez C, Lanctôt K, Allen D, MacKnight C. Pharmacotherapy of behavioral and psychological symptoms of dementia : time for a different paradigm ? Pharmacotherapy 2001;21:74-102.
59. Raskind M, Risse S. Antipsychotic drugs and the elderly. The Journal of Clinical Psychiatry 1986;47:17-22.
60. Jeste DV, Lacro JP. Characteristics of an ideal drug for behavioral and psychological symptoms of dementia. International Psychogeriatrics 2000;12(suppl 1):213-5.
61. Takahashi H, Yoshida K, Sugita T, Higuchi H, Shimizu T. Quetiapine treatment of psychotic symptoms and agressive behaviour in patients with dementia with Lewy bodies: a case series. Prog Neuropsychpharmacol Biol Psychiatry 2003:549-53.
62. Reddy S, Factor SA, Molho ES, Feustel PJ. The effect of Quetiapine on psychosis and motor function in parkinsonian patients with and without dementia. Mov Disord 2002:676-81.
63. Brodaty H, Draper B, Millar J, Low LF, Lie D, SHarah S et al. Randomized controlled Trial of Different Models of Care for Nursing Home Residents With Dementia Complicated by Depression or Psychosis. J clin psychiatry 2003(1):63-72.
64. Martin H, Slyk MP, Deymann S, Cornacchione MJ. Safety profile assessment of risperidone and olanzapine in long-term care patients with dementia. J Am Med Dir Assoc 2003:183-8.
65. Schneider LS, Katz IR, Park S, Napolitano J, Martinez RA, Azen SP. Psychosis of Alzheimer's disease: validity of the construct and response to risperidone. Am J Geriatr Psychiatr 2003:414-25.
66. Cummings JL, Street JS, Masterman D, Clark WS. Efficacy of Olanzapine in the treatment of psychosis in dementia with Lewy Bodies. Dement Geriatr Cogn Disord 2002(13):67-73.
67. Street JS, Clark WS, Kadam DL, Mitan SJ, Juliar BE, Feldman PD et al. Long term efficacy of olanzapine in the control of psychotic and behavioural symptoms in nursing home patients with Alzheimer's dementia. Int J Geriatr Psychiatry 2001(16):S62-S70.
68. Street JS, Clark WS, Gannon KS, Cummings JL, Bymaster FP, Tamura RN et al. Olanzapine treatment of Psychotic and behavioural symptoms in Patients with Alzheimer Disease in Nursing care facilities. Arch Gen Psychiatry 2000(10):968-76.
69. Targum SD, Abbott JL. Efficacy of quetiapine in parkinson's patients with psychosis. J clinical psychopharmacology 2000(1):54-60.
70. Fernandez HH, Trieschmann ME, Burke MA, Friedman JH. Quetiapine for psychosis in Parkinson's disease versus dementia with Lewy Bodies. J clin psychiatry 2002(6):513-5.
71. Tariot PN, Salzman C, Yeung PP, Pultz J, Rak IW. Long term use of quetiapine in elderly patients with psychotic disorders. Clinical Therapeutics 2000(9):1068-84.
72. Morgante L, Epifanio A, Spina E, Di Rosa AE, Zappia M, Basile G et al. Quetiapine versus clozapine: a preliminary report of comparative effects on dapaminergic psychosis in patients with Parkinson's disease. Neurol Sci 2002(23):S89-S90.
73. Marsh L, Lyketsos C, Reich SG. Olanzapine for the treatment of psychosis in patients with parkinson's disease and dementia. Psychosomatics 2001(42):477-81.
74. Kennedy JS, Zagar A, Bymaster FP, Nomikos G, Trzepacz PT, Gilmore JA et al. The central cholinergic system profile of olanzapine compared with placebo in Alzheimer's disease. Int J Geriatr Psychiatry 2001:S24-S32.
75. Ellingrod VL, Schultz SK, Ekstam-Smith K, Kutscher E, Turvey C, Arndt S. Comparison of Risperidone with Olanzapine in elderly patients with dementia and psychosis. Pharmacotherapy 2002:1-5.
179
76. Bhana, N. and Spencer, C. M. Risperidone: A Review of its Use in the Management of the Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia. Drugs and Aging 16, 451-471. 2000.
Ref Type: Journal (Full)
77. De Deyn P, Rabheru K, Rasmussen A, Bocksberger J, Dautzenberg PHJ, Eriksson S et al. A randomized trial of risperidone, placebo and haloperidol for behavioural symptoms of dementia. Neurology 1999:946-55.
78. Katz I, Jeste D, Mintzer J, Clyde C, Napolitano J, et al. Comparison of risperidone and placebo for psychosis and behavioral disturbances associated with dementia : A randomized, double-blind trial. J clin psychiatry 1999;60:107-15.
79. Brodaty H, Ames D, Snowdon J, Woodward M, Kirwan J, Clarnette R et al. A randomized placebo-controlled trial of risperidone for the treatment of aggression, agitation, and psychosis of dementia. J clin psychiatry 2003:134-43.
80. Barak, Y., Wittenberg, N., Naor, S., Kutzuk, D., and Weizman, A. Clozapine in Elderly Psychiatric Patients: Tolerability, Safety, and Efficacy. Comprehensive Psychiatry 40, 320-325. 1999.
Ref Type: Journal (Full)
81. Gautier S, Feldman H, Hecker J, Vellas B, Ames D, Subbiah P et al. Efficacy of Donepezil on behavioural symptoms in patients with moderate to severe Alzheimer's disease. International Psychogeriatrics 2002:389-404.
82. Bergman J, Brettholz I, Shneidman M, Lerner V. Donezepil as add-on treatment of psychotic symptoms in patients with dementia of the Alzheimer's type. Clinical Neuropharmacology 2003:88-92.
83. Kirchner V, Kelly C, Harvey R. Thioridazine for dementia (Cochrane Review). Cochrane Database Syst Rev 2000(2).
84. Meehan, K. M., Wang, H., David, S. R., Wright, J. R., Jones, B., Beasley, C. M., and Feldman, P. D. Intramuscular Olanzapine: Efficacy and Safety in Acutely Agitated Patients with Dementia. 2000. Poster voorgesteld op het American College of Neuropsychopharmacology (ACNP) congres, 11-15n december 2000, Puerto Rico, Lilly Research Laboratory.
Ref Type: Pamphlet
85. McEvoy J, Mccue M, Spring B, Mohs R, Lavori P, Farr R. Effects of amantadine and trihexyphenidyl on memory in elderly normal volunteers. The American journal of Psychiatry 1987;144:573-7.
86. Tariot PN. Treatment strategies for agitation and psychosis in dementia. J clin psychiatry 1996;57 suppl 14:21-9.
87. Friedman J, Factor S. Atypical anti psychotics in the treatment of drug-induced psychosis in Parkinson's disease. Mov Disord 2000:201-11.
88. International Psychogeriatric Association (IPA). Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia. Chicago,Illinois, USA: 1998.
89. Aarsland, D., Bronninck, K., and Karlsen, K. Donezepil for dementia with Lewy bodies: a case study (letter). Int J Geriatr Psychiatry 14, 69-72. 1999.
Ref Type: Journal (Full)
90. Devanand D, Jacobs D, Tang M-X, Del Castillo-Castaneda C, Sano M, Marder K et al. The Course of Psychopathologic Features in Mild to Moderate Alzheimer Disease. Arch Gen Psychiatry 1997;54:257-63.
91. Jeste DV, Rockwell E, Harris MJ, Lohr JB, Lacro J. Conventional vs. newer antipsychotics in elderly patients. Am J Geriatr Psychiatry 1999;7(1):70-6.
180
EINDNOTEN
1 Het voordeel van het identificeren van clusters bij ‘BPSD’ (McShane, R., 2000) is dat ze gemakkelijk te herkennen symptomen en gedragingen vertegenwoordigen die bij verschillende dementies te zien zijn en mogelijks een zelfde onderliggende neurobiologische basis hebben. Clusters als psychose, psychomotore agitatie en agressie beantwoorden aan neuroleptica met een matige effectgrootte (Lawlor, B. A., 2000). Het nadeel van het cluster-concept is dat bepaalde specifieke symptomen minder beantwoorden aan neuroleptica (zoals misidentificaties of bepaalde wanen die vanuit cognitieve disfuncties kunnen begrepen worden). Zelfs al kunnen symptomen die beantwoorden aan neuroleptica worden geïdentificeerd, dan dient nog een beslissing te worden gemaakt of het wel aangewezen is om medicamenteus te behandelen. 2 Twee types confabulatie werden beschreven (Kopelman, M. D., 1987). De momentane confabulatie is de meest voorkomende confabulatie en bestaat uit herinneringen die tijdelijk uit de context zijn gehaald en die kunnen uitgelokt worden door het stellen van vragen. De inhoud is gewoonlijk banaal en veranderbaar door suggestie. Het tweede minder voorkomende type is de fantastische confabulatie en is vaak geassocieerd met frontale lob pathologie. Het zijn valse of verzonnen herinneringen, die vaak spontaan gebracht worden (zonder dat ze uitgelokt worden door middel van vragen). De inhoud is vaak grandioos, onmogelijk en moeilijker te veranderen door suggestie. Fantastische confabulaties sluiten derhalve meer aan bij wanen. Een absolute demarcatie tussen wanen en fantastische confabulaties is moeilijk. De beste discriminatoren zijn de veranderbaarheid van de inhoud, voornamelijk in antwoord op vragen en suggesties en de tijdsduur van de overtuiging. Een alternatieve hypothese zou zijn dat fantastische confabulaties en wanen zich op een continuüm bevinden (5). 3 Van Zelst et al. (Van Zelst, W. H., Backer, H. S., Van Balkom, A. J. L. M., & van Tilburg, W., 1993) stellen voor om eerder te spreken van het verschijnsel van Capgras. Het belang van het verschijnsel is meer historisch en verwijst naar een tijd waarin men naar nosologische eenheden zocht. Uit de literatuur blijkt dat het verschijnsel fenomenologisch niet eenduidig is te interpreteren. Het is zinvol om de geriatrische patiënten algemeen lichamelijk en psychiatrisch na te kijken en het psychiatrische ziektebeeld los van de aan- of afwezigheid van het verschijnsel van Capgras symptomatisch te behandelen (Van Zelst, W. H., Backer, H. S., Van Balkom, A. J. L. M., & van Tilburg, W., 1993). 4 Ten minste twee studies suggereren dat wanen een risicofactor zijn voor fysieke agressie. Deutsch et al. (Deutsch, L., Bylsma, F., Rovner, B., Steele, C., & Folstein, M., 1991) vond dat 43.5% van patiënten met een diagnose van mogelijke ziekte van Alzheimer wanen had en dat de aanwezigheid van wanen een significante predictor was voor fysieke agressie. Gilley et al. (Gilley, D. W., Wilson, R. S., Becket, L. A., & Evans, D. A., 1997) onderkenden wanen bij 80% van hun studiepatiënten die ernstige fysieke agressie vertoonden. 5 Gezien het (onverantwoord) voorschrijven van neuroleptica bij ouderen met symptomen zoals ronddwalen, rondwandelen, agitatie zonder agressie, eisend gedrag, repetitief gedrag, klagen, aandachtzoekend, niet-coöperatief gedrag, slapeloosheid, angst en depressie zonder psychotische kenmerken werd in 1987 in de V.S. de ‘Omnibus Budget Reconciliation Act (OBRA)’ (, 1987)ontworpen. Ze is gericht op het geïndiceerd voorschrijven van antipsychotica, met name
181
voor psychotische stoornissen en psycho-organische syndromen geassocieerd met specifiek psychotisch en niet-psychotisch gedrag dat een gevaar betekent voor de oudere of anderen of interfereert met de mogelijkheid van familie of hulpverleners om hulp te verlenen. In een grootschalige studie werd aangetoond dat door deze richtlijn de antipsychotica bij 45% van de residenten met een dementieel syndroom konden gestopt worden (Senla, T., Palla, K., Poddig, B., & Brauner, D., 1994). Een Schotse studie onderkende dat bij 23% van de rusthuisresidenten neuroleptica werden voorgeschreven (McGrath, A. M. & Jackson, G. A., 1996); slechts 12% van de bewoners beantwoordde echter aan de indicaties van deze Amerikaanse richtlijnen. 6 Naast de emotiegeoriënteerde aanpak worden door de American Psychiatric Association (Rabins, P., 1997) nog de volgende therapieen onderkend: de cognitieve therapieën, de gedragstherapieën, en de stimulusgeoriënteerde therapieën. Weinig psychotherapieën werden onderworpen aan dubbelblinde gerandomiseerde evaluatie. De effectiviteit op korte termijn van sommige gedragsinterventies en stimulatiegeoriënteerde therapieën wordt ondersteund door beperkt onderzoek en klinische ervaring. Veel stimulatiegeoriënteerde therapieën (zoals activiteitentherapie, recreationele therapie, muziek, dans en kunsttherapie) voorzien het soort stimulatie van de omgeving die herkend wordt als een onderdeel van de humane zorg voor patiënten. Zodoende zijn zulke behandelingen vaak opgenomen in de zorg voor patiënten met dementie. Afgezien daarvan is de keuze van therapie meestal gebaseerd op karakteristieken en voorkeur van de patiënt en op beschikbaarheid en kosten. Gedragstherapieën identificeren oorzaken en gevolgen van probleemgedrag en bewerkstelligen veranderingen in de omgeving die deze gevolgen minimaliseren. Deze benadering werd niet onderworpen aan gerandomiseerde klinische studies, maar wordt ondersteund door beperkte studies. Ondanks de zwakke evidentie wordt gedragstherapie algemeen klinisch gebruikt (Rabins, P., 1997). Er is onvoldoende evidentie over de effectiviteit om het gebruik van emotiegeoriënteerde therapieën (supportieve therapie, reminiscentie, sensoriele integratie, simulated presence therapie) te ondersteunen. Cognitieve therapieën zoals realiteitsorientering (dit betreft het aanbieden van informatie die ontworpen is om een persoon te oriënteren in tijd, plaats of persoon), cognitieve herstructurering en vaardigheidstraining, zijn toegespitst op specifieke cognitieve tekorten. Deze therapieën, uitgezonderd realiteitsorientering, worden niet ondersteund door effectiviteitgegevens en hebben potentiële bijwerkingen. De niet-farmacologische aanpak dient dan ook op maat van de cognitieve mogelijkheden van de patiënt aangeboden te worden rekening houdend met diens frustratietolerantie. Terwijl psychotherapieën verschillen in filosofie, focus en methoden, hebben ze grotendeels dezelfde doelstellingen, zijnde verbetering van de levenskwaliteit en maximaliseren van het functioneren. Vele hebben als bijkomende doelstelling de verbetering van cognitieve vaardigheden, stemming of gedrag. Aangezien deze behandelingen meestal geen langdurige effecten hebben, zijn degene die regelmatig aangeboden kunnen worden de meest praktische en voordeligste. (Rabins, P., 1997) (Warner, J. & Butler, R., 2000). 7 Reminiscentie is het aanmoedigen van mensen om te praten over het verleden en om positieve ervaringen uit het verleden in het bewustzijn te brengen (Warner, J. & Butler, R., 2000) met oog op verhogen van zelfwaardegevoel. 8 Psycho-educatie : we spreken van psycho-educatie wanneer er op een systematische manier over de problematiek en de behandeling van de psychische aandoening wordt gecommuniceerd met de betrokkenen (patiënt, familie, sociaal netwerk, hulpverleners).
182
9 De CBO-Consensus vermeldt dat de verzorgers van een patiënt met dementie een groot risico lopen op lichamelijke en emotionele overbelasting. Daarom richt de diagnostiek zich niet alleen op de patiënt maar ook op de verzorger(s) en moet de mentale en fysieke gezondheidstoestand van de zorgverleners altijd worden opgevolgd (i.e. niet wachten om dit te doen tot zich problemen voordoen) en verwezen waar nodig. 10 Expressed Emotions verwijst naar de betrokkenheid van de familieleden op de patiënt en naar een kritische en vijandige houding van familieleden naar de patiënt. Familieleden met een zeer kritische houding, een overmatige betrokkenheid of een gebrek aan betrokkenheid vertonen een hoog EE-niveau. Het EE-construct is een manier om disfunctioneel gedrag van familie en verzorger te conceptualiseren (Hooley, J. & Richters, J., 1991) (Gilhooly, M. & Whittick, J., 1989). 11 De meeste medicamenteuze studies over niet-cognitieve stoornissen doen geen afzonderlijke analyses wat betreft de etiologische heterogeniciteit (zoals dementie van het Alzheimer type, Dementie met Lewy bodies, Vasculaire dementie, frontotemporale dementie ) (Stoppe, G., Brandt, C., & Staedt, J., 1999). Nochtans zijn gedurende de laatste 15 jaar internationaal aanvaarde classificatieschema’s ontwikkeld voor de diverse vormen van dementie (Stoppe, G., Brandt, C., & Staedt, J., 1999). Deze verschillen in acht nemende zou een enorm impact betekenen op de resultaten. Zo zijn patiënten met dementie van het Lewy body type gekend met neuroleptische sensitiviteit (McKeith, I., Fairbairn, A., & Perry, R., 1992) en reageren zij positief op cholinesterase-remmers (Stoppe, G., Brandt, C., & Staedt, J., 1999). 12 Nevenwerkingen geassocieerd met neuroleptica zijn extrapiramidale nevenwerkingen, akathisie, sedatie, tardieve dyskinesiën, anticholinerge nevenwerkingen (droge mond, visusstoornissen, constipatie, urinaire retentie), hartgeleidingsstoornissen (fenothiazines), orthostatische hypotensie en een verlaging van de epileptische drempel (57). Een recente studie maakt gewag van een snellere cognitieve deterioratie, doch verdere gecontroleerde studies zijn nodig (McShane, R. et al., 1997). Vooral patiënten met dementie geassocieerd met de ziekte van Parkinson en dementie met Lewy bodies zijn gevoelig aan extrapiramidale nevenwerkingen geassocieerd met antipsychotica (Raskind, M., 1998). Er wordt dan ook gesuggereerd (Lanctôt, K. L., Best, T. S., & Mittman, N., 1998) dat, gezien geen verschil in efficaciteit werd opgemerkt tussen de verschillende conventionele antipsychotica, een keuze wordt gemaakt op basis van het nevenwerkingprofiel. 13 Patiënten met de ziekte van Alzheimer hebben een cholinerge hypofunctie en vertonen een verhoogde gevoeligheid voor anticholinergica (Stoppe, G., Brandt, C., & Staedt, J., 1999). Er wordt dan ook best een product gekozen met een zo laag mogelijk anticholinerg profiel. 14 Muscarine-Receptor bindingaffiniteit van antipsychotica (Kumar, V., 1997). Muscarine M1 Risperidone geen Haloperidol zwak Quetiapine matig Olanzapine sterk Thioridazine sterk Clozapine sterk
183
16 Buiten de kans op significante interacties bij het toevoegen van nieuwe medicatie aan de meestal reeds vrij uitgebreide lijst chronische therapie, bestaat bij ouderen een hogere kans op problemen bij het starten van nieuwe medicatie omwille van farmacokinetische en –dynamische veranderingen(Rojas-Fernandez, C. H., Lanctot, K. L., Allen, D. D., & MacKnight, C., 2001). Op farmacokinetisch vlak betreft het vooral de afname van de lever- en nierfunctie. Het levervolume neemt, met toenemende leeftijd, 25 tot 35 % af en ook de bloeddoorstroming van de lever verminderd met ongeveer 40 %. De oxidatieve metabolische capaciteit neemt eveneens af, wat blijkt uit een verminderde clearance van verschillende psychotrope medicaties, zoals antipsychotica, benzodiazepines en serotoninerge producten, waardoor de kans op overdosering en toxiciteit toeneemt. De nierfunctie kan, in tegenstelling tot de leverfunctie, geëvalueerd worden, hoewel het serum creatinine bij ouderen geen goede indicator is van de renale functie. Ideaal wordt de creatinine clearance bepaald of berekend vermits vele psychofarmaca via renale weg geëlimineerd worden (risperidone, haloperidol, thioridazine…) en dosisaanpassing vergen. Op oudere leeftijd en meer specifiek bij dementie worden ook enkele farmacodynamische veranderingen vastgesteld ter hoogte van het centraal zenuwstelsel. Er is een verminderde neuronale reserve van dopamine, waardoor ouderen gevoeliger zijn aan dopamine-blokkerende stoffen, wat zich uit door een toegenomen frequentie van extrapiramidale nevenwerkingen. Een verminderde neuronale reserve van acetylcholine maakt dan weer dat deze mensen gevoeliger zijn aan producten met een anticholinerge werking (zoals thioridazine en clozapine); dit kan aanleiding geven tot toegenomen cognitieve achteruitgang en zelfs delirium (zie hiervoor eindnoot 13). 17 Een meta-analyse van conventionele antipsychotica (gepubliceerd voor de introductie van risperidone in 1994 en olanzapine in 1996) toonde een efficiëntie van slechts 18% boven placeborespons, dewelke gemiddeld 37.5% was (Schneider, L., Pollock, V., & Lyness, S., 1990). In een meer recente meta-analyse van 16 studies (Lanctôt, K. L., Best, T. S., & Mittman, N., 1998) werd een effectgrootte van 27% gevonden (respons op antipsychoticum was 61% versus 34% op placebo). Ook deze meta-analyse onderzocht enkel conventionele antipsychotica in de behandeling van gedragsstoornissen bij dementerenden in het algemeen eerder dan specifieke symptomen zoals wanen of hallucinaties. Er werden geen significante verschillen gevonden tussen phenothiazines (zoals thioridazine) en butyrofenonen (zoals haloperidol) en tenminste 21% van de behandelde patiënten vertoonde belangrijke nevenwerkingen. 18 Conventionele antipsychotica hebben bij ouderen een cumulatieve incidentie van tardieve diskinesiën van 29% na één jaar, 50% na twee jaar en 63% na drie jaar (Jeste, D. V. & Rockwell, E., 1999). Bij jongvolwassenen die behandeld worden met conventionele neuroleptica is de jaarlijkse incidentie van tardieve dyskinesien 4% tot 5% (Kane, J. M., Woerner, M., & Lieberman, J., 1988), wat betekent dat het risico van tardieve dyskinesiën zes keer groter is bij ouderen. Ook in de studie van Saltz et al. (Saltz, B., Woerner, M., & Kane, J., 1991) was de frequentie van tardieve dyskinesiën bij patiënten boven de 55 jaar 31% wanneer behandeld met een conventioneel antipsychoticum (Saltz, B., Woerner, M., & Kane, J., 1991). In een andere studie (Jeste, D. V. et al., 1999) werd de incidentie van tardieve dyskinesien vergeleken tussen twee groepen ouderen gedurende negen maanden. De ene groep werd haloperidol 1mg voorgeschreven , de andere groep risperidone 1mg. Het risico op tardieve dyskinesien was significant groter met haloperidol dan met risperidone, meer bepaald 30% vs 6%.
184
19 De term frail wordt hier gebruikt om ouderen te beschrijven met multipele (en vaak chronische) somatische pathologiën. Daarnaast bestaan meer dynamische definities die tevens psychosociale aspecten integreren (Rockwood, K. & Robertson, D., 1994). 20 Risperidone (Risperdal) werd in diverse dubbelblind placebo-gecontroleerde studies effectiever bevonden dan placebo (Katz, I. R., Jeste, D. V., & Mintzer, J. E., 1999) (De Deyn, P. P. et al., 1999) en haloperidol (De Deyn, P. P. et al., 1999). De eerste studie (n=625) (Katz, I. R., Jeste, D. V., & Mintzer, J. E., 1999) rapporteerde dat 33% van de placebo groep, 45% van de risperidone 1mg/dag groep en 50% van de risperidone 2mg/dag groep een vermindering had op de totale BEHAVE-AD score (Reisberg, B., Borenstein, J., Salob, S., & Ferris, S., 1987) en psychose-subschalen van meer of gelijk aan 50%. Nevenwerkingen waren meer frequent bij een dosis van 2mg/dag waardoor geconcludeerd werd dat 1mg/dag een gepaste dosis was voor de meeste ouderen met dementie. De tweede studie (De Deyn, P. P. et al., 1999) vergeleek risperidone (n=114)(0.5-4mg) met haloperidol (n=115)(0.5-4mg) en placebo (n=115). Respons, gedefinieerd als meer of gelijk aan 30% vermindering in de BEHAVE-AD totaal score werd gerapporteerd in 72%, 69% en 61% van respectievelijk risperidone, haloperidol en placebo op 12 weken. De ernst van extrapiramidale symptomen met risperidone was niet significant verschillend van placebo en was superieur aan haloperidol. De incidentie van tardieve diskinesiën met risperidone was 2.6% (i.e. éen tiende van de incidentie bij conventionele antipsychotica). Met een relatief gunstige nevenwerkingprofiel van risperidone 1 mg per dag (minimale extrapiramidale nevenwerkingen en tardieve diskinesiën, een lage incidentie van cardiovasculaire en anticholinerge effecten met een verwaarloosbaar risico voor agranulocytose) is risperidone een passend antipsychoticum voor de behandeling van psychotische (en andere) symptomen bij dementie (76). Agitatie en agressie beantwoordden het best aan risperidone terwijl wanen en hallucinaties een hogere dosis vereisten (meer dan 1 mg). Dit kan begrepen worden vanuit de serotonerge factor van agitatie en agressie en de dopaminerge factor van psychotische symptomen (Stoppe, G., Brandt, C., & Staedt, J., 1999). Andere beschreven nevenwerkingen zijn hypotensie, insomnia, agitatie, sedatie en tachycardie (Kumar, V., 1997). 21 Olanzapine (Zyprexa) werd aan een dosis van 5 en 10 mg per dag significant superieur bevonden in vergelijking met placebo in een multicenter, dubbelblinde placebo gecontroleerde studie (n=206) (Street, J. S. et al., 2000) bij matig tot ernstig dementerenden. De respons, gedefinieerd als een verbetering van 50% of meer op de som van de agitatie, wanen en hallucinatie items van de ‘Neuropsychiatric Inventory’ (NPI) (Cummings, J. L., Mega, M., & Gray, K., 1994) was 65.6% voor olanzapine 5mg/dag, 57.1% voor olanzapine 10mg/dag, 43.1% voor olanzapine 15mg/dag en 34.1% voor placebo. Er was geen significant verschil tussen olanzapine en placebo voor extrapiramidale symptomen. Anticholinerge nevenwerkingen werden klinisch niet waargenomen terwijl op basis van het pharmacodynamisch profiel dit wel te vermoeden is (Raedler, T. et al., 2000). De frequentie aan extrapiramidale nevenwerkingen is laag, doch in vergelijking met risperidone is er een hogere frequentie van sedatie en gewichtstoename. 22 Quetiapine (Seroquel) is een recent op de markt gebracht atypisch antipsychoticum met weinig significante extrapiramidale nevenwerkingen, minimale sedatie, hypotensie en anticholinerge nevenwerkingen waardoor het als een veilig en effectief geneesmiddel voor ouderen wordt beschouwd (Madhusoodanan, S., Brenner, R., & Alcantra, A., 2000). In een open studie bij patiënten met een psychotische stoornis secundair aan de ziekt evan Alzheimer verminderde quetiapine de vijandigheid (Schneider, L., Yeung, P., Sweitzer, D., & Arvanitis, L., 1999). Quetiapine is meer anticholinerg dan risperidone, maar minder dan clozapine en olanzapine (Kumar, V., 1997). Een recente studie bij oudere patiënten met psychotische symptomen toonde
185
aan dat quetiapine doeltreffend is en goed verdragen wordt. De meeste voorkomende nevenwerking was sedatie (bij 35% van de patiënten) (McManus, D. Q., Arvanitis, L. A., & Kowalcyk, B. B., 1999). 23 Alhoewel preliminaire data over een aantal atypische antipsychotica bij dementerenden worden gepubliceerd is het onvoldoende om op basis van efficaciteitsstudies alleen aanbevelingen te kunnen maken voor eerste-lijnspreparaten. Er is nood aan vergelijkende studies tussen de verschillende atypische antipsychotica. Een product krijgt derhalve de voorkeur op basis van het nevenwerkingsprofiel, expert-opinie (vanuit de klinische ervaring) aanvullend op de eerder genoemde efficaciteitsstudies (Defilippi, J. & Crismon, M. L., 2000). 24 De meeste data over clozapine (Leponex) vinden we terug in studies bij patiënten met schizofrenie en Morbus Parkinson. De resultaten van clozapine bij dementerenden zijn niet eenduidig. Sommige tonen verbetering in doelsymptomen zoals agitatie, paranoïde wanen en andere wanen terwijl andere studies geen verbetering weerhouden. De behandeling wordt gelimiteerd door nevenwerkingen en risico’s zoals agranulocytose, anticholinerge nevenwerkingen, sedatie, gewichtstoename, hyperglycemie, diabetes mellitus, ernstige ketoacidose, verwardheid, orthostatische hypotensie, hypersalivatie, ataxie en vallen (80) (Defilippi, J. & Crismon, M. L., 2000) (www.bcfi.be). 25 Anticholinergica of psychofarmaca met een anticholinerg profiel hebben gekende nefaste effecten op de cognitieve functies (McEvoy, J. et al., 1987), en verzoorzaken perifere nevenwerkingen en verhogen het risico op delier. 26 Patiënten met de ziekte van Alzheimer hebben een cholinerge hypofunctie en vertonen een verhoogde gevoeligheid voor anticholinergica (Stoppe, G., Brandt, C., & Staedt, J., 1999). Er wordt dan ook best een product gekozen met een zo laag mogelijk anticholinerg profiel. 27 Risperidone bestaat in een orale oplossing (1mg/ml). Dit laat toe om voorzichtig te titreren. De tabletvorm bestaat in 1mg (deelbaar), 2mg en 3mg. 28 Olanzapine is in tabletvorm te verkrijgen in 5mg, 7.5mg en 10mg. Voor de toediening van 2.5mg dient een magistrale bereiding uitgevoerd te worden. Momenteel bestaat er tevens een orodisperseerbere vorm (Velotab®) van 5 en 10 mg. 29 Een gerandomiseerde, dubbel-blinde studie met haloperidol toonde een significante meerwaarde van 2 tot 3 mg per dag, alhoewel een subgroep matige tot ernstige extrapiramidale nevenwerkingen ontwikkelde. De respons voor patiënten behandeld met 2-3 mg haloperidol was 55-60% vergeleken met 25-30% voor de placebo-groep. Er werd geen voordeel gevonden bij een lagere dosering haloperidol (Devanand, D. et al., 1998). Dit impliceert dat het therapeutisch venster voor haloperidol eerder eng is. 30 Farmacologische, biochemische en structurele observaties suggereren cholinerge deficiëntie bij dementerenden van het Alzheimer-type met psychotische symptomen (Cummings, J. L. & Kaufer, D., 1996). Zo veroorzaakt scopolamine, een cholinerge antagonist, een toename van psychotische symptomen bij patiënten met de ziekte van Alzheimer, terwijl physostigmine (een cholinesterase-inhibitor), tacrine en metrifonaat een vermindering teweeg brengen in het psychoticisme. Perry et al. (Perry, E. K., Marshall, E., Kerwin, J., & et al., 1991) suggereert een onevenwicht tussen cholinerge en monoaminerge neurotransmittoren als verantwoordelijk voor
186
het hoge voorkomen van visuele hallucinaties bij dementie met Lewy-bodies. In vergelijking met niet-hallucinerende patiënten tonen postmortem-studies bij DLB-patiënten met hallucinaties een significante reductie in het cholinerge enzyme choline acetyltransferase (Perry, E. K. & Perry, R. H., 1995). 31 Cholinesterase-remmers die momenteel in België beschikbaar zijn zijn donepezil (Aricept), rivastigmine (Exelon) en Reminyl (Galantamine). 32 McKeith et al (McKeith, I. et al., 2000) ging de efficiëntie van rivastigmine (Exelon) na bij deze groep patiënten (met licht tot matig-ernstige dementie,n=20) in een gerandomiseerde, dubbel-blinde, placebo-gecontroleerde internationele studie. Patiënten die 6-12 mg rivastigmine per dag namen vertoonden minder apathie en angst en hadden minder wanen en hallucinaties dan de placebo-groep. De effectgrootte (63% voor rivastigmine , 30% voor placebo) is van dezelfde orde als die van de atypische antipsychotica. Tot nog toe zijn geen gelijkaardige dubbel-blinde, placebo-gecontroleerde studies met donepezil (aricept) uitgevoerd. Wel vinden we enkele case-reports in de literatuur terug die suggereren dat patienten met Lewy-body dementie minder psychotische symptomen vertonen bij donepezil. (Rojas-Fernandez, C. H., 2001) (89) (Lanctôt, K. L. & Hermann, N., 2000)