CONGESTIVE HEART FAILURE
I. PENDAHULUAN Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung
kongestif adalah suatu keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi
akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya. Gagal jantung
adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung
kongenital maupun didapat. Penyebab dari gagal jantung adalah
disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar,
aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama. Di Eropa dan Amerika,
disfungsi miokard yang paling sering terjadi akibat penyakit
jantung koroner, biasanya akibat infark miokard yang merupakan
penyebab paling sering pada usia kurang dari 75 tahun, disusul
hipertensi dan diabetes. 1, 2 Di Eropa kejadian gagal jantung
berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut,
dengan rata-rata umur 74 tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika
Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan 500 ribu kasus baru per
tahunnya. Di Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi
penyakit gagal jantung, di RS Jantung Harapan Kita, setiap hari ada
sekitar 400-500 pasien berobat jalan dan sekitar 65% adalah pasien
gagal jantung. 3 Meskipun terapi gagal jantung mengalami
perkembangan yang pesat, angka kematian dalam 5-10 tahun tetap
tinggi, sekitar 30-40% dari pasien penyakit gagal jantung lanjut
dan 5-10% dari pasien dengan gejala gagal jantung yang ringan. 2,
3Prognosa dari gagal jantung tidak begitu baik bila penyebabnya
tidak dapat diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung
akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada
keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal dalam
tahun pertama. 2
II. DEFINISI
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung
sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk
metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini
adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan
metabolik tubuh. Kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi
pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium
ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium umumnya
mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik
sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan penyakit
menjadi gagal jantung. 1 Beberapa istilah dalam gagal jantung : 41.
Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik : Kedua jenis ini terjadi
secara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari pemeriksaan fisis,
foto thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan
echocardiography. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan
kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan
menyebabkan kelemahan, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala
hipoperfusi lainnya. Gagal jantung diastolik adalah gangguan
relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik
didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari
50%. Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik ; Gangguan relaksasi,
pseudo-normal, tipe restriktif. 2. Low Output dan High Output Heart
Failure Low output heart failure disebabkan oleh hipertensi,
kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. High output
heart failure ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik
seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A V, beri-beri,
dan Penyakit Paget. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat
dibedakan. 3. Gagal Jantung Kiri dan Kanan Gagal jantung kiri
akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis
dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal
jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan
seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru
kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan
edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi
karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard ke-2
ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah
berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda. 4. Gagal Jantung
Akut dan Kronik Contoh gagal jantung akut adalah robekan daun katup
secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma, atau infark miokard
luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan
penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer. Contoh gagal
jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan
multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer
sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik.
Curah jantung yang kurang memadai, juga disebut forward failure,
hampir selalu disertai peningkatan kongesti/ bendungan di sirkulasi
vena (backward failure), karena ventrikel yang lemah tidak mampu
memompa darah dalam jumlah normal, hal ini menyebabkan peningkatan
volume darah di ventrikel pada waktu diastol, peningkatan tekanan
diastolik akhir di dalam jantung dan akhirnya peningkatan tekanan
vena . Gagal jantung kongestif mungkin mengenai sisi kiri dan kanan
jantung atau seluruh rongga jantung. 5 II1. ETIOLOGI
Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi :
regurgitasi aorta dan defek septum ventrikel. Dan beban akhir
meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi
sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark
miokardium dan kardiomiopati. Faktor-faktor yang dapat memicu
perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang
mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik, infeksi
paru-paru dan emboli paru. 1Penyebab tersering gagal jantung kiri
adalah hipertensi sistemik, penyakit katup mitral atau aorta,
penyakit jantung iskemik, dan penyakit miokardium primer. Penyebab
tersering gagal jantung kanan adalah gagal ventrikel kiri, yang
menyebabkan kongesti paru dan peningkatan tekanan arteria
pulmonalis. Gagal jantung kanan juga dapat terjadi tanpa disertai
gagal jantung kiri pada pasien dengan penyakit parenkim paru dan
atau pembuluh paru (kor polmunale) dan pada pasien dengan penyakit
katup arteri pulmonalis atau trikuspid. 5
IV. PATOFISIOLOGI
Bila jantung mendadak menjadi rusak berat, seperti nfark
miokard, maka kemampuan pemompaan jantung akan segera menurun.
Sebagai akibatnya akan timbul dua efek utama penurunan curah
jantung, dan bendungan darah di vena yang menimbulkan kenaikan
tekanan vena jugularis. 5,6,7Sewaktu jantung mulai melemah,
sejumlah respons adaptif lokal mulai terpacu dalam upaya
mempertahankan curah jantung. Respons tersebut mencakup peningkatan
aktivitas adrenergik simpatik, peningkatan beban awal akibat
aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan hipertrofi
ventrikel. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah
jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada awal perjalanan
gagal jantung, dan pada keadaan istirahat. Namun, kelainan kerja
ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak saat
beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi
semakin kurang efektif. 1,5,6,71. Peningkatan aktivitas adrenergik
simpatis :Salah satu respons neurohumoral terhadap penurunan curah
jantung adalah peningkatan aktivitas sistem adrenergik simpatis.
Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran
katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medulla
adrenal. Katekolamin ini akan menyebabkan kontraksi lebih kuat otot
jantung (efek inotropik positif) dan peningkatan kecepatan jantung.
Selain itu juga terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk
menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan
mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah
misal kulit dan ginjal untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan
otak. Vasokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi
kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai
dengan hukum Starling. Kadar katekolamin dalam darah akan meningkat
pada gagal jantung, terutama selama latihan. Jantung akan semakin
bergantung pada katekolamin yang beredar dalam darah untuk
mempertahankan kerja ventrikel.namun pada akhirnya respons
miokardium terhadap rangsangan simpatis akan menurun; katekolamin
akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja ventrikel. 1, 4, 6
Gambar 1. Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan
parasimpatik pada gagal jantung. 8
2. Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem
Renin-Angiotensin-Aldosteron :Aktivasi sistem
renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air
oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel. Mekanisme yang
mengakibatkan aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron pada
gagal jantung masih belum jelas. Namun apapun mekanisme pastinya,
penurunan curah jantung akan memulai serangkaian peristiwa berikut:
Penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi
glomerulus Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus
Interaksi renin dan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan
angiotensinI Konversi angotensin I menjadi angiotensin II
Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal. Retensi
natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus.
Angiotensin II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang
meningkatkan tekanan darah. 1, 5, 6, 7
Gambar 2. Sistem Renin - Angiotemsin- Aldosteron 8
3. Hipertrofi ventrikel : Respon kompensatorik terakhir adalah
hipertrofi miokardium atau bertambah tebalnya dinding. Hipertrofi
miokardium akan mengakibatkan peningkatan kekuatan kontraksi
ventrikel.Awalnya, respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek
yang menguntungkan; namun akhirnya mekanisme kompensatorik dapat
menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk
derajat gagal jantung. Retensi cairan yang bertujuan untuk
meningkatkan kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema
dan kongesti vena paru dan sistemik. Vasokontriksi arteri juga
meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap
ejeksi ventrikel; beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang
jantung. Akibatnya, kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium
juga meningkat. Hipertrofi miokardium dan rangsangan simpatis lebih
lanjut akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Jika
peningkatan kebutuhan oksigen tidak dapat dipenuhi akan terjadi
iskemia miokardium dan gangguan miokardium lainnya. Hasil akhir
dari peristiwa yang saling berkaitan ini adalah meningkatnya beban
miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung. 1, 4,6,7
Gambar 3. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon
terhadap hemodinamik berlebih. 8